环抱器肋骨内固定连枷胸对肺挫伤的治疗中的作用.doc

环抱器肋骨内固定连枷胸对肺挫伤的治疗中的作用摘要：目的：比较连枷胸伴肺挫伤患者用钛合金环抱器重点固定法治疗多发性肋骨骨折前后肺氧合、通气功能、呼吸力学及血管外肺水比较，揭示环抱器肋骨内固定连枷胸对肺挫伤的治疗中的作用。方法：比较手术前后呼吸力PICCO测定血管外肺水，结果：环抱器肋骨内固定连枷胸后能增加胸肺顺应性，改善氧合，肺水含量没有改变。引论：多肋骨折连枷胸合并肺挫伤是机械通气最常见原因，通过环抱器肋骨内固定连枷胸增加胸壁稳定性，术后有无对合并肺挫伤患者通气、氧合及呼吸力学及及肺水产生影响，如何改变及意义，国内少有文章报道，我们对15例病人手术前后比较，并分析其意义，现报道如下：1 资料与方法11 一般资料20092011本院重症医学科收治15例连枷胸伴严重肺挫伤患者，男性12例，女性3例；年龄2465岁，平均39岁。致伤原因：车祸伤9例，房屋倒塌及重物压伤4例，高处坠落伤2例。患者人院时均有呼吸窘迫、口唇发绀、血痰、呼吸频率30次/min，心率120次/min，伤侧肺部可闻及痰鸣音或湿罗音，胸片、胸部CT见伤侧肺野大小不等的片状阴影；9例呈休克状态，四肢湿冷。损伤情况见表1。15例损伤情况肋骨骨折肋骨骨折数肺挫伤血胸和或气胸合并伤休克左右双侧3679左右双侧左右双侧头部腹四肢例数54696537454526912 诊断标准收治病例有多根多处肋骨骨折，胸壁软化，产生明显的反常呼吸运动；并且伴有肺挫伤，血气分析示Pa02667kPa。1.3 治疗方法本组15例患者人院时给予气管插管，机械通气，5例人院时因伴有脑损伤立即气管切开.呼吸机为PB840(美国PB公司生产)、Drager Evita II(德国Drager公司生产)，通气模式为控制通气模式，设定潮气量(VT)810 mlkg，通气频率(RR)1422次min，PC 1018 cmn20，Fi02 04 06，根据患者氧合情况加用PEEP 510 cmH20，加强气道管理，采用密闭式吸痰。保持呼吸道通畅，对休克患者立即行液体复苏、血管活性药等抗休克治疗，适度镇静、镇痛。酌情使用糖皮质激素减轻渗出，针对肺挫伤患者注意液体出入量。及时处理血气胸，预防肺部感染，呼吸循环稳定后立即予以营养支持。1.4 连枷胸治疗方法全麻下采用经“听三角”入路，采用“重点固定法”，即只固定主要的支撑肋骨而在其上下两端各保留2-3根断裂肋骨不予固定。用镍钛合金环抱器(上海昕昌记忆合金科技公司生产) 将骨折牢固定以达到治疗连枷胸的目的，常规放置胸腔闭式引流。1.5观察指标入院时常规留置经颈内上腔静脉及股动脉PiCCO导管留置，监测术前及术后1、2、3天动脉血和混合静脉血行血气分析，GEM 300血气分析仪进行血气分析(pH稳态)，根据血气分析结果计算1、肺内分流率(QsQt)。QsQt= (CcO：一CaO：)(CcO 一CvO：)，CcO 为肺毛细血管中的血氧含量，CaO 为动脉血中的氧含量，CvO 为混合静脉血中的氧含量。CaO2=134HbSaO2+PaO2 X 00034，CvO2=134 X HbSvO2+PvO2 X00034，Hb为血红蛋白( d1)，PvO2为混合静脉血氧分压，SvO 为混合静脉血氧饱和度，SaO：为动脉血氧饱和度，PaO2为动脉血氧分压。吸纯氧时CcO =134HbSaO2+(713一PaCO208)00034，PaCO2为动脉二氧化碳分压。2、监测吸人氧体积分数(FiO2，)、MAP、氧合指数OI=FiO2X MAP * lOOPaO2)、呼吸频率(RR)、MV、Crs、Raw等。CrsCrs=潮气量(VT)吸气峰压(PIP)一呼气末正压(PEEP)是机械通气时相对压力变化时的VT变化。RawkPa(LS)为单位流速下呼吸道两端(肺泡一口腔)的压力差。当有自主呼吸时，在使用镇静剂后测量上述数据。所有参数均连续测30个呼吸周期，取平均值。改变呼吸条件需稳定15 min。脉搏指示的连续心排血量(PiCCO)监测是一种微创监测方法。血管外肺水指数：ELWI)3结果讨论：。低氧血症的发生原因：(1)通气功能障碍；(2)弥散功能障碍；(3)通气血流比例失调 (4)肺内分流量增加。当危重患儿肺部疾患、中枢性及周围性呼吸机制障碍时，肺组织出现充血、水肿、炎性细胞浸润、肺表面活性物质缺乏等，引起通气和换气障碍，导致缺氧和二氧化碳储留，从而造成一系列病理生理改变。本组资料显示，64例危重患儿入院时，均已出现严重低氧血症及高碳酸血症，具有气管插管和机械通气的指征。肺顺应性是指单位压力作用下肺容量的改变，表示肺和胸壁被扩张的容易程度，分为Crs和静态顺应性2种，Cm的改变反映疾病的严重程度和呼吸道阻方的变化 。黄育丹等 。 报道，呼吸衰竭患儿的呼吸系统Crs和MV均随疾病好转在撤机前明显提高，提示患儿肺和胸壁的弹性阻力随疾病逐渐好转而降低，肺部病变明显好转；如果患儿呼吸系统Crs改善不明显，则表明其肺部病变严重或病变恢复不理想。MV为VT与RR的乘积，当MV不足时，可造成低氧血症和二氧化碳储留，导致撤机困难。随着VT的增加，引起肺损害的可能性增加，较高和较低的VT都会降低肺的顺应性，而过大的VT在肺容积增大的同时，部分肺泡过度扩张，肺的顺应性亦下降 。对于机械通气的患儿，如使用PEEP后顺应性增加，提示PEEP使用恰当。Raw的大小取决于呼吸道的半径和长度。80 的阻力在下呼吸道，它可反映呼吸道是否痉挛、炎性反应分泌物多少、是否黏稠及痰阻等。本组资料显示，肺源性疾病组患儿MAP、MV、Raw均高于非肺源性疾病组(P005，001)，差异有显著性意义；而Crs则低于非肺源性疾病组(P005)，差异有显著性意义。动物实验证实，对ARDS犬病理解剖可见病变程度由上至下逐渐加重，上层肺组织结构基本存在；中层肺组织肺泡大小不均；下层肺泡气体基本消失 J。引起呼吸衰竭的疾病和病因很多，当这些疾病和因素在短期内无法控制或去除时，仅缺氧和二氧化碳储留就足以造成患儿死亡，因此对已发生急性呼吸衰竭或有发生呼吸衰竭高度危险性并出现呼吸衰竭先兆的危重患儿，应不失时机的予以机械通气呼吸支持，减少呼吸功和氧耗，降低应激和代谢率，从而减轻心肺功能负担，及时纠正或阻止急性呼吸衰竭的发生，进一步阻止多器官功能衰竭的发生 。引起呼吸衰竭的病因、病理生理具有多样性、复杂性，所以在不同疾病引起呼吸衰竭时，呼吸机的使用策略不同。随着人们对机械通气的深入研究，发现机械通气可引起正常肺或病变肺的进一步损伤，如肺泡破裂、间隔破坏、肺泡过度膨胀、肺泡透明膜变、炎性反应细胞浸润和肺水肿等。因此近年提出了肺的保护性策略，并由此产生了许多新的通气模式，如压力释放通气、允许性高碳酸血症策略等。但不管呼吸模式如何变，机械通气都是以呼吸系统的呼吸力学、气流动力学及各疾病引起呼吸衰竭的病理生理变化为基础，因此可从呼吸力学和气流动力学的研究来发现它们的共性，并以此指导呼吸机的合理应用。危重患儿机械通气时血气分析改变 当各种病因影响到正常的气体交换，患儿通过增加呼吸功难以维持血气正常时发生呼吸衰竭，患儿表现出严重的呼吸困难、甚至发生呼吸暂停。血气分析提示低氧、高碳酸血症、酸中毒。动脉血气分析用于酸碱平衡失调与呼吸衰竭的判断，并可了解机体的氧合状态。本研究资料显示，肺源性疾病组患儿P (O )及P (O：)FiO：明显低于非肺源性疾病组患儿，差异有显著性意义(P之005，0O1)，而P (c0：)、P (O：)、0I、RI均明显高于非肺源性疾病组。P (O )是衡量肺弥散功能及肺内分流量的重要参数，在吸入室内空气时正常值为067133 kPa，如P 。、(O )升高，提示通气血流比例失调” 。OI是反映呼吸机支持能力与患者对治疗反应的客观指标，正常情况下OI30。本组资料显示，Cm与OI呈负相关(r=一0872 P0O1)。袁雄伟等 报道，0I与呼吸系统顺应性呈显著负相关，提示机械通气时监测0I能反映病情变化，指导通气策略和呼吸机参数的调节。QsQt是判断肺内分流程度最准确的指标。当QsQt过大时，即引起低氧血症，此种低氧血症不能仅靠提高FiO，来改善 ，而应采用机械通气辅助呼吸或其他治疗措施。本组资料表明，肺源性疾病组QsQt明显高于非肺源性疾病组(P0O1)。P (O )FiO：为外界氧气通过呼吸道进入血液，体现通气和换气功能，可作为呼吸衰竭分度的指标，若P (O )FiO：明显降低，P (O )明显增加，则主要为换气功能降低，P (O )FiO 可作为严重换气功能障碍预后的判断指标。P (O )FiO 是临床上常用的OI，此值计算方便，连续比较其趋势，有助于了解病情进展及对治疗的反应n 。RI也反映肺氧合功能，RI越大，提示预后越差。肺源性疾病组救治成活患儿不同机械通气时间各项指标情况随着机械通气时间的延长，呼吸力学指标与血气分析指标均发生变化，成活患儿机械通气48 h及240 h各项指标比较，除VT变化不大，其余指标均有显著性差异(P005，0叭)。使用呼吸机后有效改善了患儿的血气以及机体的缺氧状况，为原发病的治疗创造了条件，赢得了时间。因此，在机械通气过程中，同步动态监测呼吸力学及对血气分析指标进行适时的评价，可更好地了解危重患儿疾病的病理生理过程和通气效果，及时发现呼吸道阻塞、气漏、过度通气等病情变化，根据这些指标及时调节呼吸机参数，有效地指导临床医师准确判断病情，采取应对措施，以保证最有效的呼吸支持，避免机械通气并发症目前，严重胸部外伤后血管外肺水增多，主要原因是通透性引起肺间质的水肿，早期一般尚未影响气体弥散，随着渗出液的增加，特别是到薄层间质腔也出现水肿时即可影响气体交换。血管外肺水监测，特别是危重症患者，手段较多。除传统的胸部X线和CT扫描外，临床应用有心阻抗血流图法、利用Fick原理的双指示剂和单指示剂稀释法、以及常用脉搏指数轮廓压力波形分析法(Pulse indicatorcontinuous cardiac output，PiCCO)。EVLW的定量监测，不仅可以评价肺部弥散功能即局部病情的进展的状况，同时为液体管理提供参考。致伤后，MPAP、SVR、SVRI及右心做功的指标在伤后开始升高，其中血管外肺水(EVLW)伤后持续性升高，监测指标伤后第5天恢复正常水平。MABP】6天津医科大学硕士学位论文在伤后第1天、第2天显著升高，第3、4天开始下降，第5天逐步恢复正常。1严重外伤肺挫伤后血管外肺水监测机理探讨血管外肺水是指分布在肺血管外的液体，包括三个部分：细胞内液，间质内液，肺泡内液，是由于血管滤出进入组织间隙的量。EVLW主要产生于呼吸性细支气管、肺泡上皮、及相连肺泡，由肺泡滤出后进入淋巴系统，或由肺组织间隙负压吸引力量使一定量液体进入肺间隙，还有部分通过胸膜渗出或呼吸道分泌排出。任何原因引起的肺毛细血管滤出过多或液体排出受阻都会使EVLW增加，导致肺水肿。肺挫伤是一种严重的胸部闭合性损伤，是肺组织因创伤所致水肿、出血，但无撕裂的一种胸部外伤。肺挫伤尽管肺外表完整无破坏，但其外观已呈暗紫色、变重、含气少，难以萎缩。显微镜观见肺泡内及间质渗血和水肿，毛细血管损伤，红细胞及渗出液广泛充满肺泡内，单核和多核细胞浸润，渗出液内含有蛋白等。Flied，M14J等认为胸部肺挫伤后，致呼吸衰竭可能与自身的内源性免疫有关，如C一5a、中性粒细胞和抗炎症反应因子IL10的功能改变等。Davis，KIsl6l等通过动物实验证实，肺挫伤导致缺氧，在l小时后P02只恢复到平时的50，原因是肺毛细血管的渗漏，并继发炎症反应，前列腺素在挫伤后释放及促发中性粒细胞的炎症反应。Knoferl，MW17l等研究发现老鼠肺部挫伤后2小时，TNFa、IL6增加等一系列变化，说明肺挫伤后导致了自身免疫能力障碍，如淋巴细胞和脾性巨噬细胞等。Maxwell，RA18J等在肺挫伤的患者在行液体复苏时，加用抗氧化剂Tempol，在肺泡灌洗液中评价中性粒细胞和蛋白含量，发现与正常值比较无明显变化，对照组则明显升高，得出氧化剂导致的胸部损伤可能为进行性继发损伤；因为此时肺部临床症状没有区别。在急性肺损伤的动物研究中提出，TLR-2被认为是中性粒细胞反应中的首要影响因素191。因为正常呼吸时，胸腔内平均负压为3 cmH20V6 emil20，能产生600ml-800 ml的潮气量。肺挫伤后，由于肺出血和水肿等引起呼吸功能增加和肺顺应性减低，肺必须在平均一15crnH20才能维持600 ml的潮气量，从而使反常呼吸更为明显，反过来又迸一步加重了肺部情况，形成恶性循环。由于肺脏循环压力低，肺泡内及肺泡周围缺乏组织支持、毛细血管内压与血浆渗透压之间的平衡不稳定等特点，致使肺挫伤时产生一系列的特殊反应。胸外伤所致肺部挫伤，特别是对于老年人，往往合并其他器质性疾病，如高血压、冠心病、慢性肺部疾病、糖尿病等，当肺挫伤后症状明显加重。老年人胸廓弹性降低，呼吸机功能减退，导致通气功能下降，肺的弹性纤维变性，肺微血管亦减少。强大暴力作用于胸壁，使胸壁内陷，胸腔缩小，胸内压力骤增，肺实27天津医科大学硕士学位论文质水肿和出血，导致换气功能障碍甚至出现ARDSIlol。Wanek，S111l等指出老年人在胸部创伤后，肺的储备下降，从而肺部氧合进一步恶化，需要早期进行监护和治疗；这也要求ICU医生明确胸部创伤及肺挫伤的病理生理过程，指导治疗。肺挫伤为一种进行性病变，早期为肺出血、肺淤血，继而为肺泡、肺间质水肿，限制肺血流与灌注，使缺氧不断加重。肺挫伤合并呼吸功能不全，是导致ARDS的重要原因和病理基础。在胸部损伤可能会伴有致命的心肌损伤，导致心率失常，但胸部创伤后总体表现还是肺部损伤更严重ll 21。ALI或ARDS是危重症患者发生急性呼吸衰竭的主要原因Il引。本课题主要研究肺挫伤导致的血管外肺水异常，但考虑肺水可能合并心源性影响因素，故将存在心脏挫伤及急性心衰的血生化指标(TnT、BNP)作为排除指标，使评价处于一个平台，更客观。临床对于肺挫伤后的及时、准确、定量的评价显得尤为重要。一个多世纪以来，测量和评价方法很多。20世纪70年代SwanGanz导管问世后，肺动脉热稀释法(pulmonary artery thermodilution，PATD)测CO一直被作为临床上的“金标准”，但随着临床经验的积累，该技术的局限也越来越引起人们的注意，尤其是肺动脉导管(pulmonary artery catheter,PAC)越来越受到重视。近年来一项新的技术跨肺热稀释技术(transpulmonary thermodilution，TPTD)，此技术是在PATD和跨肺热稀释技术的基础上发展而来的。该方法应用更加精确的热敏电阻在大的体动脉而非肺动脉感受中心静脉冷水注入引起的温度变化，避免了导管进入右心系统可能带来的危险，同时可以进行ITBV、GEDV、EVLW等容量指标的测量。近年来作为心肺功能指标及早期评价预后在临床越来越受到重视114l。本课题重点是对肺挫伤后血管外肺水的定量监测，通过PiCCO(Pulseindicator continuous cardiac output)监护仪实现。PiCCO监测仪是德国PULSION公司推出新一代容量监测仪，采用经肺温度稀释术和动脉脉搏波型曲线下面积分析技术，该仪采用热稀释方法测量单次的心排量(CO)，并通过分析动脉压力波型曲线下面积来获得连续的心排血量(PCCO)。同时可计算胸内血容量(ITBV)和血管外肺水(EVLW)。该监测仪具有一下一些优点：