高压氧治疗脑梗塞.ppt

高压氧治疗脑梗塞的研究 脑梗塞是中老年人的常见病 多发病 其发病在脑血管病中约占75 1 临床常规药物治疗虽有一定疗效 但治疗时间长 症状体征恢复慢 近年来 国内外广泛应用高压氧综合治疗 取得较好的疗效 现综述如下 1 脑梗塞病因及病理临床上脑梗塞包括脑栓塞与脑血栓 脑栓塞是由各种栓子随血流进入脑动脉引起 栓子来源 按栓子来源可分 1 心源性栓子 最常见者是风湿性心脏病左心房的血凝块 瓣膜上的炎性赘生物 心肌梗塞或心肌病时心内膜病变形成的附壁血栓 心脏手术后血栓等 2 非心源性栓子 脱落的主动脉及大血管动脉粥样硬化斑块和附着物 败血症 肺部感染引起的感染性脓栓 长骨骨折的脂肪栓塞 癌细胞栓塞 寄生虫卵栓塞 空气 羊水等栓子 3 来源不明栓子 经检查未能发现栓子来源 脑栓塞发病一般较急 梗塞面积较大 栓塞病灶易发生出血 出血约占脑栓塞病人的1 3 1 4 脑血栓是由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化使管腔狭窄 闭塞或在狭窄基础上形成血栓 致使脑局部急性血流中断 缺血缺氧 脑栓塞与脑血栓的病理改变相似 动脉闭塞后受其营养的脑组织发生缺血缺氧 而导致乳酸中毒 细胞内钙离子超载 大量游离脂肪酸和兴奋性氨基酸释放 血栓烷素A2增加 并激活自由基连锁反应 导致迟发性神经元坏死 在脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显 有可逆性 8 48小时缺血中心部位发生软化 脑组织肿胀 变软 镜下见组织结构不清 神经细胞及胶质细胞坏变 动脉阻塞3 4天后 脑组织开始液化 神经细胞消失 吞噬细胞大量出现 星形细胞增生 3 4周后液化的坏死组织被吞噬和移走 胶质细胞 胶质纤维及毛细血管增生 此期持续数月至1 2年 高压氧的治疗效果2 1临床疗效 自20世纪60年代高压氧治疗急性缺血性脑血管病取得较好疗效 高压氧在脑血管病的治疗方面就开始受到关注 现在其疗效已被充分证实 国内俞友皆 2 张保民 3 李尚志 4 张友明 5 等人的几篇报道共报道高压氧综合治疗脑梗塞患者391例 按治愈 显效 好转 无效分别与对照组进行比较 结果显示高压氧组有效率高于对照组 两组差异有显著性 高压氧综合治疗对老年脑梗塞患者的神经心理障碍有明显改善作用 病理与生化改变 国外KazuharuS AhmedE RolandV 等人的几篇报道共报道了对84只脑梗塞动物模型进行HBO治疗的对照实验 分析高压氧对脑梗塞面积的影响 经统计分析 高压氧综合治疗组与药物对照组有显著差异 王满侠 陈伟萍报道 将60例脑梗塞患者分成高压氧配合药物治疗组和单纯药物治疗组 每组30例 观察两组治疗前后血液流变学 SPECT TCD的变化 发现高压氧治疗后 全血粘度 红细胞电泳 脑缺血灶及血流速度较治疗前明显改善 李飞等通过对43例脑梗塞患者HBO治疗前后脑血流量 CBF 脑电图 EEG 血液流变学指标 超氧化物歧化酶 SOD 的变化进行观察 并与对照组进行比较 发现 治疗后EEG在GBO组改善92 对照组改善71 P 0 05 HBO组血液流变学 CBF SOD明显改善 对照组仅血液流变学有改善 以上研究显示 高压氧治疗对于脑梗塞的一系列病理及生化改变有良性影响作用 高压氧的治疗机制 提高血氧分压及血氧含量 提高组织氧贮备 常压下呼吸氧气时组织中毛细血管动脉端内血氧分压可达12KPa 90mmHg 如果血流量减少一半 该处氧分压可降至2 6KPa 20mmHg 如在0 3MPa下进行吸纯氧治疗 动脉血氧分压可达285 2Kpa 2140mmHg 此时最细的毛细血管动脉端血氧分压可达60 70KPa 480 500mmHg 即使血管中血流量减少一半 其氧分压仍可比常压下高出很多 根据气体溶解定律 若温度恒定 气体在液体中的溶解量与其分压成正比 因此高压氧下血浆内物理溶氧量增多 血氧含量增加 可迅速改善病灶区域供氧 改善代谢 增加能量 减少酸性代谢物质 提高组织内毛细血管氧的弥散能力 气体总是从高分压区向低分压区弥散 压力差越大 弥散越快越远 脑梗塞时 由于病灶周围脑水肿 致使毛细血管与周围间距增加 压力差相对减小 弥散能力减弱 当高压氧治疗使氧分压由常压下的4 53KPa增至32 53KPa时 病人脑灰质中的血氧有效弥散距离从常压下的30 m增至70 100 m 达2 3倍 13 增加椎 基底动脉及缺血区的血流量 在高压氧下全身的血管处于收缩状态 仅椎 基底动脉例外 12 高压氧下椎 基底动脉扩张 增加脑干和网状结构的血供及供氧 有利于昏迷病人的清醒 实验证明 14 在0 2MPa下吸氧椎 基底动脉血流量增加18 左右 高压氧作用还会使病灶组织出现反盗血现象 有利于脑血栓病灶的供血 这是因为缺血组织的血管因酸中毒 缺氧而麻痹 对高压氧作用不敏感而没有收缩或轻微收缩 控制脑水肿 降低颅内压 在高压氧下 氧分压升高 脑血管收缩 脑血流量和血管床面积减少 从而可以减少血液水分向组织渗透 减轻组织水肿 降低颅内压 而且由于组织缺氧的纠正 组织有氧氧化恢复 能量增多 酸性产物减少 可以减轻细胞水肿 降低血液粘稠度 脑梗塞病人在发病前多有血液粘滞综合征 高压氧治疗可降低红细胞压积和纤维蛋白原 提高红细胞变形性 促进组织氧合作用 并抑制血小板凝聚 刺激病灶区域内毛细血管新生 促进侧支循环建立 高压氧下 氧分压增加 刺激脑缺血区域成纤维细胞分裂活动加速 胶原纤维形成 促进侧支循环建立 有助于清除氧自由基 脑梗塞后产生过多的氧自由基 从而产生一系列反应 对细胞膜和线粒体膜造成损害 观察证明高压氧可提高超氧化物歧化酶 SOD 的含量 15 加强清除自由基和抗氧化能力 减少再灌注对脑组织的损伤 高压氧疗效影响因素 治疗时机 国内外一致意见应早期开始高压氧治疗 因为脑血管堵塞后脑细胞缺血 缺氧损害在6小时内尚属可逆阶段 故应争取在4小时以内进行治疗 以挽救更多的脑细胞 对于错过这一时机的患者 高压氧治疗仍然有效 这与脑血管病灶周围的 缺血半暗区 有关 缺血半暗区的血流一般维持在0 1 0 17ml g min之间 脑细胞处于结构正常但功能丧失的抑制状态 这种半暗区可持续7 8年甚至终身 高压氧治疗可迅速改善半暗区的供氧 逐渐改善供血 恢复缺血半暗区的神经细胞功能 4 2疗程 有资料对严晋成 杨硕 韩也等人的几篇有关疗程与疗效的报道进行统计 发现2 3个疗程的治愈率 有效率 无效率与4个疗程基本相似 治愈率 有效率比1个疗程组高 脑梗塞常发生于老年人 起病急 缓解慢 致残率高 故首次治疗应以3个疗程为宜 休息1 2周后再治疗1 2个疗程 本病的恢复期为一年左右 因此应间断治疗一年 综合治疗 发生脑梗塞时 病人会发生昏迷 脱水 血中酸碱失衡 电解质紊乱 并可续发感染 低氧血症 脑水肿 发烧 抽搐等一系列病理改变 单一的处理方法很难达到治疗一系列病症的效果 因此应强调综合治疗 综合治疗包括血管扩张剂 神经营养剂 抗氧化治疗剂 中药及理疗等 16 治疗压力 国外RolandV 等 9 人将57只小鼠作成脑梗模型 分1 5ATA氧压 2 5ATA氧压和对照组治疗 结果发现2 5ATA组小鼠脑梗死面积小于1 5ATA和对照组 行为评分 2 5ATA组也好于其它两组 认为疗效与治疗压力疗效有关系 临床治疗压力一般采取0 2 0 25MPa 2 2 5ATA 每次吸氧60分钟 24小时内治疗超过2次时 治疗压力控制在0 2MPa 2ATA 以下 每次吸氧时间应少于60