东南大学生理学复习资料

东南大学生理学复习资料第一章 绪论1.举例说明机体功能活动是如何被调节的？机体功能活动是通过体液调节、神经调节、自身调节来完成的。神经调节:是指通过反射实现对效应器功能的调节，如颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射在生理状态下可维持动脉血压的相对稳定。特点:反应迅速，起作用快，调节精确。体液调节:指激素等化学物质通过体液途径实现对靶细胞功能的调节，如胰岛素的降血糖作用。特点:作用缓慢而持久，作用面较广泛，调节方式相对恒定，它对人体生命活动的调节和自身稳态的维持起着重要作用。 自身调节:指内外环境变化时，组织、细胞不依赖于神经或体液调节而产生的适应性反应。如肾血流量的自身调节。2.举例说明何谓负反馈、正反馈和前馈？各有何生理意义？负反馈:指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相反的方向改变。生理意义：维持稳态，如血液中的甲状腺激素对腺垂体促甲状腺激素的分泌有负反馈作用，从而维持血液中甲状腺激素浓度的相对稳定。正反馈:指在自动控制系统中，反馈调节使受控部分的活动向和它原先活动相同的方向改变。生理意义：使机体某一生理活动不断加强、迅速完成，如分娩、排尿反射等。前馈:指干扰信号对控制部分的直接作用，它能使输出变量在出现偏差而引起反馈性调节之前就能得到纠正。生理意义：使机体能更好地适应环境的变化，使其活动完成得更加准确，如各种条件反射。3、什么是内环境？内环境的稳态是怎样维持的？这种稳态有何意义？答：内环境指细胞外液。内环境的稳态是指内环境的理化性质保持相对恒定。稳态的维持是机体自我调节的结果。稳态的维持需要全身各系统何器官的共同参与和相互协调。意义：为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行；为细胞提供营养物质，并接受来自细胞的代谢终产物。第2章 细胞的基本功能1、简述钠泵的本质、作用和生理意义？答：本质：钠泵每分解一分子ATP可将3个Na+移出胞外，同时将2个k+移入胞内。作用：将细胞内多余的Na+移出膜外和将细胞外的K+移入膜内，形成和维持膜内高K+和膜外高Na+的不平衡离子分布。生理意义：钠泵活动造成的细胞内高K+为胞质内许多代谢反应所必需；维持胞内渗透压和细胞容积；建立Na+的跨膜浓度梯度，为继发性主动转运的物质提供势能储备；由钠泵活动的跨膜离子浓度梯度也是细胞发生电活动的前提条件；钠泵活动是生电性的，可直接影响膜电位，使膜内电位的负值增大。2、试述静息电位产生的条件以及机制？产生的前提条件:(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀；(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性。机制:1、Ki顺浓度差向膜外扩散，A-i不能向膜外扩散；2、K+i、A-i膜内电位(负电场)，K+o膜外电位(正电场)；3、膜外为正、膜内为负的极化状态；4、当扩散动力与阻力达到动态平衡时=RP。3、试述动作电位的特点及其产生机制？特点: “全或无”特性 :动作电位幅度不随刺激强度增大而增大不衰减式传导有不应期产生机制:当细胞受到刺激， 细胞膜上少量Na+通道激活而开放 Na+顺浓度差少量内流膜内外电位差局部电位 当膜内电位变化到阈电位时Na通道大量开放 Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位(AP上升支) Na+通道关Na+内流停+同时K+通道激活而开放 K顺浓度差和膜内正电位的吸引K迅速外流 膜内电位迅速下降，恢复到RP水平(AP下降支) Na+i、K+O激活Na+K+泵 Na+泵出、K+泵回，离子恢复到兴奋前水平后电位4、试比较神经纤维动作电位与局部电位？项目刺激机制特点意义动作电位一个阈刺激、阈上刺激或多个阈下刺激激活大量的钠通道全或无现任象；不衰减性传导；有不应期是细胞兴奋地标志局部反应阈下刺激激活少量钠通道去极化的幅度与刺激强度成正变衰减性传导 无不应期 有总和现象改变膜的兴奋性5、易化扩散和单纯扩散有哪些异同点？答：相同点：都是将较小的分子和离子顺浓度差(不需要消耗能量)跨膜转运。不同点：单纯扩散的物质是脂溶性的，易化扩散的物质的非脂溶性的；单纯扩散遵循物理学规律，而易化扩散是需要载体和通道蛋白分子帮助才能进行的。6.跨膜信息传递的主要方式和特征是什么？答：离子通道型受体介导的信号传导：这类受体与神经递质结合后，引起突触后膜离子通道的快速开放和离子的跨膜流动，导致突触后神经元或效应器细胞膜电位的改变，从而实现神经信号的快速跨膜传导。G蛋白偶联受体介导的信号传导：它是通过与脂质双层中以及膜内侧存在的包括G蛋白等一系列信号蛋白分子之间级联式的复杂的相互作用来完成信号跨膜传导的。酶联型受体介导的信号传导：它结合配体的结构域位于质膜的外表面，而面向胞质的结构域则具有酶活性，或者能与膜内侧其它酶分子直接结合，调控后者的功能而完成信号传导。7.局部电流和动作电位的区别何在？答：局部电流是等级性的，局部电流可以总和时间和空间，动作电位则不能；局部电位不能传导，只能电紧张性扩布，影响范围较小，而动作电位是能传导并在传导时不衰减；局部电位没有不应期，而动作电位则有不应期。7.什么是动作电位的“全或无”现象？它在兴奋传导中的意义的什么？答：含义：动作电位的幅度是“全或无”的。动作电位的幅度不随刺激强度而变化；动作电位传导时，不因传导距离增加而幅度衰减。因在传导途径中动作电位是逐次产生的。意义：由于“全或无”现象存在，神经纤维在传导信息时，信息的强弱不可能以动作电位的幅度表示。8.单一神经纤维的动作电位是“全或无”的，而神经干的复合电位幅度却因刺激强度的不同而发生变化，为什么？答：因为神经干是由许多神经纤维组成的，虽然其中每一条纤维的动作电位都是“全或无”的，但由于它们的兴奋性不同，因而阈刺激的强度也不同。当电刺激强度低于任何纤维的阈，则没有动作电位产生；当刺激强度能引起少数神经兴奋时，可记录较低的复合动作电位；随着刺激强度的继续增强，兴奋的纤维数增多，复合动作电位的幅度也变大；当刺激强度增加到可使全部神经纤维兴奋时，复合动作电位达到最大；再增加刺激强度时，复合动作电位的幅度也不会再增加了。9.什么是动作电位？它由哪些部分组成？各部分产生的原理？一般在论述动作电位时以哪一部分为代表？答：在静息电位的基础上，给细胞一个适当的刺激，可触发其产生可传播的膜电位波动，称为动作电位。组成及原理：包括锋电位和后电位，锋电位的上升支是由快速大量Na+内流形成的，其峰值接近Na+平衡电位，锋电位的下降支主要是K+外流形成的；后电位又分为负后电位和正后电位，它们主要是K+外流形成的，正后电位时还有Na泵的作用。在论述动作电位时常以锋电位为代表。10试述骨骼肌兴奋收缩偶联的具体过程及其特征？哪些因素可影响其传递？答：骨骼肌的兴奋收缩偶联是指肌膜上的动作电位触发机械收缩的中介过程。肌膜上的动作电位沿膜和T管膜传播，同时激活L-型钙通道；激活的L型钙通道通过变构作用，使肌质网钙释放通道开放；肌质网中的Ca2+转运到肌浆内，触发肌丝滑行而收缩。影响因素：前负荷、后负荷、肌肉收缩能力和收缩的总和。11.试述细胞在兴奋和恢复过程中兴奋性周期的特点和基本原理？答：特点：细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性将出现一系列变化。绝对不应期相对不应期超常期低常期原理：绝对不应期大约相当于锋电位发生的时期，所以锋电位不会发生叠加，并且细胞产生锋电位的最高频率也受到绝对不应期的限制；相对不应期和超常期大约相当于负后电位出现的时期；低常期则相当于正后电位出现的时期。12、物质通过哪些形式进出细胞？举例说明。答：单纯扩散：O2、CO2、N2、水、乙醇、尿素、甘油等；易化扩散：经载体易化扩散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等；经通道易化扩散：如溶液中的Na+、K+、Ca2+、Cl-等带电离子。主动转运：原发性主动转运：如Na+-K+泵、钙泵；继发性主动转运：如Na+-Ca2+交换。出胞和入胞：大分子物质或物质团块。第三章 血液1试述血浆渗透压的形成及其生理意义。晶体渗透压胶体渗透压组成无机盐、糖等晶体物质(主要为NaCl) 血浆蛋白等胶体物质(主要为白蛋白)压力大(300mmol/L或770KPa) 小(1.3mmol/L或3.3KPa) 特点不易通过细胞膜，易通过毛细血管壁不易通过细胞膜与毛细血管壁意义维持细胞内、外水平衡 保持RBC正常形态和功能 调节血管内外、水平衡和维持正常血浆容量2根据红细胞生成、破坏以及红细胞生成调节的基本理论，分析导致贫血的各种原因。(1)红骨髓造血功能受到抑制:再生障碍性贫血。(2)缺铁:缺铁性贫血。(3)缺乏叶酸或维生素B12:巨幼红细胞性贫血(大细胞贫血)。(4)脾功能亢进:脾性贫血。(5)缺乏促红细胞生成素:肾性贫血。3简述血液凝固的基本过程。正常人血管内的血液为什么不发生凝固？血液凝固的基本过程:1.凝血酶原酶复合物的形成；2.凝血酶原的激活；3.纤维蛋白的形成。正常人血管内血液不发生凝固的原因:1.正常人血管内皮光滑，血液中无因子，不能启动内、外源性凝血凝血途径引起血液凝固。2.血液中存在着抗凝系统，可防止血液凝固。(3)即使有少量凝血因子激活，血液很快可将之稀释，不能引起血液凝固。4红细胞的生理特征有哪些？红细胞膜的通透性。红细胞的可塑变形性。红细胞的悬浮稳定性。红细胞的渗透脆性。5、液凝固概念：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的凝胶状态的过程称为血液凝固。血液凝固过程是一系列蛋白质有限水解过程，该过程有12个凝血因子参与，大致分为三个基本阶段，如下图所示：因子X的激活(Xa)可以通过两种途径实现：内源性激活途径和外源性激活途径。内源性激活途径：是由血浆中的因子的激活开始的。因子与血管内膜下的胶原纤维接触激活成a。此后，a相继激活因子和，a与因子、血小板因子3和Ca2+组成复合物，该复合物即可激活因子X。外源性激活途径：始动因子为组织因子。指损伤的血管外组织释放因子参与激活因子生成a的凝血途径。该途径生化反应步骤简单，故所需时间短于内源性凝血。因子X的激活与凝血酶原的激活都是在血小板因子3提供的磷脂表面进行的，因此称为磷脂表面阶段。在凝血过程的三个阶段中，Ca2+都是不可缺少的。第四章 血液循环1、心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞的动作电位及形成机制？心室肌细胞AP (去极化0期+复极化1、2、3+恢复4期)0期:刺激去极化阈电位激活快Na+通道(不被河豚毒(TTX)阻断)Na+再生式内流Na+平衡电位。1期:(快速复极初期)快Na+通道失活和激活Ito(瞬时性外向电流)通道K+一过性外流快速复极化。Ito通道的特点:电压门控通道: 膜电位到-40mv时被激活；可被四乙基铵和4-氨基吡啶等阻断。2期(平台期)：0期去极达-40mV时已激活慢Ca2+通道(L型钙通道ICa-L)和激活IK 通道Ca2+缓慢内流与K+外流处于平衡状态缓慢复极化。3期:(快速复极末期)慢Ca2+通道失活和IK 通道通透性K+再生式外流快速复极化至RP水平。4期:钠钾泵、钠钙交换、钙泵窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位(无1、2期) 0期:当4期自动去极化达到阈电位激活慢钙通道(ICa-L)Ca2+内流；3期:慢钙通道(ICa-L)渐失活和激活钾通道(IK)Ca2+内流和 K+递减性外流(因钾通道的失活K+呈递减性外流)；4期:K+递减性外流(IK) 缓慢自动去极化-100mv If形成内向电流(作用小)-50-60mv Ica-T开放，Ca2+内流去极化。浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位:形成机制:0、1、2、3期:心室肌细胞基本相似4期:递增性Na+为主的内向离子流(If)和递减性外向K+电流(Ik)所引起的自动去极化2、心室肌细胞动作电位有何特征？各期的例子基础？答：(1)去极化过程【Na+内流】：动作电位0期，膜内电位由静息状态下的-90mV迅速上升到+30mV，构成动作电位的升支。(2)复极化过程：1期(快速复极初期)【K+外流】：膜内电位由+30mV迅速下降到0mV左右，0期和1期的膜电位变化速度都很快，形成锋电位。2期(平台期)【K+外流、Ca2+内流】：膜内电位下降速度大为减慢，基本上停滞于0mV左右，膜两侧呈等电位状态。3期(快速复极末期)【K+外流】：膜内电位由0mV左右较快地下降到-90mV。（3） 静息期【Na+、Ca2+外流、K+内流】：4期，是指膜复极完毕，膜电位恢复后的时期。3、心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性周期性变化？简述其特点及其生理意义？在心肌细胞兴奋过程中，离子通道发生了激活、失活和复活的一系列变化，相应细胞的兴奋性也发生一系列变化。有效不应期:从0期去极化开始到3期复极化达-55mV，无论多强刺激，心肌细胞均不能产生反应，称有效不应期。Ina通道失活或只有少量复活不足以产生动作电位。相对不应期:从复极化-60mV到-80mV的时间内，给予阈上刺激可以使心肌细胞产生动作电位称为相对不应期。Ina通道尚未完全回复到正常备用状态超常期:膜电位为-80mV到-90mV的时期，稍低于阈强度的阈下刺激就可以引发动作电位，称超常期。Ina通道以完全复活至静息状态而膜电位与阈电位差距较小，兴奋性较高意义:心肌兴奋性周期变化的特点是有效不应期很长，相当于整个收缩期和舒张早期，保证心脏的舒张和收缩交替进行，有利于心室的充盈和射血，实现泵血功能4、影响心输出量的因素有哪些？每搏输出量的调节：前负荷:前负荷心肌初长度肌缩力搏出量。后负荷(主动脉压):后负荷等容收缩期时间心肌缩速度射血期时间射血速度搏出量；反之，则搏出量增加。心率：在一定范围内加快可使心输出量增加；但心率过快，心输出量反而下降；心率受神经和体液因素及体温的影响。心肌收缩能力：心肌不依赖于负荷而能改变其力学活动的特性。即心肌收缩力搏出量；反之，则搏出量减少。5、试述动脉血压的形成及其影响因素？动脉血压:血液在动脉内流动时对单位面积动脉管壁的侧压力形成机制:心血管系统有血液充盈(前提条件)心脏射血(必要条件)外周阻力主动脉和大动脉的弹性贮器作用影响因素:Sp(收缩压)DP(舒张压)脉压Bp(动脉血压)搏出量(增大)升高(明显)升高升高升高心率(加快)升高升高(明显)下降升高外周阻力(增大)升高升高(明显)下降升高有效血量(减少)下降(明显)下降下降(明显)下降大动脉弹性(减小)升高下降升高(明显)升高6、肾上腺素和去甲肾上腺素对心血管的作用有何不同？肾上腺素:可与a、b受体相结合，但对b受体亲和力较强。在心脏通过b1受体使心率增快，心肌收缩能力增强，心输出量增加。对血管，缩血管作用较弱，甚至可使部分血管舒张。做强心剂。去甲肾上腺素:主要与血管平滑肌上的a受体相结合，与b2受体的结合能力较弱，引起阻力血管收缩，血压升高。可激活心肌细胞上的b1受体，增加心肌兴奋活动，由于血压升高刺激压力感受器可反射性引起心率减慢。7、当人从卧位突然站立时，常感到头晕眼花，但很快就可以恢复正常，请用生理知识解释这一现象。答：当人从卧位突然站立时，由于重力的作用，导致身体垂直部位，主要是下肢的静脉静水压增大，从而跨壁压增大，静脉血管发生扩张，贮流血量增多，因而导致回心血量减少。根据Starling机制，心搏出量减少，动脉血压突然降低，灌注到脑及视网膜的血量减少，氧气供应不足，导致头晕眼花等症状。这是，由于动脉血压突然降低，颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器传入冲动减少，通过舌咽神经和迷走神经传入心血管中枢，使心交感紧张性增强，心迷走紧张性减弱，最终使心肌收缩力增强，心率加快，心输出量增多，外周阻力增大，静脉回心血量增加，从而使动脉血压回升至正常水平，脑膜及视网膜供血量恢复，所以短时间内人体又可以恢复正常。8、简述慢反应自律细胞跨膜电位机制？答：慢反应自律细胞的典型代表为窦房结细胞，其跨膜电位机理如下：去极化过程：0期时相是由慢Ca2+通道开放而引起的去极化过程。因此其0期去极化幅度较小，时程较大，去极化速度缓慢；复极化过程：无明显的1期和2期，0期去极化后直接进入3期，3期是由于Ca2+内流的逐渐减少和K+外流的逐渐增多引起的复极化过程；自动去极化过程：4期自动去极化是由于K+外流的减少和Na+内流与少量Ca2+内流的增加所导致的。9、一个心动周期中，心脏的压力、容积、瓣膜启闭和血液流向各有和变化？分期瓣膜启闭压力比较血流方向心室容积房室瓣半月瓣心室收缩期等容收缩期关闭关闭房内压室内压动脉压无血液进出心室不变快速射血期关闭开放房内压动脉压心室动脉(量大、速度快)快速减小减慢射血期关闭开放房内压室内压动脉压心室动脉(量小、速度慢)减小心室舒张期等容舒张期关闭关闭房内压室内压室内压室内压室内压0，组织液生成增多；EFP0，组织液生成减少；EFP=0，组织液的生成平衡18、试述组织液的生成及其影响因素？答：组织液是血浆滤过毛细血管壁形成的。其生成量主要取决于有效滤过压。影响因素：毛细血管压：毛细血管压升高，组织液生成增多；血浆胶体渗透压：血浆胶体渗透压下降，EFP升高，组织液生成增多；淋巴回流：淋巴回流减小，组织液生成增多；毛细血管壁的通透性：毛细血管壁的通透性增加，组织液的生成增多。19、试述降压反射对血压的调节机制。 降压反射是指颈动脉窦和主动脉弓的压力感受器受到牵张刺激，反射性地引起心率减慢、心收缩力减弱，心输出量减少和外周阻力降低，血压下降的反射。其反射弧组成如下：(一)感受器：位于颈内动脉和颈外动脉分叉处的颈动脉窦以及主动脉弓处。在血管外膜下的感觉神经末梢，能感受血压增高的刺激而兴奋。 (二)传人神经：窦神经加入舌咽神经上行到延髓，主动脉神经加入迷走神经进入延髓。家兔的主动脉神经自成一束(又称减压神经)，在颈部独立行走，人颅前并入迷走神经干。(三)反射中枢：传人神经进入延髓后和孤束核神经元发生联系，继而投射到迷走背核、疑核延髓其它神经核团以及脑干其他部位，如脑桥、下丘脑一些神经核团。(四)传出神经：心迷走神经、心交感神经以及支配血管的交感缩血管纤维。(五)效应器：心脏及有关血管。范围：减压反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；减压反射在心输出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对动脉血压进行快速调节的过程中起重要作用。减压反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要。调节机制：当动脉血压升高时压力感受器被牵张而兴奋传人冲动沿传人神经心血管中枢心迷走紧张增强，而心交感紧张及交感缩血管紧张减弱心率减慢和血压下降。因而，又称降压反射或减压反射。反之，当动脉血压突然降低时压力感受性反射活动减弱心迷走紧张减弱，心交感紧张及交感缩血管紧张增强心率加快，血管阻力加大，血压回升。可见，这种压力感受性反射是一种负反馈调节机制。它的生理意义在于缓冲血压的急剧变化，维持动脉血压的相对稳定。20、简述心交感和迷走神经对心脏活动的调节作用？以及交感缩血管神经纤维及其作用？答：心交感神经节后神经元的轴突组成心脏神经丛。轴突末梢释放的去甲肾上腺素和心肌细胞膜上受体结合，导致心律加快，房室交界兴奋传导加快，心房和心室收缩力量加强。这些作用分别叫正性变时作用、正性变传导作用、正性变力作用。迷走神经节后纤维释放乙酰胆碱，与M受体结合，引起心脏活动的抑制，导致心律减慢，心房肌收缩力减弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢甚至出现房室传导阻滞。以上作用分别称为负性变时、负性变力和负性变传导作用。人体的多数血管仅接受交感缩血管纤维的支配。在安静状态下，交感缩血管纤维持续的发放频率为13次的冲动，称为交感缩血管纤维的紧张性活动。这种紧张性活动使血管平滑肌维持一定程度的收缩。交感缩血管纤维的节后纤维末梢释放去甲肾上腺素和受体结合，可引起血管平滑肌收缩；而与受体结合，则是血管舒张。去甲肾上腺素和受体结合的能力较强，和受体结合的能力较弱，故缩血管纤维兴奋时，所释放的递质主要与受体结合，以缩血管效应为主。交感缩血管纤维在不同器官的血管中的分布密度是有差别的：在皮肤血管最密，骨骼肌和内脏血管次之，脑血管最少。21、在实验动物中，进行一侧颈总动脉插管后，再夹闭另一侧颈总动脉后动脉血压有什么变化？其机制如何？答：压力感受性反射式维持动脉血压稳态的重要调节机制。正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜下作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降压反射，学血压下降。反之，当窦内压降低时，压力感受器上传出冲动减少，降压反射减弱，血压将升高。在实验中夹闭一侧颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈总动脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、回心血量增加、心输出量增加；阻力血管收缩外周阻力增加，从而导致动脉血压升高。22、心肌有哪些生理特征？与骨骼肌相比有何区别？答：心肌细胞有兴奋性、自律性、传导性和收缩性四种基本生理特性。与骨骼肌相比，心肌的自律性和传导性较高，而收缩性较弱。23、心脏的神经支配？生理作用心交感N心迷走N变 时(自律性)4期Ca2+内流自动去极速(正变时)自律性3、4期K+外流最大舒张电位 自动去极速(负变时)自律性变传导(传导性) 0期Ca2+、Na+内流0期去极速幅度(正变传导)传导性0期Ca2+内流 0 期去极速幅度(负变传导)传导性变 力(收缩性)2期Ca2+内流肌浆网释放Ca2+生成(正变收缩)收缩力(等长自身调节)期K+外流3期复极化速AP时程(2期) Ca2+内流 (负变收缩)收缩力变兴奋(兴奋性)阈电位Na+ Ca2+通道激活率兴奋性期K+外流膜电位距阈电位远兴奋性第五章 呼吸1、肺表面活性物质有哪些生理作用？若合成分泌减少对外呼吸有什么影响？作用:降低肺泡表面张力，可使吸气阻力减少80%90%，增加肺顺应性。维持大小肺泡容量的稳定。维持肺组织适当的扩张和回缩。减少表面张力对肺毛细血管中液体的吸引作用，防止肺水肿，使肺泡保持相对干燥。减少时:成年人患肺炎、肺血栓、出血性休克和高碳酸血症等疾病及体外循环等情况，可因表面活性物质减少引起肺不张。新生儿尤其早产儿，因表面活性物质减少引起肺不张和形成肺泡内透明质膜，造成新生儿呼吸窘迫征，导致死亡。2、简述胸内负压的形成及其生理意义。气胸对肺通气的影响？形成条件:胸膜腔密闭和肺回缩力:胸内压=肺内压肺回缩力。胸膜腔内压的形成与肺和胸廓的自然容积有关。从胎儿出生后第一次呼吸开始，肺即被牵引而始终处于扩张状态。意义:维持肺泡的扩张。有利于静脉血和淋巴液的回流。影响:当胸膜破裂时，胸膜腔与大气相通，空气进入胸膜腔内，形成气胸。气胸可使两成胸膜分开，肺因其弹性回缩力而萎陷，肺通气功能下降甚至丧失，导致机体缺氧；同时，腔静脉和淋巴回流受阻，导致循环功能障碍。3、简述动脉血中氧分压降低、二氧化碳分压升高和氢离子浓度增加对呼吸的影响及途径?(1)CO2影响:体内二氧化碳过多，可抑制中枢神经系统包括呼吸系统的活动，出现呼吸困难、头痛、头晕，严重致死。途径:兴奋外周化学感受器，冲动颈窦脉神经和迷走神经传入延髓，兴奋呼吸中枢；(主要)通过使脑脊液中的氢离子浓度增加，刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢;l两者共同作用使呼吸加深加快，肺通气增加。(2)H+影响:使呼吸加深加快途径:直接兴奋外周化学感受器(主要)，同时少量氢离子经血脑屏障进入脑脊液，兴奋中枢化学感受器，使呼吸加深加快。(3)O2影响:若轻度缺氧，使呼吸加深加快；若重度缺氧，呼吸运动抑制。途径:直接抑制呼吸中枢；兴奋外周化学感受器，使呼吸中枢兴奋。直接是抑制，间接是兴奋，中枢活动处于缺氧状态。4、简述化学感受器的分布及其适应刺激？(1)外周化学感受器(颈动脉体和主动脉体):感受血液中的氧分压、二氧化碳分压、氢离子浓度。(2)中枢化学感受器(延髓外侧浅表部分):感受脑脊液和局部组织间液体中氢离子浓度。5、肺通气量和肺泡通气量区别？答：肺通气量指每分钟吸入或呼出的气体总量，=潮气量呼吸频率肺泡通气量指每分钟吸入肺泡的新鲜空气量，=(潮气量无效腔气量)呼吸频率因此，肺泡通气量相比肺通气量而言，排除了未参与肺泡与血液之间气体交换的通气量，能真正表明有效的气体交换量。6、什么是生理无效腔？当无效腔显著增大时对呼吸有何影响？为什么？答：肺泡无效腔与解剖无效腔一起合称生理无效腔。无效腔增大，可导致参与肺泡与血液之间气体交换的通气量减少，肺泡通气量减少，有效的气体交换量减少，使肺泡内气体更新率降低，不利于肺换气，导致呼吸加深、加快。7、通气/血流 比值的意义？增大、减小时的意义？答：VA/Q是指每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量之间的比值。正常VA/Q0.84。这一比值的维持依赖于气体泵和血液泵的协调配合。(1)VA/Q增大时，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换，致使肺泡无效腔增大。(2)VA/Q减小时，就意味着通气不足，血流相对过多，部分血液流经通气不良的肺泡，混合静脉血的气体不能得到充分更新，犹如发生了功能性动静脉短路。8、肺活量与用力肺活量，肺通气量与肺泡通气量在检测肺功能的意义有何不同？答(1)肺活量指尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气体量，是肺功能测定的常用指标。但对于个体有较大的差异，不能充分反映肺通气功能的状况； 用力肺活量是指一次最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气体量，一定程度上反映了肺组织的弹性状态和通畅程度。 (2)肺泡通气量与肺通气量相比，计算时排除了未参与肺泡与血液之间的气体交换的通气量，更能表明真正有效的气体交换量。9、CO2解离曲线与氧气有何区别？答：CO2解离曲线表示血液中CO2含量与P CO2关系的曲线；氧解离曲线表示血液中PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。CO2解离曲线接近线性，且无饱和点；O2解离曲线呈S型，有饱和点。CO2解离曲线的纵坐标不用饱和度而用浓度表示；氧解离曲线的纵坐标用饱和度表示。10、试述氧解离曲线各段特点及影响因素？答：特点：(1)氧解离曲线上段：曲线较平坦，相当于PO2在60100mmHg之间时Hb氧饱和度，这段时间PO2变化对Hb氧饱和度影响不大。它是反映Hb与O2结合的部分；(2)氧解离曲线中段：这段曲线较陡，相当于PO2在4060mmHg之间Hb氧饱和度，是反映HbO2释放O2的部分；(3)氧解离曲线下段：曲线最陡，相当于PO2在1540mmHg之间时Hb氧饱和度，该段曲线代表了O2的贮备。影响因素：pH和PCO2的影响：pH减小或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；温度的影响：温度升高，氧解离曲线右移；2，3二磷酸甘油酸：2，3DPG浓度升高时，Hb对O2的亲和力降低，氧解离曲线右移；其他因素：受Hb自身性质的影响11、影响气体交换的因素有哪些？为什么 通气/血流 比值上升或下降都能使换气效率下降？答：因素：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面积；通气/血流 比值原因：(1)如果VA/Q上升，就意味着通气过剩，血流相对不足，部分肺泡气体未能与血液气体充分交换；(2)如果VA/Q下降，意味着通气不足，血流相对过多，气体不能得到充分更新，使换气效率下降。12、氧解离曲线呈S型的意义？哪些因素使其右移？答：氧解离曲线呈S型与Hb的变构效应有关。Hb有两种构型，Hb为紧密型(T型)，HbO2为疏松型(R型)Hb的4个亚单位无论在结合O2或释放O2时，彼此之间有协同效应，即1个亚单位与O2结合后，由于变构效应，其他亚单位更易与O2结合，因此呈S型。因素：pH下降或PCO2升高，温度升高，2，3二磷酸甘油酸浓度升高时，氧解离曲线右移。第六章 消化与吸收1、试述胃液、胰液、胆汁的主要成分及其作用。答:胃液:盐酸:激活胃蛋白酶原，提供胃蛋白酶适宜环境；使蛋白质变性，易于分解；抑制和杀死细菌；促进胰液、胆汁和小肠液的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。胃蛋白酶原:在盐酸作用下被激活，转变成胃蛋白酶，水解蛋白。内因子:促进回肠末端对维生素B12的吸收。胰液:水和碳酸氢盐:中和胃酸，使小肠黏膜免受强酸的侵蚀。碳水化合物水解酶:胰淀粉酶水解淀粉为葡萄糖和麦芽糖。脂类水解酶:胰脂肪酶消化脂肪。蛋白质水解酶:主要有胰蛋白酶和糜蛋白酶，水解蛋白质为多肽和氨基酸。胆汁:胆盐:乳化脂肪，促脂肪消化；促脂肪吸收；促进脂溶性维生素的吸收；促进胆汁的自身分泌。磷脂；胆固醇；胆色素；2、试述消化期胃液分泌的调节机制？答:消化期的胃液分泌分为头期、胃期和肠期。头期:通过条件反射与非条件反射引起胃液分泌增加。迷走神经节后末梢释放胃泌素释放肽(GRP)，促进G细胞分泌胃泌素，刺激胃液分泌。胃期:机械扩张通过迷走迷走长反射和壁内神经丛反射，直接或间接通过G细胞分泌的胃泌素引起胃腺分泌；化学成分刺激G细胞释放胃泌素。肠期:与胃期相似，以体液调节为主。食物的机械和化学性刺激引起小肠黏膜释放胃泌素。3. 胃排空是如何进行和控制的？答:胃内促进排空的因素:迷走迷走反射和壁内神经丛反射、胃泌素十二指肠内抑制排空的因素:肠-胃反射、肠抑胃素4、简述消化器官的神经支配及其作用。答:内在神经:包括粘膜下神经丛和肌间神经丛，参与局部反射。自主神经:包括交感神经和副交感神经。交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，引起消化管运动减弱，消化液分泌减少，内括约肌收缩；副交感神经兴奋，释放乙酰胆碱，引起消化管运动增强，消化液分泌增多，内括约肌舒张。躯体神经:支配口腔、咽、食管上段和肛门外括约肌。5. 促进胃酸分泌的内源性物质有哪些？简述其作用机制。答:乙酰胆碱:胆碱能神经元释放乙酰胆碱，作用于壁细胞M受体，刺激胃酸分泌。胃泌素:G细胞分泌胃泌素，作用于壁细胞的特异性受体，引起胃酸分泌增加。组胺:嗜铬样细胞分泌组胺，作用于壁细胞H2受体，刺激胃酸分泌。6. 哪些因素可抑制胃液分泌？简述其机制。答:盐酸:反馈抑制。脂肪:脂肪及其消化产物刺激肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。高张溶液:激活小肠内渗透压感受器，通过肠胃反射抑制胃液分泌。刺激小肠黏膜释放肠抑胃素，抑制胃液分泌。7、消化期胃、小肠的运动形式分别有那些？各有何生理意义？答:胃:紧张性收缩:维持胃的形态和位置。容受性舒张:容纳即将入胃的大量食物，实现暂时储存食物的功能，防止食物过早排空。蠕动:使食糜和胃液充分混合和研磨。小肠:分节运动:促进食物消化和吸收，促进血液循环，推动食糜。紧张性收缩:同胃的紧张性收缩；蠕动。8. 机体是如何调节胰液、胆汁分泌的？答:胰液调节:头期以神经调节为主。迷走神经释放乙酰胆碱或刺激G细胞释放胃泌素，引起胰液分泌。胃期和肠期以体液调节为主。胰泌素和胆囊收缩素促进胰液分泌。胆汁调节:神经调节；体液调节:胃泌素、胰泌素、胆囊收缩素、胆盐的肠肝循环。9. 糖、脂肪、蛋白质是如何被消化的？答:糖的消化:在口腔内，唾液淀粉酶可将淀粉分解为麦芽糖；在小肠内，胰淀粉酶可将淀粉水解为麦芽糖。脂肪的消化:在小肠内，脂肪被胆汁乳化成微滴，再经胰脂肪酶分解成甘油、甘油一酯和脂肪酸。蛋白质的消化:在胃内，胃蛋白酶可将蛋白质水解为月示和胨；在小肠内，胰蛋白酶和糜蛋白酶共同作用可将蛋白质水解为多肽和氨基酸。10、胃排空受哪些因素的控制？正常时为什么其能与小肠的消化相适应？答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指肠的过程。影响胃排空的因素：(1)胃内促进排空的因素：胃内的实物量大，对胃壁的扩张刺激就强，通过壁内神经丛反射和迷走迷走反射，可使胃的运动加强，从而促进排空；促胃液素也可促进胃运动而使排空加快。(2)十二指肠内抑制胃排空的因素：肠胃反射。进入小肠的酸、脂肪、脂肪酸、高渗溶液及食糜本身的体积，均可刺激十二指肠壁上的化学、渗透压和机械感受器，通过胃肠反射而抑制胃的运动；胃肠激素：当食糜进入十二指肠后，引起小肠粘膜释放肠抑胃素，抑制胃的运动，从而延缓胃的排空。因为胃排空是间断进行的，所以与小肠内的消化和吸收相适应。11、何谓胃肠激素？其作用方式和生理作用有哪些？答：由消化道内分泌细胞合成和释放的激素，统称为胃肠激素。作用方式：多数胃肠激素(胃泌素、促胰液素、缩胆囊素、抑胃肽)经血液循环途径而起作用；有些则通过旁分泌(生长抑素)、神经分泌(血管活性肠肽、娃皮素、P物质)而产生效应；有些(胃泌素、胰多肽)可直接分泌如胃肠腔内而发挥作用，叫腔分泌 ；还有些分泌到细胞外，扩散到细胞间隙，再反过来作用于本身，叫自分泌。生理作用：调节消化器官的功能调节消化腺的分泌和消化道的运动；营养作用；调节其他激素的释放。12、消化道平滑肌的动作电位有何特点？其机制是什么？它与平滑肌收缩之间有何关系？答：特点：在慢波基础上，平滑肌受到一定的刺激后，慢波可进一步去极化，形成动作电位。动作电位时程很短，约1020ms。动作电位常叠加在慢波的峰顶上，可为单个，也可成簇出现。机制：动作电位的升支主要由慢钙通道开放，大量Ca2+内流河少量Na+内流而产生，而降支主要由K+外流引起。与收缩的关系：只有动作电位才能触发平滑肌收缩。动作电位又是在慢波去极化基础上发生的。动作电位数目越多，收缩的幅度也越大，慢波是起步点位。13、什么是消化道平滑肌的基本电节律？其来源和产生原理如何？有何生理意义？答：消化道平滑肌在静息膜电位基础上，可自发地周期性地产生去极化和复极化，形成缓慢的节律性电位波动，可决定消化道平滑肌的收缩节律，叫基本电节律。节律性慢波起源于广泛存在于胃体、胃窦及幽门部的环形肌和纵形肌交界处间质中的Cajal细胞。它的产生可能与细胞膜上生电性钠泵活动的周期性减弱或停止有关。生理意义：慢波是平滑肌收缩的起步点位，是平滑肌的节律控制波，决定蠕动的方向、节律和速度。14、糖、蛋白质、脂肪是如何被吸收的？答：糖的吸收：食物中的糖类一般须被分解为单糖后才能被小肠吸收。进过消化产生的单糖，可以主动转运的形式吸收(果糖除外)。Na+和钠泵对单糖的吸收是必需的。蛋白质的吸收：食物中的蛋白质须在肠道中分解为氨基酸和寡肽后才能被吸收。多数氨基酸与Na+的转运偶联；少数则不依赖Na+，可通过易化扩散进入肠上皮细胞。脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途径为主。第九章 尿液的生成与排泄1、试述HCO3-的重吸收与H+分泌的关系，有何生理意义？肾小管各段细胞均可分泌H+，近端小管分泌的H+的机制是肾小管上皮细胞的管膜腔上存在逆向转运体。肾小管上皮细胞内的CO2和水在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3有可解离成H+和HCO3-，解离的H+和小管液中的Na+与逆向转运体结合，Na+顺着浓度梯度通过管膜腔被转运入细胞内的同时，H+被分泌到小管液中的。这称为H+-Na+交换。HCO3-的重吸收主要在近端小管：小管液中的HCO3-可以和分泌到管腔中的H+结合生成H2CO3，在碳酸酐酶的作用下被迅速分解为CO2和水，CO2以其高度脂溶性迅速通过管腔膜进入上皮细胞内，进入细胞内的CO2和水在碳酸酐酶的催化下生成H2CO3，H2CO3有可解离成H+和HCO3-，H+通过H+-Na+交换被分泌入管腔，而进入细胞的Na+和HCO3-一起以易化的方式通过管周膜重吸收回血。意义：这一排酸保碱的过程参与维持机体的酸碱平衡。2、试述抗利尿激素ADH的生理作用及分泌调节？答：生理作用：提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加睡的重吸收，使尿浓缩，尿量减少。分泌调节：血浆晶体渗透压：血浆晶体渗透压升高，使抗利尿激素的分泌增加；血浆晶体渗透压下降，是抗利尿激素分泌减少。血容量：当血容量减少时，对心肺感