传染病学重点.doc

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传染病学重点(小抄传染病学 第一单元 总论传染病是由各种病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性的疾病.感染性疾病也是由病原微生物和寄生虫所引起，较传染病不同点在于感染性疾病所指的范围更广，且不一定具有传染性。一、感染的概念：是指病原体和人体之间相互作用的过程。二、感染过程的表现：病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。病原体能否被清除或定植下来，进而引起组织损伤、炎症过程和各种病理该病，主要取决于：病原体的致病力和机体的免疫功能，也和来自外界的干预（受凉、劳累、药物或放射治疗等因素）有关。即：传染过程的三因素（是否致病）：病原体、人体、外环境。（一）清除病原体（elimination of pathogen）：病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除（如胃液对少量痢疾杆菌、霍乱弧菌等的清除作用），亦可由事先存在体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质（特异性免疫球蛋白与细胞因子）将相应的病原体清除。特异性免疫功能又分主动免疫（疫苗接种或自然感染）和被动免疫（通过胎盘屏障从母体获得或注射免疫球蛋白）。（二）隐性感染（cover infection）：有称亚临床感染，是病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。最常见的表现，隐性感染过程结束后大多数人获得不同程度的特异性免疫，病原体被清除；少数人科转变为病原携带状态，病原体持续存在于人体内，称为无症状携带者，如伤寒杆菌、乙肝病毒感染等。（三）显性感染（overt infection）：又称临床感染，是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。最易识别。只占全部感染者的小部分，但少数传染病中（麻疹 水痘）大多数感染者表现为显。显过程结束后，病原体可被清除，感染者可获得较为稳定的免疫力（麻疹 甲肝 伤寒），不易再受感染。但有些传染病后的免疫力并不牢固，可以再受感染而发病（流感 细痢 阿痢）。小部分可称为慢性病原携带者。（四）病原携带状态（carrier state）：病原携带状态是发生在隐性或显性感染后，病原体未被机体排除，仍持续存在，但病人无明显临床症状，此时病人可向体外排菌，称为。是重要的传染源，按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者与带虫者等。按其发生时间和持续时间的长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或慢性携带者/健康携带者。按其携带病原体持续时间在3个月以下或以上而分为急性与慢性携带者。潜伏期病原携带者：即在潜伏期内携带病原体者。可在潜伏期内携带病原体的疾病较少，如霍乱、痢疾等。这类携带者多数在潜伏期未排出病原体。恢复期病原携带者：指临床症状消失后继续排出病原体者。相关的疾病包括痢疾、伤寒、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎等。一般恢复期病原携带者状态持续时间较短，凡临床症状消失后病原携带时间在三个月以内者，称为急性病原携带者：超过三个月者，称为慢性病原携带者。少数人甚至可携带终身。健康病原携带者：指整个感染过程中均无明显临床症状与体征而排出病原体者，如白喉、脊髓灰质炎等。（五）潜伏性感染（latent infection）：指病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不能清除病原体时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。如单纯疱疹病毒、水痘病毒、疟原虫、结核杆菌等。潜伏性感染者不排出病原体。人体与病原体处于相持状态，不出现临床症状，不排出病原体（区别病原携带）。二、感染过程中病原体的作用：致病的两个因素：病原体的致病能力（侵袭力、毒力-内外毒素、数量、变异性）和机体的免疫功能。三、感染过程的免疫应答：1、非特异性免疫：天然屏障（外部屏障-皮肤黏膜、内部屏障-血脑胎盘），吞噬作用，体液因子；2、特异性免疫：细胞免疫；体液免疫*传染病的发病机制：传染病的发生与发展：入侵部位、机体内定位、排出途径；组织损伤的发生机制：直接损伤、毒素作用、免疫机制；重要的病生变化：发热、代谢改变四、流行过程的基本条件：传染源；传播途径；人群易患性。传染源：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括：1、患者2、隐性感染者3、病原携带者4、受感染动物。传播途径：呼吸道传播、消化道、接触传播、虫媒传播、血液体液传播、母婴传播。人群易患性：对某一传染病缺乏特异性免疫力的人群称为易感者，易感者在某一特定人群中的比例决定该人群的易感性。影响流行过程的因素：自然因素、社会五、传染病的基本特征：（一）病原体，每种传染病都是由特异性病原体引起的。（二）传染性，与其他感染性疾病的主要区别。（三）流行病学特征，传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。传染病发病可分为：散发性发病、流行、大流行、暴发性流行。/f发病率在时间（季节分布）上、空间（地区分布）上、不同人群（年龄性别职业）中的分布。（四）感染后免疫，免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。包括主动（感染后获得的免疫力、接种疫苗、菌苗、类毒素）和被动（注射抗毒素、丙种球蛋白或高滴度免疫球蛋白或从母体获得）免疫。临床特征分期：潜伏期（确定检疫期的重要依据及诊断的参考）；前驱期；症状明显期；恢复期；复发与再燃；后遗症。再燃：有些传染性疾病患者的临床症状逐渐减轻，但体温再次升高，初发病的症状和体征再度出现的情形。复发：有些传染性疾病患者进入恢复期后已稳定一段时间由于潜伏于组织内的病原体再次繁殖至一定程度使发热等症状再次出现者。症状和体征：发热，发疹，毒血症状，单核-吞噬细胞系统反应。热型及其意义：热型是传染病的重要体征之一，具有鉴别诊断意义。1）稽留热：体温升高达39C以上而且24小时相差不超过1C，可见于伤寒、斑疹伤寒等极期。2）弛张热：24小时体温相差超过一度，但最低点未达正常水平，常见于败血症。3）间歇热：24小时内体温波动于高热于正常体温之下，可见于疟疾、败血症等。4）回归热：是指高热持续数日后自行消退，但数日后又再出现高热，可见于回归热、布鲁菌病等。但在病程中多次重复出现并持续数月之久时称为波状热。5）不规则热：是指发热病人的体温曲线无一定规律的热型，可见于流行性感冒、败血症等。发疹性传染病按皮疹出现先后次序排列：水痘，猩红热，天花，麻疹，斑疹伤寒，伤寒。传染病的治疗：一般治疗（隔离、护理、心理和支持治疗、消毒），对症治疗，病原治疗，康复治疗，中医药治疗。传染病的预防：管理传染源，切断传播途径（隔离、消毒），保护易感人群。传染病分类：甲类2种，乙类26（新加甲流）种，丙类10种。甲类包括鼠疫和霍乱-城镇要求2h内上报，农村不超过6H。乙类传染病包括SARS、甲流、艾滋病、病毒性肝炎、脊髓灰质炎。城镇要求6h内上报，农村不超过12H，丙类传染病（流感、流行性腮腺炎、风疹、急性出血性结膜炎）按传染病防治法定为监测管理传染病，确诊后应在24H内填写传染病报告卡。免疫球蛋白Ig可分为IgA,IgG,IgM,IgD,IgE.IgM抗体最先出现，是近期感染的标志，持续时间不长，IgG为恢复期抗体，持续时间长，多用于回顾性诊断和流行病学调查，IgA主要是在呼吸道、消化道局部产生的抗体，IgE主要作用于原虫和蠕虫。IgD的功能尚不十分明确。 病毒性肝炎：是由肝炎病毒引起的以肝脏炎性损害为主的的一组传染病，具有传染性强，传播途径复杂，流行面广，发病率高等特点，根据引起肝炎的病毒不同可分为甲乙丙丁戊等不同类型，临床上多以急性为主，部分乙丙丁型肝炎可演变为慢性，少数可发展为肝硬化甚至肝癌。乙肝表面抗原（HBsAg）；乙型肝炎表面抗体（抗-HBs）；乙型肝炎e抗原（HBeAg）；e抗体是乙型肝炎e抗体的简称（抗-HBe）；核心抗体是乙型肝炎核心抗体的简称，可简写为抗-HBc）。乙肝二对半（五项）是指：HBsAg 乙型肝炎表面抗原 抗HBs 抗乙型肝炎表面抗原的抗体 HBeAg 乙型肝炎e抗原 抗HBe 抗乙型肝炎e抗原的抗体 抗HBc 抗乙型肝炎核心抗体的抗原 。 大三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗原（HBeAg）及核心抗体（抗HBc）均阳性。小三阳是指：乙肝表面抗原（HBsAg）、e抗体（抗HBe）及核心抗体（抗HBc）均阳性。而无论“大三阳”、“小三阳”只能反映机体感染了乙肝病毒，而不能表示病情轻重，其临床意义要结合病史及其他检测项目综合分析后，才能得出正确的结论。一、病原学：1、甲肝（HAV）：微小RNA病毒科嗜肝RNA病毒。601小时可完全灭活，对紫外线照射、过氧乙酸、甲醛及氯类等消毒剂敏感。早期产生的IgM型抗体是近期感染的标志。2、乙肝（HBV）：属嗜肝DNA病毒科正嗜肝DNA病毒属。长链含4个开放的读码框架：S,C,P,X区。HBV对外环境抵抗力很强，在干燥或冰冻的环境下能生存数月到数年，加热6010H时，10010分钟，高压蒸汽消毒等可被灭活，对次氯乙酸，甲醛及过氧乙酸等消毒剂敏感，对酒精不敏感。3、丙肝（HCV）：黄病毒科丙型肝炎病毒属，单股正链RNA。4、丁肝（HDV）：缺陷病毒，单股闭合负链RNA。5、戊肝（