重型颅脑损伤的监护与治疗.ppt

重型颅脑损伤的监护与治疗 定义 重型颅脑损伤是指格拉斯哥昏迷评分 GCS 3 8分 伤后昏迷或者再昏迷在6小时以上或伤后24小时内意识恶化再次昏迷6小时以上者 监测项目 生命体征 出入量GCS评分 意识状态 瞳孔变化 锥体束征CT MRI PET CT 颅内压 脑灌注压 脑温生命体征 如血常规 肝肾功能 电解质及血糖等 CT MRI PET CT的优缺点 computertomography MachineReadableInformation positronemissiontomography CT MRI PET CT的优缺点 CT是颅脑损伤监测的首选检查CT不仅能发现损伤的部位和范围 还能动态观察病情的发展和转归 但对于等密度病变 颅底 颅顶及体积较小的病变容易遗漏MRI可以弥补以上缺点 但费时 对颅骨及急性期血肿显示不及CTPET CT可了解脑血流及脑组织葡萄糖 蛋白质的代谢和脑耗氧情况 具有准确 分辨率高的优点 但价格昂贵 检查费时 设备不普及 颅内压监测 颅内压增高的后果 可造成继发性脑灌注压降低 脑血流量减少 脑实质缺血缺氧 以上结果进一步加重脑水肿 甚至脑疝形成 所以有效干预颅内压的增高 维持适当的脑灌注压是治疗重型颅脑损伤的重要环节之一 无创颅内压监测仪 颅内压的监测方法 腰椎穿刺脑室内监测有创脑实质内监测蛛网膜下腔监测硬膜下或硬膜外监测脑室内监测为金指标无创监测包括 CT MRI 视神经鞘直径 视网膜静脉压或动脉压 与有创相比较 无创监测技术是未来研究的方向 颅高压的分级 正常值6 15mmHg 不需脱水 轻度升高15 20mmHg 不需脱水 中度升高20 40mmHg给予全剂量脱水剂重度升高 40mmHg是否手术 脱水颅内压持续大于40mmHg病死率高达90 颅内压在50 60mmHg之间 死亡率为100 脑灌注压的监测 1监测方法 可以通过连续测定的ICP和动脉血压之间的差值计算出 2脑灌注压升高容易引起脑血流量增加 加重脑水肿 而脑灌注压降低容易导致脑血流量不足 3监测目的 既要满足脑代谢所需的血流量 又要毛细血管静水压控制在较低水平 以利脑水肿吸收 颅内压与脑灌注压的关系 ICP 30mmHg时CPP下降ICP 60mmHg时CPP 0ICP 40mmHg CPP 50mmHg是脑功能损害的危险阈值 CBF与CPP相关自动调节自动调节崩溃CPP MAP ICP MAP CBFml 100g 50135mmHg 50 脑灌注压 CPP 与脑血流 CBF 脑温及脑组织分压差的监测 1脑损伤后脑血流量变化呈现三期特点低灌注期 伤后1天 充血期 伤后1 3天 血管痉挛器 伤后4 15天 颅脑损伤后脑脑温升高将增加脑组织氧耗及代谢率 所以持续的脑氧代谢及脑温测定可准确评估病情 指导治疗 判断预后 脑温及脑组织分压差的测定方法 直接法有创伤脑温测定方法间接法鼓膜温度 颅骨外温度 膀胱温度脑组织氧耗量测定方法复杂不适合临床使用 颅脑外伤后进展性出血损伤 PHI 定义 指脑外伤患者入院一段时间后经过再次CT扫描或者手术证实原出血部位扩大或新出现的出血病灶 其可以发生在外伤后颅内的任何部位 而手术部位再出血不包括在内 PHI的早期诊断 一 具有以下因素的患者有可能发生PHI 1外伤后首次CT扫描时间较早 如1小时以内 此时颅内血肿没有定型 如果病人临床症状加重 昏迷加深 PHI可能 一定要注意复查CT2入院时患者GCS评分越低PHI发生率越高3合并颅骨骨折患者PHI发生率较高 可能为颅骨板出血或伤及骨管内走形血管 另骨折对硬膜血管产生损伤 4高龄患者易发生PHI因为动脉硬化 生理性脑萎缩使颅骨与脑间隙增大 外伤后易引起脑挫伤 再加上合并高血压 更易发生PHI 5早期甘露醇大量应用不适当的降低颅内压使血肿以外的脑组织脱水 致血肿与脑组织间的压力梯度增大 诱发血肿扩大 甘露醇还可能通过破裂及渗透性增强的血管渗漏至血肿周围而加大血肿 因此对于颅内压增高不明显的患者 尤其发病6小时以内的不宜盲目使用甘露醇等脱水药物 PHI的早期诊断 二 6高血糖 血糖增高可以影响进展性颅内血肿的发生 机制为无氧酵解 大量乳酸堆积造成酸中毒 使血管通透性增加 从而扩大血肿 长期高血糖还能增加血管脆性 这也是引起连续出血的原因之一 7ICP的持续性增高以及损伤后早期脑血管痉挛 PHI的早期诊断 三 外伤性脑梗死 定义 因颅脑损伤引起局部或全脑血液供应障碍 导致脑组织缺血性损害及神经功能障碍的一种病理性状况 发病机制 可能是外伤所导致的大量微血栓形成 外伤性脑梗死的分型 型 腔隙性梗死 型 单脑叶型 型 多脑叶型 型 挫伤出血型 型 小脑与脑干型 型与 型疗效较好 外伤性脑梗死诱因 高龄低血压休克蛛网膜下腔出血挫裂伤脑疝糖尿病糖尿病是发生外伤性脑梗死的独立危险因素 内环境紊乱 低钠血症 低钠血症的发生率约30 多发生在伤后5 7天发生机制 1 脑耗盐综合征 颅内病变的基础上 心房钠尿肽或脑钠肽分泌增多 抑制肾小管对钠水的吸收 且缺钠终于缺水 形成低钠伴低血容量的综合征 2 抗利尿激素不当综合征 下丘脑收到直接或间接损伤后 体内抗利尿激素分泌增多 导致保水而形成稀释性低钠血症 为高容量低钠血症 高钠血症 脑外伤并发高钠血症往往提示预后差 其发生率在40 以上 血钠升高速度越快 预后越差 GLS评分越低发生率越高 发生机制 脑结构改变 促使ACTH ADH分泌异常 刺激醛固酮分泌增加 钠离子排除减少 脑外伤并发症 呕吐 应激性溃疡 禁食 胃肠减压等因素导致体液丢失 脱水 高热导致不显性试水增加 大量补钠等医源性因素 尿崩症 颅脑外伤越重 尿崩症的发生率越高 与中枢性ADH分泌减少及甘露醇等利尿剂使用有关 一般为短暂性的 部分性的 白细胞及血小板计数 白细胞计数在重症颅脑外伤患者中明显高于轻 中度组 是独立的结局预测因子 血小板减少也提示重症颅脑损伤预后不良 酶活性 颅脑损伤患者中血清乳酸脱氢酶 LDH 增高 表明脑实质损害严重 预后不良 脑脊液中肌酸激酶和LDH活性增高与GLS评分相关 提示预后不良 乳酸盐 重型颅脑损伤患者脑脊液中乳酸盐浓度增高 提示预后不良 特别是下降的速度与预后密切相关 血糖 重型颅脑损伤患者的高血糖发生率明显高于轻 中度患者高血糖在伤后持续24小时以上升高提示预后不良 凝血功能异常 DIC积分越高 GCS评分越低凝血功能异常是独立的预后预测因素 重症颅脑损伤的治疗进展 不伴有休克患者的液体疗法和液体管理 1传统观念 限制水钠入量 千篇一律的要求液体控制在1500 2000ml 天 其目的是使患者达到轻度脱水状态 减轻伤后继发性脑水肿发生 2现在观念 在使用脱水剂情况下 不应该限制液体入量 充分补液 否则会导致脑灌注压降低而加重脑缺血缺氧 多项研究证实 充分补液叫限制液体比较 前者能有效降低患者死亡率 所以现在的观点是 以保证适当脑灌注压为目的的充分补液 不伴有休克患者的液体疗法和液体管理 3补液的种类多项研究显示0 9 生理盐水较低渗性液体及5 葡萄糖有较大的疗效优势及好处 目前不主张早期输注5 糖水高晶高胶液在严重颅脑损伤治疗更占优势 高晶体液包括7 5 高渗盐水及甘露醇 前者有类似的降颅压作用 且没有反跳现象 脱水作用更持久 高胶体液包括白蛋白等 增加胶体渗透压 更有利于吸收组织间隙液进入血管内 减轻脑水肿 颅脑损伤伴创伤性休克的液体治疗计划 创伤性休克一般分为三期 第一期 活动性出血期 此期复苏液体易选择平衡液及浓缩红细胞 比例为2 5 1 维持血红蛋白在10g 不易输入过多胶体及高渗盐第二期 强制性血管外液体滞留期 特点是全身毛细血管通透性增加 根据全身的晶体及胶体渗透压调整晶胶比例 有效维持血流动力学稳定第三期 血管充盈期 特点是组织间液大量回流入血管内 此期应减少输液量 颅脑外伤合并休克及急性肾功能状态下的脱水治疗 1无高血压病颅脑损伤患者损伤后产生高血压的原因 颅内压升高的代偿表现 是脑干轴性扭曲的指证 说明第4脑室底部下面的感受结构受到牵张所致 2有高血压病患者损伤后血压进一步升高的机制是交感神经活动增高所致3颅脑损伤后低血压的原因主要有以下几个方面 血容量不足 脑功能衰竭 儿茶酚胺耗竭等 如果血压较基础下降25 以上 应视为低血压 如果下降大于30 应视为严重低血压 颅脑损伤后的血压目标管理 颅脑损伤后的血压管理 血压在24 12 76Kpa时 180 95mmHg 不需要特别处理 降压宜缓慢和个体变化 可适当使用镇痛剂 注意保护靶器官 交感神经活性增高时可使用普萘洛尔等 血压低时宜适当补液及使用血管活性药物 使收缩压略高于基础值0 20mmHg 舒张压略高于基础值0 10mmHg 高及低钠钠血症的处理 1高钠血症的处理 补液 利尿 口服液体及安体舒通2低钠血症的处理 1 高容量性低钠血症 SIADH 2 低容量低钠血症 计算体内却钠总量 注意补钠的目标及节奏 颅脑损伤后发热的鉴别诊断 颅脑损伤后发热的鉴别诊断 颅脑损伤患者在3天之内的发热是随机且频繁的 可能与感染有关 但随着时间的延长 感染的几率增加 也就是说早期基本上是中枢性发热 1 中枢性高热 特点 无汗 对解热镇痛药物无效 发热机制 局部脑组织及全身的炎症反应 炎症细胞因子作为内源性致热源可刺激下丘脑使调节点上移 导致发热 2 脱水热 大量脱水 失水造成血容量降低而无汗 体内热量排泄障碍 从而引起高热 3 感染 肺部感染 VAP 泌尿系统感染 颅内感染 败血症 导管相关性血源性感染 4 导管相关性血源性感染的诊断 传统方法 拔除导管诊断技术 1 导管尖端培养技术 TechniquesrequiringCVC removal 1977年以来 有人提出用导管尖端的半定量培养技术代替定性肉汤培养 但这并不能区别定植和感染 MakiDG Asemiquantitativeculturemethodforidentifyingintravenous catheterrelatedinfection TheNewEnglandJournalofMedicine1977 296 1305 1309 导管相关性血源性感染的诊断技术 2 导管尖端冲洗及搅拌技术使用导管尖端冲洗 103cfu ml为结果阳性 已显示与导管相关菌血症有良好的相关性 3 二处不同外周静脉血培养 已拨除导管结果解释 来源 卫生部 亚太感染控制学会合作项目ICCP 现在观点 非拔除导管诊断技术 血培养诊断技术 同时从外周静脉与导管抽血定量培养菌落数比较 取两份血样本进行定量培养 一份来自外周 一份来自中心静脉导管 若中心静脉导管血样本菌落数大于外周静脉血培养的菌落数的五倍及以上时 可诊断CRBSI 该方法操作费时 费用较高 但对于长期留置导管的感染诊断有较高的敏感性和特异性 对于短期留置导管其意义下降 FanST Teoh ChanCH LauKF Evaluationofcentralvenouscathetersepsisbydifferentialquantitativebloodculture EurJClinMicrobiolInfectDis 1989 8 2 142 4 SafdarN FineJP MakiDG Meta analysis methodsfordiagnosingintravasculardevicerelatedbloodstreaminfection AnnInternMed 2005 142 6 451 66 保留导管者血培养诊断结果解释 来源 卫生部 亚太感染控制学会合作项目ICCP 确诊具备下述任1项 可证明导管为感染来源 有1次半定量导管培养阳性 每导管节段 15CFU 或定量导管培养阳性 每导管节段 1000CFU 同时外周静脉血也培养阳性并与导管节段为同一微生物 从导管和外周静脉同时抽血做定量血培养 两者菌落计数比 导管血 外周血 5 1 从中心静脉导管和外周静脉同时抽血做定性血培养 中心静脉导管血培养阳性出现时间比外周血培养阳性至少早2小时 外周血和导管出口部位脓液培养均阳性 并为同一株微生物 血管内导管相关感染的预防与治疗指南 2007 中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准 临床诊断具备下述任1项 提示导管极有可能为感染的来源 具有严重感染的临床表现 并导管头或导管节段的定量或半定量培养阳性 但血培养阴性 除了导管无其他感染来源可寻 并在拔除导管48小时内未用新的抗生素治疗 症状好转 菌血症或真菌血症患者 有发热 寒颤和 或低血压等临床表现且至少两个血培养阳性 其中一个来源于外周血 其结果为同一株皮肤共生菌 例如 类白喉菌 芽孢杆菌 丙酸菌 凝固酶阴性的葡萄球菌 微小球菌和念珠菌等 但导管节段培养阴性且没有其他可引起血行感染的来源可寻 血管内导管相关感染的预防与治疗指南 2007 中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准 拟诊具备下述任一项 不能除外导管为感染的来源 具有导管相关的严重感染表现 在拔除导管和适当抗生素治疗后症状消退 菌血症或真菌血症患者 有发热 寒颤和 或低血压等临床表现且至少有一个血培养阳性 导管血或外周血均可 其结果为皮肤共生菌 例如 类白喉菌 芽孢杆菌 丙酸菌 凝固酶阴性的葡萄球菌 微小球菌和念珠菌等 但导管节段培养阴性 且没有其他可引起血行感染的来源可寻 血管内导管相关感染的预防与治疗指南 2007 中华医学会重症医学专业委员会 导管相关性血源性感染的诊断标准 脑 内脏综合征 定义 由于急性脑病 脑外伤 可继发引起内脏器官的一系列病变反应或者症候群 称为脑内脏综合征 主要发生机制 下丘脑 垂体 肾上腺髓质轴兴奋 植物神经功能损伤 神经体液调节紊乱 电解质紊乱等 脑 心综合征 定义 急性脑部病变时出现心血管 心电图异常情况称为脑心综合征 临床表现 心肌缺血或损伤的表现 心肌梗塞 心律失常 猝死 血压及心率的变化 心电图异常大多在发病12小时 2天内出现 心律失常多在2天 7天出现 波形异常可持续1 2周 长者可达4周 心电图异常在病后1周发生率达87 以上 这与急性脑血管病患者脑水肿高峰出现时间一致 对于重型颅脑损伤病人要密切监护心功能 心电图及心肌酶学的变化 脑 胃肠病变综合征 主要表现为胃瘫及上消化道出血 可分批或反复出现 表现为胃粘膜糜烂和浅溃疡 一般多发生在伤后2 14天 是病情恶化及死亡的重要原因 脑 肺综合征 主要表现为肺水肿 多在伤害数分钟至数小时内发生临床表现 急性呼吸困难 低氧血症 气道粉红色泡沫样痰 X线胸片出现肺水肿影 脑 肾综合征 1 轻微病变可见蛋白尿 血尿等2 重症可发生急性肾功能衰竭 主要是肾动脉痉挛及缺血缺氧所致 脑 内分泌 代谢紊乱综合征 主要见于血糖 水 电解质及酸碱平衡紊乱 低血钾在发病后数小时内就可发生 高血钠 低血钠 高血氯 碱中毒均可加重神经系统损害 应激性高血糖均需适当控制 防止不良反应