缺氧缺血性脑病.ppt

新生儿缺氧缺血性脑病 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧 脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一 定义 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 围生期窒息 是最主要的病因出生后心 肺部疾患及严重贫血 病因 缺氧是核心 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 脑血流改变缺氧缺血加重 脑血流重新分布脑血管自主调节功能障碍脑组织代谢改变能量衰竭细胞膜上钠钾泵功能不足Ca2 通道开启异常氧自由基损伤兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制 缺氧缺血加重 脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流 大脑前 中 后动脉的边缘带 矢状旁区及其下白质 受损 代谢最旺盛部位血流 基底神经节 丘脑 脑干 小脑血流 脑血流改变 大脑大动脉分布 选择性易损区 selectivevulnerability 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 矢状旁区损伤图解 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧 高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解 组织中乳酸堆积 能量产生 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2 通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na 水进入细胞内 细胞源性脑水肿 Ca2 通道开启异常 Ca2 通道开启异常 Ca2 内流 脑细胞损伤 受Ca2 调节的酶被激活 磷脂酶激活 蛋白酶激活 脑细胞完整性及通透性破坏 ATPADPAMP腺苷次黄嘌呤 黄嘌呤脱氢酶 Ca 蛋白水解酶 O2 次黄嘌呤氧化酶 氧自由基损伤 缺氧缺血 再灌注 尿酸 O2 兴奋性氨基酸的神经毒性 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 取决于损伤时脑成熟度 严重程度及持续时间 足月儿脑水肿 早期主要的病理改变选择性神经元死亡及脑梗塞脑皮质 呈层状坏死 海马 基底节 丘脑 脑干和小脑半球后期 软化 多囊性变或瘢痕形成脑出血 脑室 原发性蛛网膜下腔 脑实质出血 病理学改变 早产儿脑室周围白质软化 PVL 脑室周围室管膜下 脑室内出血 PVH IVH 脑室周围白质软化 PVL 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 临床表现 取决于缺氧持续时间和严重程度根据意识 肌张力 原始反射改变 有无惊厥 病程及预后等 分为轻 中 重三度 意识过度兴奋嗜睡 迟钝昏迷肌张力正常减低松软原始反射拥抱反射稍活跃减弱消失吸吮反射正常减弱消失惊厥无常有频繁发作中枢性呼吸衰竭无无或轻常有瞳孔改变无无或缩小不对称或扩大前囟张力正常正常或稍饱满饱满紧张病程及预后兴奋症状在24小症状在多在1周末病死率高 多在时内最明显 3天消失 10天后仍不1周内死亡 存活内渐消失 预后好消失者可能有后遗症症状可持续数周 后遗症可能性大 分度轻度中度重度 HIE临床分度 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 辅助检查 血清肌酸磷酸激酶同工酶神经元特异性烯醇化酶B超CT扫描核磁共振脑电图 血清肌酸磷酸激酶同工酶正常值 10U L 脑组织受损时升高神经元特异性烯醇化酶正常值 10U L 脑组织受损时升高 无创价廉床边操作动态随访较高特异性PVH IVH PVL及囊性病变 头颅B超 左矢状切面显示脑实质弥漫性回声增强 侧脑室消失 头颅B超 脑水肿 头颅B超 冠状切面 脑实质回声明显增强 侧脑室变窄几近消失 脑水肿 头颅B超 脑水肿 图1生后24h 图2生后7d 图1示脑实质弥漫性点状强回声 基底节回声增强更为显著 侧脑室显示不清 脑水肿图2脑实质和基底节回声基本恢复正常 侧脑室显示清晰 脑水肿消失 头颅B超 后冠状切面 枕叶脑白质回声弥漫性增强 脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 CT扫描了解脑水肿范围了解颅内出血类型对判断预后有一定参考价值最适检查时间生后2 5天 CT扫描 弥漫性脑水肿室管膜下出血 箭头 左额叶局限性水肿 箭头 CT扫描 脑室内积血 箭头 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿蛛网膜下腔出血 箭头 核磁共振 MRI 分辩率高无创显示清晰能显示颅后窝及脑干等部位病变 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状 灰白质分界清楚 呈高低信号相间的柱状影 内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿基底节层面T2WI表现 头颅MRI 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿 T2WI信号增高 皮层变薄 灰白质分界欠清 而正常灰白质的高低相间的柱状影消失 头颅MRI 重度HIE 生后3d T1WI T2WI 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿 白质信号增高 灰质变薄 灰白质分界消失 丘脑异常高信号 示大理石样基底节 黄箭头 脑萎缩 硬脑膜下积液 绿箭头 重度HIE 生后3月 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死 箭头 呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI 1d T1WI 14d 双侧弥漫性脑实质出血 顶枕叶可见 脑回征 箭头 额叶 顶 枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶 黄箭头 侧脑室后角周围多发白质软化灶 红箭头 脑电图客观反映脑损害程度判断预后有助于惊厥的诊断 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 诊断 先天性病毒感染遗传代谢性疾病寄生虫感染等疾病等引起的神经系统疾病 定义病因发病机制病理临床表现辅助检查诊断治疗预后和预防 支持治疗维持良好的通气功能维持脑和全身良好的血液灌注维持血糖在正常高值控制惊厥治疗脑水肿其它 治疗 维持良好的通气功能 支持疗法的中心保持PaO2 60 80mmHgPaCO2和pH在正常范围避免PaO2过高或PaCO2过低 支持治疗 维持脑和全身良好的血液灌注 支持疗法的关键措施避免脑灌注过低或过高低血压可用多巴胺 5 15 kg min 从小剂量开始可同时加用多巴酚丁胺 维持血糖在正常高值 保持神经细胞代谢所需能源输糖速率通常为每分钟6 8mg kg min 监测血糖根据血糖值调整输糖速率 控制惊厥苯巴比妥首选负荷量20mg kg 15 30分钟静脉滴入若不能控制惊厥 1小时后加10mg kg12 24小时后给维持量 每日3 5mg kg苯妥英钠肝功能不良者用安定顽固性抽搐者加用每次0 1 0 3mg kg 静脉滴注水合氯醛50mg kg灌肠 治疗脑水肿控制液体量每日液体总量不超过60 80ml kg颅内压增高首选呋塞米每次1mg kg严重者用甘露醇每次0 25 0 5g kg 静注每4 6小时1次 连用3 5日一般不主张用糖皮质激素