病理大题 复习重点.doc

病理考试大题 希望对您有所帮助 1. 大叶性肺炎病理变化（1）充血水肿期：第1-2天肉眼： 肺叶肿胀、充血，呈暗红色，挤压切面可见淡红色液溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量浆液渗出，少数RBC、WBC。（2）红色肝样变期：第3-4天肉眼：肺叶肿大,质地变实，切面灰红。镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔有大量RBC渗出，少数WBC、纤维素及细菌。 （3）灰色肝样变期: 第5-6天肉眼：肺叶肿胀,灰白色, 质实如肝。镜下：大量纤维素、中性粒细胞渗出，肺泡壁毛细血管受压，呈贫血状。 （4）溶解消散期： 一周后肉眼：实变的肺组织质地变软，病灶消失，渐近黄色，挤压切面可见少量脓样混浊的液体溢出。 镜下：中性粒细胞变性坏死溶解酶 溶解纤维素、 病原体被吞噬溶解。 2.肿瘤细胞异型性的表现？1.通常比相应的正常细胞大，2.肿瘤细胞的大小和形态不一致，可以出项瘤巨细胞3.细胞核体积增大，胞核和胞质比例增高，4.核多型性5.核仁明显，体积大，数目也可增多6.出现病理性核分裂象7.细胞浆的改变3.良性高血压各病变期的特点？一、机能紊乱期：全身细、小动脉间歇性痉挛，无器质性改变。二.动脉病变期：高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变1细动脉玻璃样变累及肾入球小A和视网膜A.，2.小动脉 主要累及肾小叶间A、弓形A及脑的小A，病变：内膜胶原纤维及弹力纤维，中膜平滑肌 壁厚、腔窄3. 大动脉无明显病变或可伴发AS。三. 内脏病变期: 1.高血压心脏病：左心室代偿肥大，心脏体积增大，重量增加心腔不扩张 向心性肥大2. 肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾3.脑：高血压脑病，脑软化，脑出血4.视网膜的病变：中央动脉硬化 4.风湿病三个基本变化？表现为非特异性炎或肉芽肿性炎，典型病变分三期1. 变质渗出期（1个月）2. 增生期或肉芽肿期（2-3月）3. 纤维化期或愈合期（2-3月）。5.继发性肺结核的类型？1. 局灶性肺结核2. 浸润性肺结核3.慢性纤维空洞性肺结核4. 干酪性肺炎5. 结 核 球6. 结核性胸膜炎6.滋养层细胞疾病有哪些？1.葡萄胎2.侵蚀性葡萄胎3.绒毛膜癌7.葡萄胎的病理变化？肉眼观：病变局限于空腔内，不侵入肌层，胎盘绒毛高度水肿，形成透明或半透明的薄壁水泡，有蒂相连，形似葡萄。镜下观：1.绒毛因间质高度水肿而增大2.绒毛间质内血管消失，或见少量无功能的毛细血管，内无红细胞3.滋养层细胞有不同程度增生，包括合体细胞滋养层细胞和细胞滋养层细胞8.胃溃疡的病理变化及并发症病理变化：肉眼观：部位：多位于胃小弯，胃窦部多见。大小：一般直径小于2.5cm。形状：呈圆或椭圆形，底部一般穿越粘膜下层。周围粘膜皱襞：放射状镜下观：溃疡底由内向外大致由四层组织组成：1.炎性渗出物。2.坏死组织。3.肉芽组织。4.疤痕组织。增殖性动脉内膜炎：妨碍组织再生不易愈合；防止溃疡底血管出血神经节细胞、神经纤维变性和断裂及小球状 增生，导致疼痛。并发症： 1、出血 2、穿孔 3、幽门狭窄 4癌变9.肝硬化的病理变化 肉眼观：体积缩小，重量减轻，硬度增加，表面不平，具有弥漫的大小相仿的细颗粒，切面成岛屿状结节，结节间为灰白色的纤维结缔组织。结节呈黄褐色或黄绿色。 镜下观：1、正常小叶结构被破坏，由假小叶所代替；2、假小叶是由广泛增生的纤维组织包绕再生结节或将原来的肝小叶分隔成为大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团。 其特点有：大小不等，形态不一；中央静脉缺如，偏位或两个以上；肝细胞排列不规则，再生的肝细胞大，核大深染，并有双核；假小叶周围的结缔组织中，有淋巴细胞及单核细胞浸润；淤胆、细小胆管增生及假胆管形成。10.肾小球肾炎的病理变化1.增生：细胞增生（如系膜细胞，内皮细胞、壁层上皮细胞等），系膜基质增多2.变质：肾小球毛细血管纤维素样坏死等3.渗出：中性粒细胞、单核巨噬细胞及纤维素4.肾小球玻璃样变和硬化:（1）肾小球玻璃样变：光镜下HE染色示肾小球内均质的嗜酸物质堆积（2）肾小球硬化：肾小球内细胞减少，毛细血管壁塌陷，官腔闭塞，胶原纤维增多，肾小球囊壁层和脏层融合11.急性弥漫性增生性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系 病理变化：1大体：大红肾，蚤咬肾2。光镜：（1）肾小球：体积增大，细胞数目增多（系膜细胞及内皮细胞增生），毛细血管腔狭窄，肾球囊变窄， 病变严重处血管壁发生纤维素样坏死，局部出血。（2）肾小管：上皮细胞变性，并有各种管型。（3）肾间质：血管充血，间质水肿。 3、电镜：系膜细胞及内皮细胞增生、肿胀，上皮下有驼峰状电子致密物质沉积4、免疫荧光：颗粒状 临床病理联系-急性肾炎综合症 1、尿改变：1）血尿、蛋白尿、管型尿：滤过膜损伤，通透性增加 （2）少尿、无尿：细胞增生毛细血管腔狭窄或闭塞血流量减少滤过率下降少尿或无尿2、水肿：血管通透性增高，以晨起时眼睑处最明显3、高血压：水钠潴留，血容量增加12.慢性肾小球肾炎的病理变化及临床病理联系 病理变化肉眼观：双肾体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状，继发性颗粒性固缩肾电镜：1、肾小球发生玻璃样变2、肾小管萎缩或消失3、间质纤维化使肾小球相互靠拢4、病变轻的肾单位出现代偿性改变，肾小球体积增大，肾小管扩张，腔内可出现各种管型5、间质小动脉硬化 临床病理联系：部分病人有其他类型肾炎的病史，部分患者起病隐匿，早期可有食欲差，贫血，呕吐，乏力和疲倦等症状。有的病人则表现为蛋白尿，高血压或氮质血症，亦有表现为水肿者。晚期病人主要症状为慢性肾炎综合症，表现为多尿，夜尿，低比重尿，高血压，贫血，氮质血症和尿毒症。13.慢性肾盂肾炎的病理变化 肉眼观：一侧或双侧肾脏体积缩小，出现不规则的瘢痕，如病变为双侧性，则两侧改变不对称，切面皮髓质分界不清，肾乳头萎缩，肾盏和甚于因疤痕收缩而变形。 组织学改变为慢性非特异性炎，部分区域肾小管萎缩，另一些区域扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶质管型，肾球囊周围可发生纤维化，后期部分肾小球发生纤维化和玻璃样变，慢性肾盂肾炎急性发作时，出现大量中性粒细胞浸润，并有小脓肿形成。14.流行性脑脊髓膜炎是由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊膜炎，简称脑膜炎。在冬、春季可引起流行，亦称流行性脑膜炎。患者多为儿童及青少年。 临床上可出现发热、头痛、呕吐、皮肤淤点或斑，脑膜剌激症状，甚至中毒性休克。病因:致病菌：大肠杆菌、B族链球菌和流感杆菌:新生儿和婴幼儿的脑膜炎；脑膜炎双球菌:儿童和青少年；肺炎双球菌:幼儿及老年人。病理变化：肉眼： 脑脊膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，覆盖脑沟脑回，致结构模糊不清。镜下： 蛛网膜血管高度扩张充血，蛛网膜下腔间隙增宽，其 中大量中性粒细胞及纤维蛋白渗出和少量单核细 胞、淋巴细胞浸润。2、临床病理联系：（）颅内压升高症状：头痛、呕吐、视神经乳头水肿,甚至脑疝形成.(）脑膜刺激症状：颈项强直；颈部肌肉一种保护性痉挛状态 角弓反张：婴幼儿由于腰背肌肉发生保护性痉挛Kernig征阳性（屈髋伸膝征）：坐骨神经受牵引，腰神经压痛，呈现阳性体征。（）颅神经麻痹： 由于基底部脑膜炎累及自该处出颅的 对颅神经，引起相应的神 经麻痹征。（）脑脊液的变化：压力上升，混浊不清含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少经涂片和培养可找到病原体。15.流行性乙型脑炎（1、 夏季流行 （甲型脑炎：冬季发生，昏睡性）2、儿童发病率高，以岁以下儿童多见病因及传染途径嗜神经性乙型脑炎病毒（RNA病毒)。可获得免疫，血清中出现特异性抗体。病毒能否进入，取决于机体免疫反应和血脑屏障功能状态。在免疫功能低下、血脑屏障功能不健全者，病毒可侵入而致病。由于受感染细胞表面有膜抗原存在，从而激发体液免疫与细胞免疫，导致损伤和病变的发生。 病变：好发部位:灰质，以大脑皮质及基底核、视丘为重。小脑皮质、延髓及脑桥次之。 脊髓病变最轻，限于颈脊髓。肉眼* 脑膜充血 * 脑回宽、脑沟窄* 切面： 皮质深层、基底核、视丘可见粟粒大小的软化灶。 镜下* 血管周围淋巴细胞、单核细胞、浆细胞浸润形成血管套软化灶形成 灶性神经组织坏死，液化，形成镂空筛网状软化灶（小血管内透明血栓形成或淤滞）。 胶质细胞增生：小胶质细胞增生 小胶质细胞结节形成 星形胶质细胞增生 胶质瘢痕形成临床病理联系： 广泛受累 嗜睡、昏迷、颅神经 麻痹 脑血管扩张充血、血流淤滞、内皮细胞受损血管通透性增加脑水肿、颅内压增加头痛、 呕吐、脑疝小脑扁桃体疝可压迫延髓呼吸中枢而致死。大多数可痊愈，病重者，可出现痴呆、语言障碍、肢体瘫痪及颅神经麻痹引起吞咽困难、中枢神经性面瘫、眼球运动障碍。16血栓的结局1. 软化、溶解、吸收2. 机化再通3. 钙化血管内结石脱落栓子栓塞梗死1. 17.玻璃样变的分类。凡在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致、略呈半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性， 是许多疾病所共有的一种基本病变，是纯形态学的名称，不同类型的玻璃样变的发生原因、机理、化学组成和结局均不相同。常见的归为下列类： 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗，相互融合呈半透明均质梁状、带状、片状。质地坚韧，缺乏弹性。 血管壁玻璃样变：好发于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛、血管内膜缺氧、管壁通透性增高，血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可致血管壁明显增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。 细胞内玻璃样变：凡整个细胞或胞质内出现均质嗜伊红团块状物质均属此类。包括肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内病毒包含体、酒精中毒时肝细胞内的Mallory小体、病毒性肝炎时的嗜酸性小体、浆细胞内的Rusell小体等1. 试述细胞水肿的病理变化。 发生细胞水肿的脏器大体上：体积增大，边缘变钝，色泽苍白，包膜 紧张，切面隆起，边缘外翻。镜下示：细胞体积增大，胞质内含有大量嗜伊红性蛋白颗粒或含有透明小空泡。 细胞内水分继续增多，则胞浆变得透明、淡染，空泡状，整个细胞膨大如气球，称为气球样变， 此时胞核也常被累及而增大，染色变淡。 电镜下：除可见胞浆基质疏松变淡外，尚可见线粒体肿胀，嵴短、变少甚至消失；内质网扩张、解体、离断。2. 简述修复的两种不同过程修复可分为两种不同的过程：由损伤部周围的同种细胞来修复，称为再生，如果完全恢复了原组织的结构及功能，则称为完全再生。 由纤维结缔组织来修复，称为纤维性修复 常见于再生能力弱或缺乏再生能力的组织， 当其发生缺损时不能由原来组织再生修复，而是由肉芽组织修补，以后形成瘢痕，故也称瘢痕修复， 过去常称为不完全再生。3. 全心衰竭时，主要脏器可发生什么病理变化？可引起肺淤血.肝淤血.脾淤血1列出各型缺氧的血氧变化特点。 缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VdO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN2简述大叶性肺炎各期的病理变化（1）充血水肿期：肉眼观：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，切面上可挤出带泡沫的血性液体。镜下观：肺泡壁毛细血管高度扩张充血；肺泡腔内见较多浆液、少量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞。（2）红色肝样变期：肉眼观：肺叶肿胀，暗红色，质实如肝。镜下观：肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，通透性增加；肺泡腔内见大量红细胞、少量中性粒细胞、巨噬细胞；并有较多数量的纤维蛋白。（3）灰色肝样变期：肉眼观：肺叶肿胀，灰白色，切面颗粒状；质实如肝。镜下观：肺泡壁毛细血管受压闭塞，肺组织呈贫血状态；肺泡腔内见大量中性粒细胞、纤维蛋白网，红细胞大多溶解消失。（4）溶解消散期：肉眼观：病变肺组织呈淡黄色、质地变软，挤压可见脓性混浊液体。镜下观：肺泡壁毛细血管由贫血状态逐渐恢复正常，肺泡腔内中性粒细胞变性、坏死，纤维蛋白消失。3、列表区别癌与肉瘤。区别点癌肉 瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率、年龄较常见，约为肉瘤的9倍。多发生于40岁以上中、老年人较少见。多发生于青少年大体特点质较硬，灰白色，切面多呈粗颗粒状，常伴有坏死质脆软、灰红色，湿润，切面细腻呈鱼肉状，常伴有出血组织学特点癌细胞呈巢状，实质、间质分界清楚，间质常有纤维组织增生及淋巴细胞浸润肉瘤细胞弥漫分布，实质、间质分界不清楚，间质中血管丰富，纤维组织较少网状纤维染色癌巢被网状纤维包绕，但癌细胞间无网状纤维肉瘤细胞间有网状纤维并包绕瘤细胞免疫组化特点上皮细胞标记物CK、EMA等阳性间充质性标记物波形蛋白、结蛋白等阳性转移多经淋巴道多经血道4、肿瘤的基本命名原则为良性肿瘤： 发病部位+组织来源+“瘤” 恶性肿瘤：来源于上皮组织的 发病部位+组织来源+“癌” 来源于间叶组织的 发病部位+组织来源+“肉瘤” 大体：两侧肾脏体积缩小，表面呈弥漫性细颗粒状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清晰。肾盂周围脂肪增多。慢性肾炎的大体改变称为继发性颗粒性固缩肾 。镜下：肾小球内PAS染色阳性的嗜酸性玻璃样物质增多，细胞减少，严重处毛细血管闭塞，肾小球玻璃样变和硬化 。由于肾炎引起的高血压，肾内细、小动脉发生玻璃样变和内膜增厚，管腔狭窄。由于部分肾小球玻璃样变和硬化，毛细血管球血流阻断，病变肾单位的其他部位也发生缺血性损伤。局部肾小管萎缩或消失，间质纤维化，常伴有淋巴细胞及浆细胞浸润 。间质纤维化使局部肾小球相互靠拢。不同肾单位的病变程度不一致。病变轻的肾单位出现代偿性改变 ，肾小球体积增大，肾小管扩张，可见各种管型。肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩。间质纤维增生，有慢性炎细胞浸润分为三个时期：A变质渗出期 是风湿病的早期改变。在心脏、浆膜、关节、皮肤等病变部位表现为结缔组织基质的粘液样变性和胶原纤维的纤维素样坏死。同时在浆液纤维素渗出过程中，有少量淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润。此期病变可持续1个月。 B增生期或肉芽肿期 此期病变特点是在心肌间质，心内膜下和皮下结缔组织中，特别是在胶原纤维之间水肿，基质内蛋白多糖增多，在纤维素样坏死的基础上，出现巨噬细胞的增生、聚集、吞噬纤维素样坏死物质后所形成的风湿细胞或阿少夫细胞，后者聚集也称阿少夫小体，是风湿病特征性病变，具有病理诊断意义。在心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁，细胞体积大，呈圆形，胞浆丰富，嗜碱性，核大，圆形或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，核的横切面似枭眼状，纵切面呈毛虫状。病变周围可见少量的淋巴细胞浸润。此期病变可持续23个月。 C瘢痕期或愈合期 Aschoff 小体内的坏死细胞逐渐被吸收，Aschoff细胞变为纤维细胞，使风湿小体逐渐纤维化，最后形成梭形瘢痕，此期病变可持续23个月。 5、区别： 良性溃疡（胃溃疡）恶性溃疡（溃疡型胃癌）外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径一般2cm溃疡直径常2cm深度较深较浅边缘整齐、不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有坏死，出血明显周围粘膜粘膜皱襞向溃疡集中粘膜皱襞中断，呈结节状肥厚6论述题：1. 玻璃样变性的分类。凡在细胞、纤维结缔组织和血管壁内出现均匀一致、略呈半透明状伊红染色物质的凝集或沉积均可称为玻璃样变性， 是许多疾病所共有的一种基本病变，是纯形态学的名称，不同类型的玻璃样变的发生原因、机理、化学组成和结局均不相同。常见的归为下列类： 结缔组织玻璃样变：常见于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化斑块和增厚的脾包膜等。此时纤维细胞明显变少，胶原纤维增粗，相互融合呈半透明均质梁状、带状、片状。质地坚韧，缺乏弹性。 血管壁玻璃样变：好发于高血压病的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。由于细动脉痉挛、血管内膜缺氧、管壁通透性增高，血浆蛋白浸润内膜下而在内膜下凝固成均匀红染无结构的物质。可致血管壁明显增厚、管腔狭窄、甚至闭塞。 细胞内玻璃样变：凡整个细胞或胞质内出现均质嗜伊红团块状物质均属此类。包括肾小管上皮细胞玻璃样小滴变、细胞内病毒包含体、酒精中毒时肝细胞内的Mallory小体、病毒性肝炎时的嗜酸性小体、浆细胞内的Rusell小体等。 2. 短距离调控细胞再生的主要因素。目前已知短距离调控细胞再生的主要因素有三个方面：细胞与细胞之间的作用，主要是生长的接触抑制 ，细胞间的缝隙连接可能参与了这种调控。 细胞外基质对细胞增殖的作用， 正常的细胞只有粘着于适当的基质才能生长，脱离了基质则很快停止于G1或G0期。基质中各种成分对不同细胞增殖有不同的作用。 如：层粘连蛋白可促进上皮细胞增殖，抑制纤维母细胞增殖，而纤维粘连蛋白的作用则正好相反。 生长因子及生长抑素的作用， 能刺激细胞增殖的多肽称为生长因子， 如：表皮生长因子、血小板源性生长因子等； 能抑制细胞增殖的称为抑素， 它具有组织特异性，似乎任何组织都能产生一种抑素抑制本身的增殖，如：已分化的表皮细胞能分泌表皮抑素，抑制基底细胞增殖。 3. 肝细胞脂肪变性的机制。 肝细胞内脂肪代谢平衡失调则发生脂肪变性，其发生机制为：脂蛋白合成障碍，不能将脂肪运出，而在肝细胞内堆积。常因合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于某些化学毒物（如四氯化碳）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白以及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等合成障碍所致。 中性脂肪合成过多。饥饿、糖尿病时，脂库中动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，以致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白运出的能力，导致脂肪在肝细胞内堆积 。脂肪酸氧化障碍，使肝细胞对脂肪的利用下降，如白喉外毒素能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧既影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。 总之，肝细胞的脂肪变性是上述某一因素或几种因素综合作用的结果1.良性高血压病的病理变化有哪些。 1、机能紊乱期 为高血压的早期阶段。全身细小动脉间歇性痉挛收缩、血压升高，因动脉无器质性病变，痉挛缓解后血压可恢复正常。细动脉是指中膜仅有12层平滑肌细胞，血管口径1mm的动脉。临床表现血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2、动脉病变期 细动脉硬化： 是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。由于细动脉因长期痉挛，加之血管内皮细胞受长期的高血压刺激，使内皮细胞及基底膜受损，内皮细胞间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入到血管壁中。同时平滑肌细胞分泌大量细胞外基质，平滑肌细胞因缺氧而变性、坏死，遂使血管壁逐渐由血浆蛋白、细胞外基质和坏死的平滑肌细胞产生的修复性胶原纤维及蛋白多糖所代替，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质，致细动脉壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。（2）肌型小动脉硬化： 主要累及肾小叶间动脉、弓形动脉及脑动脉等。小动脉内膜胶原纤维及弹性纤维增生，内弹力膜分裂。中膜平滑肌细胞增生、肥大、不同程度地胶原纤维和弹力纤维增生。血管壁增厚，管腔狭窄。（3）大动脉硬化： 如主动脉及其主要分支，并发动脉粥样硬化。3、内脏病变期（1）心脏：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。心脏重量增加，可达400g以上。肉眼观左心室壁增厚，可达1.5cm2.0cm (正常1.0cm以内)。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称为向心性肥大。光镜下心肌细胞变粗、变长，伴有较多分支。心肌细胞核肥大，圆形或椭圆形，核深染。晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张，称为离心性肥大，严重时可发生心力衰竭。心脏发生的上述病变，称为高血压性心脏病。病人可有心悸，心电图显示有左心室肥大和心肌劳损，严重者有心力衰竭的症状和体征。(2) 肾脏：高血压时，由于入球小动脉的玻璃样变性和肌型小动脉的硬化，管壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失，出现间质纤维组织和淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状，单侧肾可小于100g(正常成人约为150g)，切面肾皮质变薄（达0.2cm，正常厚0.3cm0.6cm）。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围脂肪组织