甲状腺功能减退性心脏病.doc

甲状腺、甲状腺囊肿、甲状腺瘤、甲状腺结节、桥本氏病、甲状腺炎、甲状腺肿大（）甲状腺是人体最大的内分泌腺体，位于甲状软骨下紧贴在气管第三，四软骨环前面，由两侧叶和峡部组成，平均重量成大约20-25g，女性略大略重。当你发现颈部增粗或有肿块时，即使没有什么不适的症状，也应想到是否发生了甲状腺肿大或其他甲状腺疾病。此时应及时去医院就诊。甲状腺相关疾病知识：甲状腺、甲状腺肿大 甲状腺囊肿、甲状腺瘤、桥本氏病、甲状腺炎、（）三碘甲状腺原氨酸抑制试验三碘甲状腺原氨酸抑制试验介绍： 正常人服用外源性T3后，血中T3浓度升高，通过负反馈可抑制垂体前叶TSH分泌，而使甲状腺摄131I率明显降低。弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症患者，由于血中存在长效甲状腺刺激物(long acting thyroid stimulator，LATS)与长效甲状腺刺激物保护物等，能刺激甲状腺引起摄131I率增高，且不受T3抑制。甲状腺吸131碘功能试验在正常人与甲状腺功能亢进者的数值上，有时仍有重叠现象，致影响对疾病的诊断。 三碘甲状腺原氨酸抑制试验方法：用于对摄碘率高的病人作鉴别诊断。方法是：1日口服60100g三碘甲状腺原氨酸钠，分3次服用，共6日，重复作放射性同位素碘摄碘试验。 三碘甲状腺原氨酸抑制试验正常值： 正常人吸131碘率下降50以上。 三碘甲状腺原氨酸抑制试验临床意义： 弥漫性甲状腺肿伴甲状腺机能亢进症与单纯性甲状腺肿患者的131I摄取率增高。但前者服T3后131I摄取率不受抑制，抑制率50%。甲状腺肿大较显着的单纯性甲状腺肿患者，每天服T360g常不能抑制其131I摄取率，要加倍服用至每天120g才能被抑制。浸润性突眼患者T3抑制试验不被抑制，而其它原因引起的突眼者服T3后131I摄取率受抑制。 T3通过反馈机制抑制垂体释放TSH，从而使甲状腺131I摄取率下降。本试验主要用于诊断不典型甲亢和T3型甲亢，也可做为判断长期接受抗甲状腺药物治疗者停药后是否易于复发的指标。甲状腺131碘吸收率甲状腺131碘吸收率介绍： 甲状腺可以选择性从血液中吸取碘，给予同位素标记的碘(如131碘)也可以被甲状腺吸取，通过测定颈部甲状腺部位的放射性计数可以计算出甲状腺吸碘的速率和强度，甲状腺吸碘的速率和强度可以反映甲状腺的功能状态。 甲状腺131碘吸收率正常值： 盖革法： 3h：0.0570.245 (5.7%24.5%)。 24h：0.01510.471 (15.1%47.1%)。 闪烁法： 3h：0.050.30 (5%30%)。 24h：0.300.60 (30%60%)。 甲状腺131碘吸收率临床意义： 异常结果： (1)升高： 甲状腺功能亢进，3h和6h24h0.47。 甲状腺处于缺碘状态：缺碘性甲状腺肿、绝经期妇女和妊娠6周后孕妇。 甲状腺疾病：亚急性甲状腺炎、先天性甲状腺病。 (2)降低： 甲状腺功能减退、继发性甲状腺功能减退症(垂体功能减退所致)、急性或亚急性甲状腺炎、淋巴细胞性甲状腺炎(桥本氏甲状腺炎)、非甲状腺肿性呆小症、服用含碘食物或药物。 需要检测的人群：食量增大但日渐消瘦者,大脖子等桥本氏甲状腺病桥本氏甲状腺病是一种自身免疫性甲状腺炎，病理可见大量的淋巴细胞，又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎。本病由日本人桥本策于年发现，故以其名命之称桥本氏甲状腺病，简称为桥本氏病（或）。 由于桥本氏甲状腺病病人颈前呈现甲状腺肿，因而临床常称为桥本氏甲状腺肿。桥本氏病为一种自身免疫性甲状腺疾病。它的病理与免疫变化与甲亢相似，即在遗传缺陷与遗传易感性的基础上，因精神因素，过度劳累，感染与其他应激反应，环境污染，饮食结构不合理（如高碘饮食）等均可引起患者自身免疫反应或加重自身免疫反应，诱发桥本氏甲状腺病。因此甲亢与桥本氏甲状腺病可以相应转化，当然更多的病向桥本氏甲状腺病方面转化。 桥本氏甲状腺病的病理机制为自身免疫反应产生自身抗体。如抗甲状腺过氧化物酶抗体（），抗甲状腺球蛋白抗体（）抗体与抗原形成免疫复合物。依赖与抗体的细胞毒，免疫介导，免疫复合物，淋巴细胞毒等作用于甲状腺滤泡上皮细胞，形成免疫性炎症，炎性细胞増生肿大，形成不同程度的甲状腺肿。少数桥本氏甲状腺病患者甲状腺可无肿大。桥本发病很高，有文献报告，以几种抗体检测对某地区人群作普查，发现有的患者有。在我们自身长期的临床工作中，以几种抗体检测与甲状腺细胞学检查双指标进行统计，显示桥本氏病占甲状腺病门诊总量的，因此建议临床医生对甲状腺病人检查，时一定要同时查甲状腺抗体，以免漏诊。桥本氏甲状腺病患者自己也应要求医生检查甲状腺抗体。无痛性甲状腺炎无痛性甲状腺炎（亚急性淋巴细胞性甲状腺炎）发病可呈散发型和产后型。本病的病因可能与自身免疫有关。发病率约占甲状腺机能亢进症中的520%，在产后最初12月发病率较高。 起病可有典型的甲亢症状，但持续时间短，12个月可自行缓解，约1/3患者接着出现一过性甲状腺机能减退期，约18月恢复正常。 实验室检查早期甲状腺功能T3、T4，随后T3、T4，12月可恢复正常。血沉正常，甲状腺自身抗体Tg（+），TPO（+），较特异的检查是甲状腺扫描，甲状腺摄碘率¯，摄锝能力。 无痛性甲状腺炎的表现 无痛性甲状腺炎在近几年经常发生的是一，无痛的病因目前还不是很清楚，据听说有可能和免疫功能障碍有关，无痛发病前没有任何病毒的感染，发病时无甲状腺疼痛，故本病与亚急明显不同。 因无痛发病期有一过性的甲状腺功能改变，病后甲状腺功能恢复正常，故与慢性淋巴亦有所不同。 无痛的主要表现为：早期的表现，约持续2-5个月，然消失。部分病人甲亢消失后即获得痊愈;部分病消失后还可发，持续一段时期后恢复正常而痊愈。发病过程中无甲状腺疼痛。查血甲状腺球蛋白抗体、甲状腺微粒体抗体正常或增高，血沉增快。 期血t3、t4增高，但甲状腺吸131碘率减低期血t3、t4降低，甲状腺吸131碘率减低。甲状腺功能恢复正常后血沉正常，血t3、t4及甲状腺吸131碘率均恢复正常。 治疗可以用强的松等肾上腺皮质激素，剂量和方法与亚急的用药相似。如果不用药，本病也可以恢复正常。 日常生活中桥本病应注意哪些问题 1、慢性淋巴细胞性甲状腺炎早期合并有甲亢者，应避免精神刺激，防止情志内伤，并应有足够的饮食营养。 2、中后期有合并甲减者，应注意气温变化，防止受凉感冒，增加营养，纠正贫血。 3、因慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发病已证明与碘摄入量有关，故生活中应适当减少富含碘的海产品的摄入，同时要注意休息，不可过度劳累。 4、有全身其他部位感染时要积极治疗，以免引起甲状腺化脓性炎症或免疫反应。甲状腺功能减退性心脏病引言甲状腺功能减退性心脏病(甲减心)是由于甲状腺、分泌不足或生物效应不足而引起心肌收缩力减弱，心排血量和外周血流量减少等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年轻组。老年甲减起病隐匿，进展缓慢，有时发展到晚期，临床表现也不明显，仅少部分病人有特征的临床表现和体征，如疲劳、迟钝、抑郁、肌痛，便秘和皮肤干燥等。 流行病学本症见于各年龄组人群，以成年人为多见，但老年人的相对发病率高于年 心脏轻组，文献报道年龄65岁的老年人中，临床甲减的患病率为1%5%，另有5%15%的人群伴亚临床性甲减，其患病率随年龄增长而增高，住院病人中患病率更高，女性患病率明显高于男性，约为51。国外统计，明显的甲减症在65岁年龄组中发病率为2%5%，女性多于男性，而轻症或亚临床型甲减在65岁年龄组中占5%14%，可见本症在老年人中并非少见，加之起病多较缓慢，临床症状又不典型，易导致漏诊或误诊，应提高警惕。 致病机理导致甲减的原因十分复杂，临床上根据其起源，将甲减分为3类(表1)：因甲状腺本身疾病引起的功能减退称原发性甲减或甲状腺性甲减，占甲减的90%95%。缘于垂体及下丘脑病变的甲减系中枢性甲减或继发性与三发性甲减。由TSH或甲状腺激素抵抗所致者称为受体性或周围性甲减。在各型甲减中，成年型和幼年型甲减既可原发于甲状腺本身病变，也可继发于垂体或下丘脑病变。呆小病则主要属于原发性甲减。 病症诊断符合下述4条者，可诊断为甲减性心脏病： 1.符合甲状腺功能减退的诊断标准。 2.心脏增大，心包积液、心力衰竭的表现和心电图异常。 3.除外其他原因的心脏病。 4.经甲状腺激素替代治疗后明显好转甚至恢复。 由于老年人甲减起病缓慢表现不典型，许多症状往往归之于老年性改变而 甲状腺功能减退性心脏病不加重视，心血管系统的改变又酷似心脏病、冠心病或高心病，故甚易误诊。因此对老年人尤其是女性，伴有原因不明的心脏扩大，心包积液及心电图表现为QRS低电压而心率不快者，均应考虑有甲减性心脏病的可能，需做相应检查。 鉴别诊断1.低甲状腺激素综合征的鉴别主要需与低于T3综合征和肾上腺皮质功能减退症鉴别。 2.甲减病因的鉴别即区别原发性、中枢性和周围性甲减。 3.甲减与亚临床甲减的鉴别主要根据FT3、FT4和TSH检查结果确定。 4.甲减常见症状的鉴别主要包括水肿、贫血、高血压、浆膜腔积液和肝功能异常等。 5.与其他系统疾病鉴别如青春期延迟、垂体性侏儒、肾病综合征、冠心病和垂体瘤等。 病症治疗1.常规治疗 (1)甲状腺素替代治疗：目的是纠正甲状腺功能减退，改善心肌代谢障碍，使心脏病变得以恢复，永久性甲减者需终身替代治疗。甲状腺激素制剂有干燥甲状腺粉(片)、左甲状腺素(L-T4)、左旋三碘甲腺原氨酸(L-T3)。国内常用的是干燥甲状腺粉(片)，源于家畜甲状腺，其剂量标准是测定碘含量来确定，不能真实反映T4及T3的含量，故其T4及T3的含量差异较大，但其中主要以T4为主；最近已有进 心电图口左甲状腺素(人工合成)供应，作用温和持久，是甲减替代治疗最理想的制剂人工合成的L-T3，作用强，持续时间较短，因副作用较大故较少应用。 (2)甲状腺粉（片）：为国内最常用的制剂，宜从小剂量开始，以免增加心脏负担。每晨1530mg，以后每23周缓慢递增1530mg/d，直至奏效，通常剂量为90120mg/d。一般先有利尿、消肿，其次胃寒、乏力和厌食等症状改善或消失。如在治疗过程中出现心动过速、心律不齐、心绞痛、多汗和兴奋等现象，宜减量或暂停，待上述症状消失后，再行调节。甲状腺粉（片）的缺点是效价不稳定，肠道内吸收多少不一，作用发挥缓慢，优点是价廉易得，容易保存。 (3)左甲状腺素：剂型为50g和100g2种剂型，开始作用时间约4天，持续时间约10天。开始剂量为2025g，714天后增加2550g，其后每4周增加2550g，临床症状缓解后维持其剂量长期应用。维持剂量一般为每天100200g,，特别是作用长而稳定，尤适合于慢性病。 2.心血管病变的治疗 (1)心绞痛：可用硝酸甘油及其长效制剂对症治疗。老年病人中有严重心绞痛而甲减又未纠正，是疗上的难题。因为用甲状腺素替代疗法可加重心绞痛，而治疗心绞痛常用的-受体阻滞药又可引起严重的窦性心动过缓。这些病人冠状动脉造影常可发现严重病变，现可用经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)或在小剂量甲状腺素治疗下作冠状动脉搭桥术，术后可用足量的甲状腺素替代治疗，而无再发心绞痛之虑。 (2)心力衰竭：可在应用甲状腺素替代治疗的同时加用洋地黄制剂。洋地黄在体内半衰期延长，加之心肌纤维黏液水肿，对洋地黄的反应改变，故往往疗效不佳又易中毒，需小量慎用。 (3)心包积液：因临床症状不多明显，极少发生心包填塞症状，且用甲状腺素替代治疗后大多数能吸收消退，故一般不需穿刺抽液。对填塞症状明显，或甲状腺功能已改善而心包积液仍多者，可行心包穿刺抽液或做心包切开引流术。 (4)高血压：开始治疗阶段慎用降压药，据报道单用甲状腺素治疗可使1/3病人血压恢复正常。在甲状腺功能恢复正常后血压仍高者，才考虑使用降压药治疗。 未能及时进行诊断和治疗者，可以多年病残，最后可死于甲减性昏迷、感染或心脏并症。经有效治疗者，临床症状能明显改善，心脏病进步尤为显著。治疗1月后，心脏可明显缩小，心电图可在46周内恢复正常。 并发症并发心包积液常见。少数经治疗后心肌耗氧呈增加，反而诱发心绞痛，心肌梗死等。 病症预后老年甲减性心脏病,直接影响甲状腺激素应用，对预后不利。老年患者晚期除有甲减表现外，还有低体温，昏迷甚至休克，病死率可达50%。 病症预防1.一级预防通过对各种病因的预防从而避免甲减的发生，其中包括预防桥 甲状腺功能减退性心脏病本甲状腺炎，避免缺碘或碘过多，Graves病的适量放射性碘治疗，避免抗甲状腺药物过量，及其他可致甲减的药物如对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、钴、锂及胺碘酮的长期过量应用。近年来，胺碘酮治疗老年人心律失常颇为常见，胺碘酮对甲状腺功能有3方面作用：第一，是通过与细胞核内甲状腺受体结合以对抗甲状腺素作用；第二，是抑制外周T4转化为T3，故长期用药可致血清T3水平下降和一过性TSH升高；第三，是该药含碘35%(按重量算)，在体内代谢时产生大量的无机碘，导致甲状腺有机碘化作用的抑制。服用该药的病人，可能发生甲减(美国多见)，国内也屡有报道，故对长期服用胺碘酮的老年病人，应定期复查甲状腺功能。 2.二级预防即早发现，诊断患病老人，定期(半年至1年)体检十分重要，尤其对接受放射性碘治疗及服用抗甲状腺药物或服用对氨基水杨酸、保泰松、过氨酸钾、胺碘酮的高危老人，应定期行甲状腺功能测定(3个月至半年)。 3.三级预防对于诊断明确的老人，应予以甲状腺素替代治疗，以减少病残率及甲减性昏迷，心脏并发症发生率