甲型病毒性肝炎.doc

甲型病毒性肝炎甲型病毒性肝炎简称甲肝，是由甲型肝炎病毒引起的一种急性肠道传染病。主要是经粪口途径传播，因食用了被污染的食物和水引起感染。甲肝是一种常见病、多发病，发病率高，病程长。甲肝病毒主要侵犯肝脏，临床表现有乏力、食欲不振、厌油、恶心及黄疸。一、病原学甲型肝炎病毒属小核糖核酸病毒科肝病毒属，甲型肝炎病毒可分为七个基因型，但仅有一个血清型。甲型肝炎病毒对外界抵抗力较强，耐酸，耐碱，耐乙醚，耐高温，对水中的氯原子也有耐受性，在PH210之间稳定，20%乙醚不能灭活病毒。6012小时不能完全灭活，1.5mg/L余氯60min仍存活，58%的甲醛，70%的乙醇能迅速灭活，1:4000的福尔马林72小时可以失去感染性而保留免疫原性。二、流行病学（一）传染源为急性患者和隐性感染者。（二）传播途径主要是粪口途径传播，日常生活接触传播是散发性发病的主要传播方式，水和食物的传播，特别是水生贝类如毛蚶等是甲型肝炎爆发流行的主要传播方式。（三）人群易感性6个月以下的婴儿由于先天性被动免疫而对HAV不易感，6个月后血中抗-HAV渐渐消失而成为易感者。随着年龄的增长，由于隐性感染，血中检出抗-HAV的人数渐渐增多，易感性也下降，故甲型肝炎的发病率也随着年龄增长而下降。甲型肝炎病后免疫一般认为可维持终身。（四）流行特征甲型肝炎散发性发病常见于发展中国家的甲型肝炎高度流行区，其特征为儿童发病率高，多由日常生活接触传播，我国大多数地区属于这一模式。爆发流行主要由水和食物传播所致。发病率有明显的秋、冬季高峰。甲型肝炎地理分布不明显。三、临床表现甲型肝炎潜伏期26周，平均为30天，典型病例发病初期常有乏力、厌食、恶心、呕吐等症状，随后出现黄疸，小便深黄，大便灰白，皮肤巩膜黄染，肝脾肿大，体温升高，甲肝病人还可出现腹泻、肌肉疼痛、咽炎等。四、诊断标准根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段综合分析动态观察进行诊断。1.急性型肝炎1)流行病学：发病前45天有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人接触史。2)症状：近一周出现无其他原因的发热、乏力、纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3)体征：肝脏肿大，伴有触痛或叩痛。4)肝功能检查：A谷丙转氨酶（ALT）明显异常。B血清胆红素17mol/L，尿胆红素阳性，巩膜、皮肤黄染。5)HAV标记物检查：血清抗HAVIgM阳性，或抗HAVIgG 4倍升高。疑似病例：有上述1-2）+ 1-4）A的表现。确诊病例：疑似病例+ 1-5）为急性无黄疸型肝炎。疑似病例+ 1-4）B + 1-5）为急性黄疸型肝炎。2.淤胆型肝炎1)起病类似急性黄疸型肝炎，但自觉症状常较轻。2)肝功能检查血清胆红素明显升高，以直接胆红素为主，同时伴碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶、胆固醇明显增高，ALT中度增高。3)梗阻型黄疸持续三周以上，并能排除其他原因所致的肝内、外梗阻型黄疸。疑似病例：有上述2-1）+ 2-2）+ 2-3）的表现。确诊病例：疑似病例+ 1-5）。3.急性重型肝炎1)急性起病，严重消化道症状，起病后10天内迅速出现神经精神症状而排除其他原因引起者。2)体征：肝脏迅速缩小。3)肝功能异常：数日内血清胆红素大于171mol/L，或每日升高，值大于17.1mol/L，凝血酶原活动度小于40%。4)病理：广泛的肝坏死，坏死处肝细胞消失，遗留网织支架，肝窦充血，由中性、单核淋巴细胞及大量吞噬细胞浸润，部分残存的网状结构可见小胆管淤胆。疑似病例：有上述3-1）+ 3-2）+ 3-3）的表现。确诊病例：疑似病例+ 1-5）或3-2）+ 3-4）。4.亚急性重肝1)以急性肝炎起病，临床上有极度乏力，严重食欲不振，黄疸迅速加深，出现腹水即出血倾向，肝脏进行性缩小，8周以内出现意识障碍。2)肝功能明显异常，胆、酶分离，白蛋白/球蛋白的比例倒置，胆固醇降低，凝血酶原活动度小于40%。3)病理：新旧不等的大片坏死，或桥型坏死，网织支架塌陷，有明显汇管区集中现象，可见大量增生的胆管和淤胆以及纤维增生，残存的肝细胞增生成团，成缘小叶结构。疑似病例：有上述4-1）+ 4-2）的表现。确诊病例：疑似病例+ 1-5）或4-3）+ 1-5）。五、预防及控制措施（一）管理传染源早期发现患者并予以隔离。隔离期自发病日算起共3周。患者隔离后对其住室及活动地方进行终末消毒。托幼机构发现甲型肝炎后，对密切接触者进行医学观察45日。（二）切断传播途径加强水源、饮食、粪便管理。尤其要管理好甲型肝炎患者粪便，可控制甲型肝炎流行。对共用餐具、饮水器具均应消毒，实行分餐制。养成餐前便后洗手的良好