慢性心力衰竭诊治指南解读.doc_第1页
慢性心力衰竭诊治指南解读.doc_第2页
慢性心力衰竭诊治指南解读.doc_第3页
慢性心力衰竭诊治指南解读.doc_第4页
慢性心力衰竭诊治指南解读.doc_第5页
已阅读5页,还剩4页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

慢性心力衰竭诊治指南解读一 心衰的定义心衰是由于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、血流动力负荷过重、炎症等)引起心肌结构和功能的变化,最后导致心室泵血和/或充盈功能低下。二 流行病学特点患病率高死亡率高医疗费用更高1患病率高据统计,在欧洲47个国家近10 亿人口中,心衰患者约占总人口的5%美国心衰患者约520万,每年新增病例超过50万据我国50家医院住院患者的调查,如以出现临床症状的心衰统计,患病率为1.3%-1.8%;约有400万心衰患者。如以超声心动图监测指标计算,患病率为3%左右,无症状性心衰约占总数的一半2死亡率高曾住院治疗的心衰患者年均死亡率高达30%50%仅有25%的男性患者和38%的女性患者生存率达5年我国心衰患者的住院数量占同期心血管疾病的20%,但死亡数量却占40%。心衰的生存率甚至低于许多恶性肿瘤心衰的死亡原因依次为:泵衰竭(59%)、心律失常(13%)、猝死(13%)。3 医疗费用更高发达国家心衰医疗费用占整个卫生支出的1%2%,2005年达到280亿美元。这已超过了我国全年总的医疗投入三、心衰发生发展阶段划分根据心衰发生发展分A、B、C、D四个阶段:A “前心衰阶段” 。心衰高危人群但尚无心脏结构或功能异常,也无心衰症状和(或)体征。B “前临床心衰阶段” 。患者已发展成器质性、结构性心脏病,但无心衰症状和(或)体征。C “临床心衰阶段”。患者已有基础结构性心脏病,以往或目前有心衰症状和(或)体征。D “难治性心衰阶段”。患者有进行性结构性心脏病,虽经积极内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预。四、临床表现及性质、程度判断收缩期心衰的临床表现1左室增大、左室收缩末期容量增加及LVEF40%;2有基础心脏病的病史、症状及体征;3有或无呼吸困难、乏力和液体潴留(水肿)等。(1)病史及体格检查;(2)二维超声心动图(2DE)及多普勒超声;(3)核素心室造影及核素心肌灌注显像;(4)X线胸片;(5)心电图;(6)冠状动脉造影;(7)心肌活检。五、心功能不全的程度判断(1)NYHA心功能分级: 级:日常活动无心衰症状; 级:日常活动出现心衰症状; 级:低于日常活动出现心衰症状; 级:休息时出现心衰症状。(2) 6分钟步行试验。液体潴留及其他生理功能评价液体潴留及其严重程度判断短时间内体重增加是液体潴留的可靠指标。注意体重,颈静脉充盈程度、肝颈静脉回流征、肺部啰音,肝脏肿大,下肢和骶部水肿、腹部移动性浊音,腹水。 其他生理功能评价:(1)有创性血流动力学检查;(2)血浆脑钠肽 (BNP) 测定;(3)心脏非同步治疗。心衰治疗评估1效果评估: NYHA心功能分级:评价心衰治疗后症状的变化。 6分钟步行试验:评估运动耐力的客观指标,或评价药物治疗效果。2 进展评估:症状恶化(NYHA心功能分级加重); 因心衰加重需要增加药物剂量或增加新药治疗;因心衰或其他原因需住院治疗;死亡。诊断方法新进展脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP) T波电交替1 脑利尿钠肽(BNP)和N-末端脑利尿钠肽前体(NT-proBNP) 症状性心力衰竭的诊断依据(BNP400 ng/L)急性呼吸困难病因评估(心力衰竭还是肺部疾病)门诊心衰病人病因评估: (1)心血管疾病还是其他原因 (2)建议排除心衰的阈值:BNP100ng/L,治疗指导预后评估干扰因素: (1)年龄 (2)性别 (3)舒张功能不全2 T波电交替T波电交替( T wave alternans, TWA)指在规则心律时,体表心电图上T波振幅、形态甚至极性的逐搏交替变化,它与恶性室性心律失常的发生密切相关。心衰诊断中的作用: (1)用于缺血性心肌病心衰患者的危险分层 (2)用于非缺血性心肌病心衰患者的危险分层心力衰竭治疗 一般治疗药物治疗 非药物治疗1 一般治疗去除诱发因素监测体重 调整生活方式 心理和精神治疗 避免使用的药物 氧气治疗监测体重每日测定体重以早期发现液体潴留;如天内体重突增公斤以上,应考虑钠、水潴留(隐性水肿) ;加大利尿剂剂量。调整生活方式1限钠:轻度心衰患者23g/d,中到重度心衰患者2 g/d。2限水:低钠血症,血钠130mg/L,液体摄入量2L/d。3营养和饮食:低脂饮食,戒烟,肥胖患者应减轻体重;心脏恶液质者,给予营养支持,如血清白蛋白。4休息和适度运动心理和精神治疗压抑、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用主要的死亡预后因素;情感干预;心理疏导;酌情应用抗抑郁药物。避免使用的药物 非甾体类抗炎药、COX抑制剂; 皮质激素; I类抗心律失常药物; 大多数CCB,包括地尔硫卓、维拉帕米、短效二氢吡啶类制剂; “心肌营养”药,包括辅酶Q10、左卡尼丁、牛磺酸、抗氧化剂、激素(生长激素、甲状腺素)等,疗效尚不确定,且与治疗心衰的药物之间可能有相互作用,不推荐使用 (类,C级)。 氧气治疗用于急性心衰。心衰伴夜间睡眠呼吸障碍者。无肺水肿心衰和慢性心衰无应用指征。2 药物治疗利尿剂(I类,A级) 血管紧张素转换酶抑制剂 (I类,A级) 受体阻滞剂(I类,A级) 地高辛(a类, A级) 醛固酮受体拮抗剂 (类,B级) 血管紧张素受体拮抗剂其他药物 利尿剂临床应用起始和维持:小剂量开始,如呋噻米每日20mg,氢氯噻嗪每日25mg逐渐增量直至尿量增加,体重每日减轻0.5-1.0Kg。一旦病情控制(如肺部罗音消失,水肿消退,体重稳定),以最小有效剂量长期维持。维持期间,据液体潴留情况随时调整剂量。利尿剂抵抗心衰进展和恶化时常需加大利尿剂剂量,最终再大剂量亦无反应时,即出现利尿剂抵抗。解决方案:静脉应用利尿剂如呋噻米持续静脉滴注(1040mg/h);2种或2种以上利尿剂联合使用;应用增加肾血流的药物,如短期应用小剂量的多巴胺150250g/min。利尿剂应用要点所有心衰患者有液体潴留证据或原先有液体潴留者,均应给予利尿剂(类,A级)。早期应用。利尿剂应与ACEI和受体阻滞剂联合应用(类,C级)。应用过程中,如患者出现低血压和氮质血症而无液体潴留,应减少利尿剂剂量。如患者持续液体潴留,应继续利尿,并短期使用能增加肾灌注的药物如多巴胺或多巴酚丁胺(类,C级)。监测每日体重的变化。严密观察不良反应。出现利尿剂抵抗时,处理对策见前 。非甾体类抗炎剂吲哚美辛应避免使用利尿剂不良反应电解质丢失:低钾、低镁、低钠血症。神经内分泌激素的激活:特别是RAAS。低血压和氮质血症。血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降低心衰患者死亡率,是治疗心衰的首选药物。 越严重的心衰患者受益越大。 显著降低死亡率、因心衰住院和再梗死率ACEI应用方法采用目标剂量或患者能耐受的最大剂量。 极小剂量开始,每隔周剂量加倍,最大耐受量可长期维持。 监测血压、血钾和肾功能。如果肌酐增高30%,不需处理。肌酐增高30%50%,为异常反应,ACEI应减量或停用。应用ACEI不必同时加用钾盐或保钾利尿剂。合用醛固酮受体拮抗剂时,ACEI应减量,并立即应用袢利尿剂。如血钾5.5mmol/L停用ACEI。ACEI禁忌证ACEI禁忌证:严重血管性水肿、无尿性肾衰及妊娠妇女。以下情况须慎用:双侧肾动脉狭窄;血肌酐水平显著升高225.2mol/L(3mg/dl)。高钾血症(5.5mmol/L)。低血压(收缩压90mmHg)。左室流出道梗阻,如主动脉瓣狭窄,肥厚性心肌病等。ACEI不良反应低血压。肾功能恶化。高血钾。咳嗽:干咳。血管性水肿受体阻滞剂应用要点无限期终身使用受体阻滞剂(禁忌证或不能耐受除外):慢性收缩性心衰,NYHA、级病情稳定患者,以及阶段B、无症状性心衰或NYHA级的患者(LVEF40%) 。严密监护下应用:NYHA 级心衰患者。在ACEI和利尿剂基础上加用受体阻滞剂。最适剂量下使用。清晨静息心率不宜低于55次/分。需监测低血压、液体潴留和心衰恶化、心动过缓、房室阻滞及无力等不良反应。从极小剂量开始,每24周剂量加倍。症状改善常在治疗23个月后才出现,即使症状不改善,亦能防止疾病的进展;不良反应一般不妨碍长期用药。受体阻滞剂禁忌证)支气管痉挛性疾病、心动过缓(心率60次/分)、度及以上房室阻滞(除非已安装起搏器) 。2)心衰患者伴液体潴留,利尿后再开始应用。受体阻滞剂不良反应监测低血压。液体潴留和心衰恶化。心动过缓和房室阻滞。无力。地高辛应用要点适用于已应用ACEI/ARB、受体阻滞剂和利尿剂治疗,而仍持续有症状的心衰患者。适用于伴快速心室率的房颤患者。NYHA级患者和疾病早期不主张应用。维持量疗法,0.25mg/d。70岁以上,肾功能减退者宜用0.125mg每日或隔日一次。地高辛血清浓度与疗效无关,不需用于监测剂量。地高辛不良反应主要见于大剂量时,包括:心律失常。胃肠道症状。神经精神症状。常出现于血清地高辛药物浓度2.0ng/ml时,也可见于地高辛水平较低时。地高辛禁忌证和慎用情况伴窦房传导阻滞、二度或高度AVB患者,禁忌使用地高辛(安置永久性心脏起搏器除外)。AMI后进行性心肌缺血,慎用或不用。与能抑制窦房结或房室结功能的药物(如胺碘酮、受体阻滞剂)合用时须谨慎。奎尼丁、维拉帕米、普鲁卡因酰胺、胺碘酮、双异丙吡胺、普罗帕酮等与地高辛合用时可使地高辛血药浓度

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论