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文档简介

抗AD药老年痴呆是一种有器质性脑损伤导致的智慧障碍，表现为记忆力、判断力、抽象思维能力的丧失。 脑血管性老年痴呆主要类型： 阿尔茨海默型老年痴呆（AD） 两者并存的混合型老年痴呆AD发病机理：1) 胆碱能损伤学说AD病理过程时出现基底前脑区得胆碱能神经元丢失，胆碱乙酰转移酶和乙酰胆碱酯酶活性下降，导致乙酰胆碱的运输、合成、释放、摄取减少，学习和记忆力衰退。2) Ab异常沉积学说正常情况下，Ab的产生和降解是平衡的，当出现如APP基因突变或过表达的特殊情况会引起Ab的异常沉积，引起神经元细胞膜破坏，细胞通透性增加，大量Ca2+涌入细胞内，依次激活钙依赖性激酶、蛋白酶、脂肪酶、细胞内自由基生成，从而导致细胞损伤乃至死亡。AD治疗药物分类：一、抑制Ab形成和沉积的药物1. 增强a酶活性，抑制b和g分泌酶活性，减少Ab合成（动物实验阶段）2. g分泌酶抑制剂：a) 参与APP的水解b) 干扰Notch信号系统c) 影响造血功能和胸腺嘧啶的生长3. b分泌酶抑制剂：OM99-2二、胆碱能系统改善药作用机理：增加中枢神经系统的胆碱能神经功能，增加脑内ACh的含量，采用激动剂激活乙酰胆碱受体。1. 乙酰胆碱前体药物前体药物主要为卵磷脂和胆碱，早期临床试验疗效不明显，很少使用。2. 乙酰胆碱酯酶抑制剂他克林（1） 脂溶性高，易透过血脑屏障（2） 亲和力强（3） 肝脏毒性大（4） 服用剂量高、次数多多奈哌齐a) 抑制作用强b) 半衰期长c) 没有肝毒性d) 不良作用少 利凡斯的明利凡斯地明是一种氨基甲酸酯剂的药，它可以通过可逆性共价结合乙酰胆碱酯酶和丁基胆碱酯酶，从而抑制这些酶的作用。3.乙酰胆碱M1受体激动剂作用机理： AD患者突触前膜胆碱酯酶活性降低，但是突触后膜上的M受体大部分完好，因此用M受体激动剂直接刺激突触后膜M受体，可能绕过胆碱能系统受损的突触前部分，使胆碱能系统的功能得到部分恢复。西维美林三、NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚 盐酸美金刚是一个中等亲和力、非竞争性的NMAD受体拮抗剂，可与NMAD受体优先结合，阻断NMAD受体的轻度病理性激活，抑制兴奋性氨基酸的神经毒性而不干扰学习、记忆所需的短暂的谷氨酸生理性释放。四、抗氧化药物 抗氧化药物通过消除活性氧或阻止其形成来阻止神
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