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冠心病PCI并发症的防治天津武警医学院附属医院 作者：姜铁民 2010-3-28 16:52:50 发表评论文字大小：大中小文章号：W035042 -关键字：冠心病，PCI，冠脉介入，外周血管并发症，冠脉痉挛 冠心病的介入治疗在临床上占有重要的地位，随着介入器械的不断革新和手术经验的积累， PCI适应证有了很大的拓展，成功率明显提高，并发症逐渐减少。尽管如此，PCI术中及术后的并发症仍是临床医生高度关注的问题，积极防治这些并发症具有重要的现实意义。 1 与血管穿刺有关的外周血管并发症 冠脉介入的入路问题一致是学者不断讨论的问题，需要指出的是不要过分强化和追求冠脉介入的入路。经桡动脉入路冠脉介入治疗应用以来，由于其并发症少，患者舒适，撼动了经股动脉入路冠脉介入治疗的经典路径。然而桡动脉其特定的并发症也不容忽视。 1.1 血管痉挛 引起痉挛的主要因素包括：患者的焦虑情绪；多次穿刺，反复刺激血管；导管直径与血管内径不相匹配；粗暴反复操作导管等。 预防血管痉挛的有效措施包括： (1)向患者做必要的解释，解除思想顾虑，必要时可给予镇静药物及加用局部麻醉药物。 (2)根据患者性别、体重，选择与其血管内径相匹配的鞘管和导管；尽量采用左右共用导管，减少更换导管的次数。 (3)尽量避免反复多次穿刺，争取一次穿刺成功，减少导管导丝的反复操作过程。 (4)冠脉内注射抗痉挛药物。 (5)操作过程遇到阻力，避免暴力操作，必要时在X线透视下推进导丝或导管。血管痉挛的处理可以采用注射硝酸甘油、吗啡等办法。如如导管拔出困难，亦可延迟拔管，切不可强行拔管，以免血管内膜发生剥脱。上述办法无效时可以采用臂丛神经阻滞。 1.2 出血或血肿 出血或血肿发生率在TRI明显低于经股动脉入路。穿刺口外部出血，多由压迫不充分或在压迫压力突然释放时发生，重复加压包扎可以有效控制。血肿多由于穿刺点不正确、上肢动脉穿孔(桡动脉、前臂动脉、胸壁内小动脉分支)、大剂量造影剂注入导致微血管破裂以及血管直径与导管不匹配等因素造成。大血肿较少见，却可引起严重后果，例如骨筋膜室综合征，常需外科手术处理。预防出血或血肿发生应注意以下方面：桡动脉穿刺点应位于桡骨茎突端，导丝推进过程如遇阻力或使用亲水涂层导丝应在Xray指引下完成，必要时可以使用少量造影剂证实血管走形，如近心端血管迂曲，则尽量避免在近心端进行穿刺，切勿暴力操作等。 1.3 桡动脉闭塞或手部缺血 引起桡动脉闭塞或手部缺血的原因包括血栓、夹层、严重痉挛、延长手术或压迫时间，缺乏抗凝或抗凝不充分等因素。应采取有效方式进行预防： (1)选择桡动脉尺动脉供应均较好的患者行TRI为重要的前提条件。 (2)有报道提示，缺乏充分抗凝可使冠脉造影后桡动脉闭塞发生率明显增加，应用肝素最小剂量要达到5000IU，具体用量要根据性别、体重调整，低分子肝素的应用缺乏可靠证据。 (3)改善桡动脉穿刺、导管操作及压迫方式等技术。 (4)Allen实验有时并不能充分预测桡动脉闭塞或手部缺血的风险，建议可采用血氧定量和体积描记法，在桡动脉受压情况下，体积描记曲线可分为四种类型：A、无衰减B、轻度衰减C、体积描记曲线恢复后有衰减D、2min内体积描记曲线未能恢复，对ABC三种类型可以进行TRI。 (5)一旦出现严重缺血有时可能需要外科手术理。 1.4 其他 假性动脉瘤为一种相对常见的并发症，发生率1%，无明确的预测因素。假性动脉瘤多能自行愈合，也可采取延长加压时间或尝试局部注射凝血酶的方法，严重时则需外科手术闭合。动静脉瘘的发生推测与多次局麻药物注射及反复穿刺相关，延长压迫时间一般瘘口可自行封闭。至于神经损伤及静脉血栓形成临床较少见。 2 冠脉痉挛 冠脉痉挛可分为与球囊扩张相关和无关的冠脉痉挛。PCI约1%5%的病人可发生冠脉痉挛，多发生于非钙化病变、偏心性病变与年轻患者，而变异性心绞痛并非高危人群。与球囊扩张相关的冠脉痉挛主要包括以下几种类型：病变内痉挛(intralessional spasm)：血管内超声有助于识别由夹层导致的顽固性痉挛。冠脉内注射硝酸酯和(或)钙拮抗剂对绝大多数患者有效，不需再次球囊低压扩张。远端心外膜痉挛(distal epicardial spasm)：PCI后远端血管痉挛较为常见，冠脉内注射硝酸甘油能缓解痉挛，持续静脉内输注硝酸甘油能预防其发生。PTCA后使用选择性5-羟色胺2受体拮抗剂能减轻远端血管痉挛，而阿司匹林的预防作用不确切。微血管痉挛：硝酸酯疗效极差，其处理措施与“无再流”相同。术后冠脉痉挛：在血管成形术后的数月内，于PTCA部位发生的血管痉挛，可导致心绞痛发作。研究表明，PTCA后使用麦角新碱与乙酰胆碱分别能使15%和46%的患者诱发出血管痉挛。 与球囊扩张无关的冠脉痉挛中旋磨的冠脉痉挛发生率为4%36%，但导致急性闭塞并且需要再次行PTCA或CABG的严重痉挛少见(2%)。激光成形术血管痉挛的发生率为1.2%16%，使用盐水灌注技术后已明显降低其发生率，该类患者冠脉内应用硝酸甘油有效。 冠脉痉挛的处理：1硝酸酯冠脉内注射硝酸甘油(200300g)对多数患者有效，部分患者需要加大剂量。正在使用静脉、口服或者皮下硝酸酯并已产生硝酸盐耐受者无效或必须使用大剂量。2.钙拮抗剂冠脉内注射维拉帕米(100g/min，最大剂量1.01.5mg)硫氮卓酮(0.52.5mg推注1分钟以上，最大剂量510mg)对于硝酸酯无效的患者可能有效。尽管传导阻滞、心动过缓与低血压的发生率较低，推注前仍需准备经静脉临时起搏。3.抗胆碱能药物若冠脉痉挛伴有低血压和心动过缓，应注射阿托品(0.5mg IV，每5min重复1次，总量2.0mg)。 冠脉痉挛常与器械的刺激和损伤有关。若病变内痉挛明显，应保留导引导丝，同时使用硝酸甘油。若痉挛发生在靶病变以远，可能需要部分或完全撤出导引导丝，以使痉挛得到缓解。如果在使用硝酸酯与钙拮抗剂后病变内痉挛仍然存在，采用适当大小的球囊进行延时(25min)低压(14atm)扩张往往有效。绝大多数血管痉挛经硝酸酯与再次PTCA后能得到逆转，“顽固性”痉挛应考虑存在夹层，往往需要支架治疗。 3 冠脉夹层和急性闭塞 在支架时代以前，夹层导致的急性冠脉闭塞是PCI后住院死亡、心肌梗死与急诊CABG的主要原因。目前，由于支架的广泛应用，夹层导致急性闭塞已较为少见，其发生率小于1%。但是，支架导致的边缘夹层仍可引起缺血并发症，并易于发生支架内血栓。 急性闭塞的病因主要原因为夹层，其他原因包括弹性回缩、痉挛与血栓形成等。不同类型夹层急性闭塞的发生率不同：A型 管腔内有微小透X线区，无或仅有少量造影剂滞留。 B型 双管(腔)样改变，两腔之间有一透X线带，无或仅有少量造影剂滞留，闭塞率为3%。C 管腔外帽样改变，管腔外造影剂滞留，闭塞率为10%。D型 管腔内螺旋状充盈缺损，闭塞率为30%。E型 新出现的持续充盈缺损，闭塞率9%。F型 非AE型，导致血流障碍或血管完全闭塞，闭塞率为69%。 多数未导致急性缺血并发症的冠脉夹层会逐渐消失。随访研究发现，4%16%的夹层在24h内消失，63%93%在36个月后消失。大样本研究发现夹层对再狭窄率无影响。然而，为保留最大管腔，多数学者常规使用支架处理夹层。一旦发生急性闭塞，应立即冠脉内注射硝酸甘油100200g，缓解并存的冠脉痉挛。同时，应使ACT保持在300s以上。溶栓治疗可能阻止血管内膜片(intimal flap)与管壁的黏附，不应常规使用。“补救性”给予abcximab对于PTCA后夹层或血栓是否有益存在争议。对于小的内膜撕裂(残余狭窄30%，长度10mm，血流正常)，因其早期缺血与再狭窄的发生率较低，一般不需要进一步处理。原发性血栓导致的血管闭塞较为少见，治疗方法包括冠脉内溶栓、局部给药、血栓抽吸、再次PTCA、支架、连续冠脉内超选择性输注尿激酶等。 4 无再流与慢血流 在无夹层、血栓或痉挛的情况下，冠脉造影发现急性冠脉血流减少(TIMI 0-1级)，或者在原靶病变处出现严重残余狭窄的现象称为无再流(no-reflow)。血流受阻较轻(TIMI 2级)时则通常称为慢血流(slow flow)。采用核素技术研究心肌梗死患者发现，无再流现象可见于无慢血流的患者，提示冠脉造影无法显示微循环受损。无再流现象的确切原因未明，多数认为与微血管功能受损有关。根据不同定义，其发生率范围较大(0.6%42%)。Leopold等发现，PCI后TIMI血流2级者占5.8%。无再流现象通常发生在对含血栓病变(如急性心肌梗死)或含有易碎碎片的静脉桥病变进行介入治疗的患者。无再流的临床表现多样，多数患者在导管室出现心电图改变与胸痛，部分患者无症状，或表现为传导障碍、低血压、心肌梗死、心源性休克或死亡。 无再流和慢血流处理首先要解除痉挛，冠脉内注射硝酸甘油(200800g)尽管无显著疗效，但能逆转可能伴存的血管痉挛，并且不耽误进一步治疗或增加危险，所有患者均应常规使用。其次要排除冠脉夹层，应进行多体位造影证实。对于无再流病变应慎用支架，因为远端血流不良能增加支架内血栓风险。可以向冠脉内注射钙拮抗剂，冠脉内注射钙拮抗剂在无再流的处理中甚为重要，冠脉内注射维拉帕米(100200g，总量1.01.5mg)或硫氮卓酮(0.52.5mg弹丸注射，总量510mg)能使65%95%的无再流得到逆转。注射必须通过球囊的中心管腔或输注导管(transfer catheter)给药，以保证药物有效灌注远端血管床，而使用导引导管给药则无法使药物到达远端血管。无再流导致的低血压不是冠脉内注射钙拮抗剂的禁忌证，必要时可采用药物(升压药、正性肌力药)或IABP维持全身循环。可以考虑使用GP IIb/IIIa抑制剂。EPIC试验表明，abcximab能降低静脉桥病变远端栓塞的发生率，但不能改善最终TIMI血流。部分研究显示，溶栓治疗对于无再流现象无效，因而应仔细权衡其利弊得失。快速、中度用力地向冠脉内注射盐水或造影剂可能有助于解除由于受损内皮细胞、红细胞、中性粒细胞或血栓导致的血管阻塞。尽管IABP能提高冠脉灌注压，促进血管活性物质的清除，限制梗死面积，但并不能逆转无再流。 5 冠状动脉穿孔 冠状动脉穿孔是PCI少见而重要的并发症，PCI患者发生率为0.1%，接受旋磨、旋切、TEC或激光成形术的患者为0.5%3.0%。近10年来，其发生率有上升的趋势，可能与病变更加复杂、旋切的应用、支架后高压扩张、使用更硬或亲水涂层导丝以及应用强有力的抗血小板药物等有关。部分学者将其分为自由穿孔(free perforation，造影剂直接渗入心包)、包裹性穿孔(contained perforation，造影剂充盈的管腔外局限性包绕的溃疡龛)和未定型穿孔3型。据文献报道，3种穿孔的发生率分别为31%、50%和19%。其中，因球囊与新器械导致的穿孔占74%，导引导丝导致的穿孔占20%，其余6%原因不确定。17%24%的患者出现心包积血与压塞，部分患者出现冠状动脉左/右心室瘘、冠状动静脉瘘等。患者可发生心肌梗死(4%26%)甚至死亡(09%)，部分患者需要紧急手术(24%36%)和输血(34%)。介入治疗期间使用GP IIb/IIIa抑制剂的患者死亡风险增加2倍。部分患者术中造影无明显穿孔，而在术后824h内突然出现心脏压塞。桥血管穿孔时由于搭桥时部分心包切除和心包粘连往往导致胸腔或纵隔出血，而心包压塞表现不明显。 冠脉穿孔大部分同手术操作有关，应以预防为主。首先导丝操作应轻柔，保持导丝对扭力有反应。一旦发现导丝锁定并弯曲、尖端运动受限或推送导丝出现抵抗现象，应考虑到导丝钻入内膜下的可能，应立即回撤导丝，重新置放。一旦怀疑球囊导管进入假腔，应撤出导丝并经球囊中心腔轻轻注射造影剂证实。造影剂持续残留提示进入假腔，应回撤球囊与导丝重新置放。其次对于高危病变(分叉、成角、完全闭塞)患者，球囊使用不应过大。发生远端夹层程度难以确定时不应采用支架治疗。 冠脉穿孔的处理有时非常棘手，包括非手术与手术治疗两种方法。延时球囊扩张是最为常用的方法，立即将球囊放置于造影剂外渗部位，球囊：血管比0.81.0，26atm，扩张时间10min。该操作甚至应优先于心包穿刺或IABP。若经初次扩张后闭合仍不完全，应再次低压扩张1545min，应尽可能使用灌注导管以保证远端心肌灌注。不宜再追加使用肝素。延时扩张加及时心包穿刺能使60%70%的患者避免外科手术。如上述方法不能奏效，可以使用支架同种静脉移植桥(stent-vein allografts)或PTFE带膜支架处理穿孔与假性动脉瘤。前者技术要求较高，不适于伴有严重血流动力学障碍的患者；后者有望得到广泛应用。 若心包积血较多出现急性心脏压塞，应行心包穿刺，放置侧孔导管引流，引流导管应留置624h。急性心脏压塞的患者往往表现为烦躁不安、心率减慢、血压下降、透视下心影扩大和搏动减弱。 X线透视下从剑突下途径穿刺心包迅速可靠 ,抽出血液后可注入 510ml造影剂证实穿刺在心包内后再送入导引钢丝、6Fr动脉鞘管、沿鞘管送入猪尾导管，以确保通畅引流。如出血量大，可在补充胶体或晶体液体的基础上，将部分从心包抽出的血液直接经股静脉回输入体内，在外科开胸之前维持血压和病情稳定。多数心包填塞仅以猪尾导管引流即可稳定，不需开胸处理，但要严密观察，并做好随时开胸止血的准备。 虽然做了上述努力，但是仍有30%40%的患者需要接受手术治疗，使用PTFE带膜支架有减少外科手术的趋势。外科手术适于穿孔较大、合并严重缺血、血流动力学不稳定或经非手术处理无效的患者。如果可能，应在准备手术的同时放置灌注球囊导管并持续低压扩张，并间断通过中央孔用肝素盐水冲洗远端，防止血液凝固血块产生，保持远端血管通畅。 6 肾功能不全 PCI后肾功能不全表现为，术后25天出现少尿和血清肌酐升高。早期识别、正确诊断与及时干预可以防止其恶化为肾功能衰竭。造影剂诱发的肾功能异常最为常见，其他原因包括ACEI导致的肾脏缺血、动脉粥样硬化栓塞、主动脉夹层、主动脉内反搏球囊放置不正确、脱水导致的低血容量、造影剂诱发利尿和失血等。 造影剂诱发肾功能不全的机制为肾髓质在缺血损伤时极易受损，造影剂导致髓质血管强烈收缩是导致造影剂肾病的最主要原因。原有肾功能不全、糖尿病基础肌酐清除率50mL/min、使用大剂量造影剂、低血容量、左心室功能低下等患者更易发生造影剂肾病。肌酐水平多在35天达到峰值，并维持升高12周。30