[医学]5神经肌肉.ppt

刺激神经兴奋传导传递肌肉兴奋收缩兴奋性接受刺激产生反应的能力反应强弱抑制 inhibition 弱强兴奋 excitation 兴奋 细胞对刺激产生反应的过程 可兴奋细胞 神经细胞 肌肉细胞 腺细胞 第一节神经肌肉细胞的兴奋性 第二章神经和肌肉生理 一神经和骨骼肌细胞的生物电现象 恩格斯在100多年前就指出 地球上几乎没有一种变化发生不同时显示出电的变化 人体及生物体活细胞在安静和活动时都存在电活动 这种电活动称为生物电现象bioelectricity 细胞生物电现象普遍存在 临床上广泛应用的心电图 脑电图 肌电图及视网膜电图等就是这些不同器官和组织活动时生物电变化的表现 刺激三要素强度时间强度时间变化率阈强度 引起组织细胞产生兴奋的最小刺激强度 阈上刺激 大于阈强度的刺激阈刺激 阈强度的刺激阈下刺激 小于阈强度的刺激 1937年 Hodgkin玻璃微电极d 100um材料 枪乌贼巨轴突 d 1mm L 10cm 一 静息电位和动作电位 mv 0 70 静息电位 restingmembranepotenial 10 110mv多数可兴奋细胞为稳定的极化状态 除心肌等自律细胞外 刺激神经纤维 产生快速电位反转动作电位历时 1ms actionpotential 上升相 去极化 反极化 110mv快速下降相 复极化 缓慢 复极化 反极化 去极化 相关概念 极化 以膜为界 外正内负的状态超极化 膜内电位向负值方向增大 去极化 膜内电位向负值方向减小 复极化 去极化后又恢复到静息状态 定义静息电位 安静状态下 细胞膜内外的电位差 动作电位 可兴奋细胞受刺激时 膜在静息电位基础上发生快速 可逆 扩布性的电位变化 二膜电位的产生机制 离子学说 离子学说内容细胞各种生物电的产生主要由于1一些带电离子在细胞膜两侧的不均衡分布2细胞膜在不同情况下对这些离子的通透性发生改变 静息电位产生机制 1 膜内 K 膜外 K 膜内 Na 膜外 Na 膜内 Cl 膜外 Cl 2 安静状态下 细胞膜K 通道开放 对K 具有通透性 膜两侧K 浓度差 促使K 扩散的动力 随着K 的不断扩散 膜两侧不断加大的电位差 K 继续扩散的阻力 当动力和阻力达到动态平衡时 K 的净扩散通量 零 此时 膜两侧的平衡电位称K 的平衡电位 即静息电位 Nernst公式Ek 59 5Log K o K i mV 理论值 87mV 实际值 77mV实验证明 改变细胞外液中的K 浓度通道阻断剂四乙铵 TEA 动作电位产生机制 1 膜内 K 膜外 K 膜内 Na 膜外 Na 膜内 Cl 膜外 Cl 2 细胞膜受刺激后 细胞膜Na 通道开放 对Na 具有通透性 膜两侧Na 浓度差 促使Na 扩散的动力 但随着K 的不断扩散 膜两侧不断加大的电位差 Na 继续扩散的阻力 当动力和阻力达到动态平衡时 Na 的净扩散通量 零 此时 膜两侧的平衡电位称Na 的平衡电位 即动作电位的超射值 Nernst公式ENa 59 5Log Na o Na i mV 理论值35mV 相当于超射值证明 改变细胞外液中的Na 浓度1 Na o正常2 Na o降低3 Na o恢复正常通道阻断剂河豚毒 TTX 电压钳或膜片钳 三神经冲动的产生和传导 阈电位 70 50mv 重新定义阈刺激 细胞膜受刺激 少量Na 缓慢内流 使膜电位下降 达到阈电位 Na 大量快速内流 直至Na 平衡电位 神经冲动的产生 钠通道开放快 失活也快 因此称作快通道 去极化后 Na 通道失活 K 通道开放 K 顺着浓度差 电位差大量快速外流 细胞膜电位又恢复到静息状态 复极化过程 Na i K O 激活Na K 泵活动 去极化过程 细胞受到刺激 细胞膜上少量Na 通道激活而开放 Na 顺浓度差少量内流 膜去极化 膜内外电位差 当膜内电位变化到阈电位时 Na 通道大量开放 Na 顺电化学差和膜内负电位的吸引 再生式内流 Na i K O 激活Na K 泵 AP的产生机制 膜内负电位减小到零并变为正电位 AP上升支 Na 通道关闭 Na 内流停止 K 通道激活而开放 K 顺浓度差和膜内正电位的吸引 K 迅速外流 膜内电位迅速下降 恢复到RP水平 AP下降支 Na 泵出 K 泵回 离子恢复到兴奋前水平 后电位 结论 AP的上升支由Na 内流形成 下降支是K 外流形成的 后电位是Na K 泵活动引起的 AP的产生不消耗能量 AP的恢复消耗能量 Na K 泵的活动 AP Na 的平衡电位 证明 Nernst公式的计算AP达到的超射值 正电位值 相当于计算所得的ENa值 应用Na 通道特异性阻断剂河豚毒后 内向电流全部消失 AP消失 动作电位的特点 1 全或无性 同一细胞上AP大小不随刺激强度和传导距离而改变 2 动作电位不会发生融合3 传导的非递减性动作电位的意义AP的产生是细胞兴奋的标志 兴奋性的变化 兴奋性多变 特别是一次兴奋发生以后 经历以下过程 绝对不应期 0 3ms 兴奋性 0相对不应期 3ms 兴奋性有所恢复 低于正常超常期 12ms 兴奋性回升 大于正常低常期 70ms 兴奋性回落 低于正常最后 兴奋性恢复到正常水平 局部兴奋 阈下刺激 Na 通道少量开放 少量Na 内流 受刺激的局部出现一个较小的去极化 即局部反应或局部兴奋 局部反应特点 不具 全或无 特征 幅值随刺激强度的增大而增大 电紧张扩布 其幅值随着传播距离的增加而减小可以叠加 总和 时间性和空间性总和 相关概念阈电位 引发AP的临界膜电位数值 局部电位 低于阈电位的去极化电位 后电位 锋电位下降支最后恢复到RP水平以前 一种时间较长 波动较小的电位变化过程 包括 负后电位 去极化后电位 正后电位 超去极化后电位 四兴奋在同一细胞上的传导机制 以局部电流形式传导 跳跃式传导 朗飞氏结 第二节神经肌肉间的兴奋传递 R R S 神经细胞间神经细胞 腺细胞间神经细胞 肌肉细胞间 突触传递信息 接头前膜 囊泡内含ACh 并以囊泡为单位释放ACh 称量子释放 接头间隙 约50 60nm 接头后膜 终板膜 皱褶 增厚 存在ACh受体 N2受体 与ACh发生特异性结合 无电压性门控性钠通道 对电不敏感 对化学物质敏感 存在大量胆碱酯酶 一神经 肌接头的结构 二神经 肌肉接头处的兴奋传递过程 神经冲动传到轴突末稍 末梢膜Ca2 通道开放 Ca2 向膜内流动 接头前膜内囊泡移动 融合 破裂 囊泡中的ACh释放 量子释放 ACh与终板膜上的Ach受体结合 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na K 尤其是Na 通透性 终板膜去极化 终板电位 EPP EPP电紧张性扩布至邻近肌膜 肌膜去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 肌肉兴奋收缩 银环蛇毒 筒箭毒 阻断 Ach受体通道亚单位 Ach 胆碱脂酶 乙酸 胆碱 肌肉舒张 终板电位EPP的特征 类似于局部电位 无 全或无 现象 无不应期 有总和现象 EPP的大小与Ach释放量呈正相关 化学传递的特征单向传递有突触延搁0 5ms高敏感性化学物质 物理因素易疲劳 影响神经 肌肉接头处兴奋传递的因素Ca2 Mg2 有竞争作用阻断ACh受体 箭毒和 银环蛇毒 肌松剂抑制胆碱酯酶活性 有机磷农药 新斯的明 自身免疫性疾病 重症肌无力 抗体破坏ACh受体 肌无力综合征 抗体破坏N末梢Ca2 通道 接头前膜Ach释放 肉毒杆菌中毒 第三节肌细胞的收缩 一肌肉收缩的机械变化等张收缩 肌肉收缩时 只有长度缩短而张力不变的收缩 称为等张收缩 等长收缩 肌肉收缩时 长度不变只有张力增加的收缩 称为等长收缩 如引体向上包括以上两种收缩前负荷 收缩前已有负荷牵拉 初长度增加 后负荷 收缩开始才受到负荷牵拉 初长度不变 单收缩潜伏期10ms收缩期50ms舒张期60ms阈强度运动单位最大刺激 强直收缩不完成强直收缩完成强直收缩临界融和频率问题 为什么肌肉收缩可以总和 而肌细胞动作电位不能总和 刺激间隔时间 收缩期 收缩期 刺激间隔时间 舒张期 收缩总和 刺激间隔时间 舒张期 二肌肉收缩机制 横纹肌细胞结构肌肉肌纤维束肌纤维肌原纤维粗丝 细丝肌小节 1 2I A 1 2I I带 A带 肌原纤维 粗肌丝 肌凝蛋白 肌球蛋白 头部有一膨大部 横桥 横桥 1 可与细肌丝肌纤蛋白可逆性结合 2 具ATP酶活性 释放能量分解ATP提供横桥扭动 肌丝滑行 和作功的能量 细肌丝肌动蛋白 actin 表面有与横桥结合的位点 静息时被原肌球蛋白掩盖原肌球 凝 蛋白 在肌纤蛋白与横桥之间阻碍二者相互结合肌钙蛋白 有3个亚单位 T亚单位 附着作用 C亚单位 与Ca 有亲和力 I亚单位 传递信息给原肌凝蛋白 肌小节缩短 肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌小节中央滑行 横桥摆动 横桥与肌动蛋白结合位点结合 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2 与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型 终池膜上的钙通道开放终池内的Ca2 进入肌浆 肌丝滑行学说 三兴奋 收缩耦联 结构基础 肌管系统横管 T管 肌膜内凹而成与肌原纤维相垂直作用 将肌细胞膜的兴奋沿T管膜迅速传入细胞内部 纵管 L管 即肌浆网与肌小节走向平行 包绕肌原纤维的管道 作用 Ca2 的储存 释放与再积聚 终池 L管在靠近T管处膨大而成 三联管 两侧终池 之间的横管构成 作用 肌细胞膜电变化和细胞内收缩过程耦联起来的关键部位 肌管系统示意图 Z线 横管 T 肌浆网 L 终池 肌纤维 三管区 兴奋 收缩耦联示意图 兴奋 收缩耦联 肌膜兴奋的电变化为肌丝滑行机械变化的中介过程 三个步骤 AP由横管系统迅速传向肌细胞深处 到达三联管和肌节附近 三联管处的信息传递 肌浆网 纵管系统 中Ca2 的释放和摄取 Ca2 的摄取 Ca2 泵 Ca2 Mg2 ATP酶 Ca2 是兴奋收缩的耦联因子三联管是兴奋收缩耦联的结构基础 运动神经冲动传至末梢 N末梢对Ca2 通透性增加Ca2 内流入N末梢内 接头前膜内囊泡向前膜移动 融合 破裂 ACh释放入接头间隙 ACh与终板膜受体结合 受体构型改变 终板膜对Na K 尤其Na 的通透性增加 产生终板电位 EPP EPP引起肌膜产生动作电位 肌膜AP沿横管膜传至三联管 终池膜上的钙通道开放终池内Ca2 进入肌浆 Ca2 与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变 原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点 横桥