各大名校历年考博真题及答案--呼吸内科部分.doc

名词解释Horner综合征（北医2001）：肺尖部肺癌又称肺上沟瘤，易压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧额部与胸壁少汗或无汗。D-二聚体（复旦2003，哈医大2007）：D-二聚体是纤维蛋白单体经活化因子XIII交联后，再经纤溶酶水解所产生的一种特异性降解产物，是一个特异性的纤溶过程标记物。D-二聚体来源于纤溶酶溶解的交联纤维蛋白凝块。PE / PTE（同济2009）：肺栓塞/肺血栓栓塞症肺栓塞（PE）：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括PTE，脂肪栓塞综合征，空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE）为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。ALI/ARDS（同济2009）定义一ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。定义二：ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。最新定义：ARDS是一种急性弥漫性炎症性肺损伤，导致肺血管通透性和肺重量增加，而肺含气组织减少。临床主要表现为低氧血症，影像学双肺致密影，伴随混合静脉血氧合不足、生理性死腔增加以及肺顺应性降低。急性期形态学主要特征为弥漫性肺泡损伤（如水肿、炎症、透明膜形成或出血）型呼吸衰竭（同济2000）型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病，间质性肺疾病，急性肺栓塞。型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO260mmHg,同时伴有PaCO250 mmHg，系肺泡通气不足所致。交通性气胸（北医2001）：脏层胸膜破裂，破裂口较大或因两层胸膜间有粘边或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O，抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又恢复至抽气前水平。ILD/IPF（同济2009）间质性肺疾病/特发性肺纤维化间质性肺疾病：是一组主要累及肺间质，肺泡和（或）细支气管的肺部弥漫性疾病，通常亦称作弥漫性实质性肺疾病。特发性肺纤维化：系指IIP(特发性间质性肺炎)中病理表现为寻常型间质性肺炎的一种类型，在IIP中最常见，占47%71%。病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。论述题肺栓塞肺拴塞易患因素（北医2001）肺栓塞的形成因素有那些？（浙大2005，南方医2008）肺栓塞分型（哈医大2007）2000年ESC急性肺栓塞临床分型大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。非大面积肺栓塞（non-massive PTE)：不符合以上大面积肺栓塞标准的肺栓塞。次大面积肺栓塞（submassive PTE)：非大面积肺栓塞患者伴有右心室运动功能减弱或出现右心功能不全的表现。2008年新版指南取消临床分型，代之以危险分层。原因：急性肺栓塞严重程度与肺动脉内血栓的形态、大小，分布和血栓量的多少不呈平行关系；急性肺栓塞的严重程度与急性肺栓塞早期（住院或发病后30天）死亡危险程度密切相关。简述肺血栓栓塞症的临床表现有哪些？（同济2009）临床表现：不明原因的呼吸困难，胸痛，晕厥，烦躁不安，咯血，咳嗽，心悸。肺栓塞的临床表现、诊断方法有哪些检查，其意义是什么？（北医2001）临床表现见上肺栓塞诊断方法 D-D二聚体 静脉加压超声 (CUS) 肺通气/灌注核素扫描 (V/Q scan) CT扫描: SDCT 和MDCT 肺动脉造影 心脏超声D二聚体 敏感性95，特异性40 肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高 对于临床低中可能性的PE患者，D二聚体阴性（500ng/L）可排除诊断，不需进一步影像学检查 对于临床高可能性的PE患者， D二聚体正常也不能排除诊断 静脉加压超声（CUS）检查 对诊断DVT的敏感性达90，特异性达95% 单层螺旋CT阴性或对造影剂过敏或肾功能不全的可疑PE患者，建议行下肢CUS，进一步排除诊断 通气-血流灌注显像(V/Q scan) 具有重要的PE诊断或排除诊断意义，其特异性高，检测结果正常或接近正常时可基本排除PE；V/Q扫描高度可能时PE可能性也高，但应进一步检查明确诊断。CT 可作出段以上肺栓塞诊断 单层螺旋CT(SDCT） 特异性达90%，但敏感性只有70%，因此SDCT阴性者，必须行下肢静脉加压超声排除诊断 多层螺旋CT（MDCT） 特异性96%，敏感性达83%，可作为PE的一线确诊手段肺动脉造影 是诊断PE的“金标准”，但是其为有创检查，易导致致命性的并发症，目前很少使用，并被CTPA取代。超声心动图 对可疑非高危PE的诊断意义不大，敏感性只有6070%，而且阴性结果也不能排除PE；但能检测有无右室功能障碍，利于危险分层，也可排除部分心血管疾病 对于高危PE伴有休克或低血压的患者，超声可显示肺动脉高压或右室负荷过重的间接征象，若不能进行其他检查，可根据超声作出PE诊断.为提高肺动脉血栓栓塞症(PTE)的检出率，需与哪些疾病相鉴别？（中山大学2007）由于PTE的临床表现缺乏特异性，易与其它疾病相混淆，以至临床上误诊率极高。应与下列疾病鉴别。冠心病：一部分PTE患者因血流动力学变化，可出现冠状动脉供血不足，心肌缺氧。表现为胸闷，心绞痛样胸痛，心电图有心肌缺血样改变，易误诊为冠心病所致的心绞痛或心肌梗死。冠心病有其自身发病特点，冠状动脉造影可见冠状动脉粥样硬化，管腔阻塞的证据。心肌梗死时心电图和心肌酶水平有相应的特征性动态变化。需注意PTE与冠心病有时可能合并存在。肺炎：当PTE有咳嗽，咯血，呼吸困难，胸膜炎样胸痛，出现肺不张，肺部阴影，尤其同时合并发热时，易误诊为肺炎。肺炎有相应肺部和全身感染的表现，如咯脓性痰，寒战，高热，外周血白细胞显著增高，中性粒细胞比例增高等，缺菌治疗可获疗效。特发性肺动脉高压等非血栓栓塞性肺动脉高压慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压（CTEPH）通常肺动脉压力高，出现右心肥厚和右心衰竭，需要与特发性肺动脉高压相鉴别。CTPA等检查显示CTEPH有肺动脉腔内阻塞的证据，放射性核素肺灌注扫描显示呈肺段分布的肺灌注缺损，而特发性肺动脉高压则无肺动脉腔内占位证据，放射性核素肺灌注扫描正常或呈普遍放射稀疏。主动脉夹层PTE可表现胸痛，部分患者可出现休克，需与主动脉夹层相鉴别。后者多有高血压，疼痛较剧烈，胸片常显示纵隔增宽，心血管超声和胸部CT造影检查可见主动脉夹层征象。其它原因所致的胸腔积液PTE患者可出现胸膜炎样胸痛，合交胸腔积液，需要与结核，肺炎，肿瘤，心功能衰竭等其它原因所致的胸腔积液鉴别。其它疾病有其各自的临床特点，胸腔积液检查常有助于作出鉴别。其它原因所致的晕厥PTE有时有晕厥，需与迷走反射性，脑血管性晕厥及心律失常等其他原因所致的晕厥相鉴别。其它原因所致休克PTE所致的休克属心外梗阻性休克，表现为动脉血压升高，需与心源性，低血容量性和血容量重新分布性休克相鉴别。肺栓塞的鉴别诊断. （南方医2008）见上肺栓塞的诊断，鉴别诊断及治疗（同济2008）肺栓塞的诊断及治疗进展（哈医大2008）诊断程序包括疑诊，确认和求因三个步骤。根据临床情况疑诊PTE存在危险因素的病例如出现不明原因的呼吸困难，胸痛，晕厥，休克或伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀，疼痛等应进行下列检查：D-二聚体；动脉血气分析；心电图；X线胸片；超声心动图；下肢深静脉超声检查。对疑诊病例进一步明确诊断在临床表现和初步检查提示PTE的情况下，应安排PTE的确认检查。包括以下4项，其中一项阳性即可诊断。螺旋CT-是目前最常用的PTE确认手段。放射性核素肺通气/血流灌注扫描MRI肺动脉造影寻找PTE的成因和危险因素明确有无DVT；寻找发生DVT和PTE的诱发因素PTE的治疗 一般处理 呼吸循环支持治疗 溶栓治疗 抗凝治疗 肺动脉血栓摘除术 经静脉导管破碎和抽吸血栓 静脉滤器一般处理 重症监护，检测呼吸、心率、血压、静脉压、心电图及血气的变化 防止栓子再次脱落，绝对卧床，保持大便通畅，避免用力 适当使用镇静药物缓解焦虑和惊恐症状 胸痛者予以止痛呼吸循环支持治疗 经鼻导管或面罩吸氧 严重呼衰者，可经面罩无创机械通气或经气管插管机械通气 注：呼吸末正压会降低静脉回心血量，加重右心衰 避免做气管切开以免溶栓或抗凝过程中局部大出血溶栓治疗2008年溶栓建议（溶栓治疗适应证）u 心源性休克及/或持续低血压的高危肺栓塞患者，如无绝对禁忌证，溶栓治疗是一线治疗。(1A)u 高危患者存在溶栓禁忌时可采用导管碎栓或外科取栓。(IIb-C)u 导管内溶栓与外周静脉溶栓效果相同。u 对非高危(中危、低危）患者不推荐常规溶栓治疗。(IIb-B) 对于一些中危患者全面权衡出血获益风险后可给予溶栓治疗。u 低危患者不推荐溶栓治疗。 (IIIB)溶栓治疗时间窗溶栓时间窗通常在急性肺栓塞发病或复发后2周以内，症状出现48小时内溶栓获益最大，溶栓治疗开始越早，疗效越好。溶栓药物及溶栓方案链激酶：25万IU静脉负荷，给药时间30分 钟，继以10万IU/h维持12-24小时 快速给药：150万IU静点2小时尿激酶：4400IU/Kg静脉负荷量10min，继 以4400IU/Kg/h维持12-24小时 快速给药：300万IU静点2小时rt-PA： 100mg静点2小时 或0.6mg/Kg静点15分钟（最大剂量50mg）抗凝治疗u 初始抗凝治疗 急性肺栓塞初始抗凝治疗的目的是减少死亡及再发栓塞事件。u 长期抗凝治疗 急性肺栓塞患者长期抗凝治疗的目的是预防致死性及非致死性静脉血栓栓塞事件。u 怀疑急性肺栓塞的患者等待进一步确诊过程中即应开始抗凝治疗。(1C)u 高危患者溶栓后序贯抗凝治疗。（1A）u 中、低危患者抗凝治疗是基本的治疗措施。（1A）常用的抗凝药物u 常用的抗凝药物u 非口服抗凝药：普通肝素、低分子量肝素、磺达肝素u 口服抗凝药：华法林 注：阿司匹林和氯比格雷不推荐应用于治疗静脉血栓。抗凝治疗时程u 急性肺栓塞的抗凝时间长短应个体化，一般至少需要3个月。u 如果急性肺栓塞（0.55患者）发展成慢性血栓栓塞性肺动脉高压者应长期抗凝治疗。u 如果急性肺栓塞治疗成功，症状基本消失，无右心压力负荷，影像学检查肺栓塞基本消失者应根据血栓形成的诱发因素类型决定抗凝时程D-二聚体增高的临床意义?（哈医大2005） 在PTE诊断中敏感性95，特异性40 肿瘤、炎症、感染、组织坏死和主动脉夹层均可引起D-二聚体升高，因此阳性预测值不高 对于临床低中可能性的PE患者，D二聚体阴性（500ng/L）可排除诊断，不需进一步影像学检查 对于临床高可能性的PE患者， D二聚体正常也不能排除诊断PTE的分型、诊断；溶栓治疗的适应证和禁忌证。（中山大学2009）PTE的分型、诊断见上；溶栓治疗的适应证见上。溶栓治疗的禁忌证大面积肺栓塞的诊断和治疗；（协和2007，安贞医院2007）大面积肺栓塞（massive PTE)：临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压40mmHg,持续15分钟以上。须除外新发生的心律失常，低血容量或感染中毒症所致血压下降。治疗：溶栓治疗，见上。ARDS何谓ALI/ARDS？其临床诊断标准有哪些？（同济2007）定义一ALI是指机体遭受严重损伤出现以弥漫性肺泡毛细血管膜为主要损伤部位，导致以肺水肿和微小肺不张为病理特征、呼吸窘迫和顽固性低氧血症为突出表现的全身炎症反应综合征。ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即为ARDS。定义二ALI/ARDS是指发生于严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺实质细胞损伤导致的以急性进行性低氧血症、呼吸窘迫为特征的临床综合征。ALI与ARDS是连续的病理生理过程。有助于早期识别和早期处理。ARDS是MODS的肺部表现。ALI与ARDS的诊断标准1、高危因素2、急性呼吸窘迫症状；3、低氧血症：氧合指数（PaO2FiO2） 200mmHg为 ARDS 300mmHg为 ALI4、双肺浸润性改变，可与肺水肿共同存在5、肺动脉楔压（PAWP）18mmHg或无左心衰依据。急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征高危因素及诊断标准（同济2008）诊断标准见上。ARDS定义，诊断和治疗（中山大学2003，中山大学2006）ARDS定义，诊断见上治疗治疗目标 改善肺氧合功能、 纠正缺氧、 保护器官功能、防治并发症、 治疗基础疾病治疗措施 去除病因 防治肺水肿 改善气体交换：增加吸氧浓度、机械通气 防治肺损伤：抗炎、抗氧化、抗继发性肺损伤 防治并发症：VAP、气压伤、应激性溃疡、MODS/MOF 特殊治疗：降低肺动脉高压、血液净化、膜氧合ARDS的诊断标准及治疗原则（复旦2006）治疗原则根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面：1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；2）全身炎症反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。（一）氧疗、机械通气1.小潮气量、低气道压的维持 * 低潮气量（47ml/kg) +适度PEEP * 最大肺泡跨膜压不能超过30cmH2O2.允许PaCO2适度升高允许性高碳酸血症是肺保护性通气策略的结果，并非ARDS的治疗目标。3.呼吸末正压通气（PEEP）含义：呼气末肺泡压力高于大气压。是治疗ARDS的重要手段之一。 (二) 控制感染 严重感染是ARDS的首位高危因 素，也是其高病死率的主要原因。 ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺脏和腹腔，比较隐匿，及时选用有效抗生素。(三) 加强液体管理，维持组织氧合急性期应予液体负平衡。不宜用胶体液。监测肺毛细血管楔压：理想的补液量应使PCWP维持在1416cmH2O之间。存在低蛋白血症时，可补充白蛋白等胶体溶液并应用利尿剂。（四）肺外器官功能支持营养支持疗法ARDS营养衰竭是机体高代谢与营养缺乏共同作用的结果。“自身吞噬” 胃肠道营养支持：尽早开始，防止细菌和毒素移位。（五）糖皮质激素的应用不推荐常规应用糖皮质激素预防和治疗ARDS（推荐级别：B级）。糖皮质激素既不能促进病人的生理参数好转，也不能降低病死率。晚期ARDS肺纤维化期，可以足量、短程应用糖皮质激素。(六) 原发病的治疗积极控制原发病是遏制ALI/ARDS发展的必要措施。ARDS的治疗原则是什么？（同济1999）见上ALI和ARDS的诊断标准（中山大学2011）1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。早期称为急性肺损伤（ALI），重度的ALI即为ARDS ALI的诊断标准: 1. 急性起病； 2. 氧合指数 PaO2/FIO2300mmHg （ 40kPa ）（无论是否使用PEEP）; 3. 正位胸片 示两肺斑片状阴影； 4. PAWP 18mmHg（2.4kPa），或 无左房压力增高的证据。 ARDS的诊断标准: ALI诊断标准基础上，氧合指数PaO2/FIO2200mmHg（26.67kPa）即可诊断为ARDS。什么是ARDS及其诊断标准. （同济2006）见上急性呼吸窘迫综合症的病理生理和治疗进展（复旦2000）见上肺部感染厌氧菌肺炎的特点，治疗的抗菌素有哪几种?（北医2001）有吸入病史，高热，腥臭痰，毒血症状明显。X线：支气管肺炎，脓胸，脓气胸和多发性肺脓肿。吸入性肺炎多为厌氧菌肺炎，一般对青霉素敏感。此外还可以选择克林霉素和甲硝唑。非感染性发热常见原因（哈医大2004）发热的临床过程及特点。（南方医2008）慢性咳嗽的原因是什么? （哈医大2005）哪些病原菌可引起肺组织坏死、空洞? （哈医大2005）呼吸系统严重感染的病源学依据（哈医大2007）肺炎的分类（中山大学2006）（一） 解剖分类1、大叶性肺炎（lobar pneumonia）n 即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔）肺泡肺段肺叶n 以肺泡腔病变为主n 常见致病菌为肺炎链球菌n X线显示节段性片状密度增高影2、小叶性肺炎（lobular pneumonia）n 即支气管肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡n 多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等n X线显示沿肺纹理分布的融合性斑点状阴影3、间质性肺炎（interstitial pneumonia）n 以肺间质为主的炎症n 多由细菌、支原体、衣原体、病毒、卡氏肺囊虫引起n 累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿n X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影（二）病因分类 n 1、细菌性肺炎n 2、非典型病原体所致肺炎（军团菌、支原体和衣原体等）n 3、病毒性肺炎（腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒等）n 4、真菌性肺炎（白色念珠菌、隐球菌，曲菌等）n 5、其他病原体所致肺炎（立克次体、弓形体等）n 6、物理、化学及过敏性肺炎1、细菌性肺炎 最常见，占肺炎的80% （1）常见致病菌 需氧革兰染色阳性球菌：肺炎球菌、金黄色葡萄球菌等；需氧革兰染色阴性杆菌：肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌等；厌氧杆菌。（三）患病环境分类 按发生环境可分为： 1、社区获得性肺炎（community accquired pneumonia， CAP） 2、医院获得性肺炎（hospital accquired pneumonia， HAP）CAP是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎；肺炎球菌（40%）；革兰阴性杆菌（20%），其中最常见的是肺炎克雷伯杆菌HAP是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎，占全部院内感染的第3位革兰染色阴性杆菌（50%）：铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯杆菌、流感嗜血杆菌、肠杆菌属等；肺炎球菌（30%）；金黄色葡萄球菌（10%）；免疫受损宿主（ICH）COPDCOPD的肺功能指标变化? （哈医大2005）肺功能检查：是判断气流受限的主要客观检查，用于COPD诊断、严重程度、预后等判断。FEV1/FVC：评价气流受限的一项敏感指标FEV1占预计值%：评价COPD严重程度的指标吸入舒张剂后FEV1/FVC70%，FEV1占预计值% 80%，表示气流受限不完全可逆。其它还有残气量（RV）、功能残气量（FRC），肺总量（TLC），肺活量（VC）和RV/TLC。TLC，FRC，RV增高，VC减低表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不如RV增高明显，故RV/TLC增高。COPD 的定义演变及其治疗进展（复旦2003）COPD是一种气流受限为特征的疾病，且气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。急性加重期n 清除诱因：如感染或气胸n 舒张支气管：2受体激动剂（沙丁胺醇，特布他林，沙美特罗）、抗胆碱类药（异丙托溴铵）、茶碱类n 祛痰药：盐酸氨溴索，NAC，羧甲司坦n 控制性吸氧n 糖皮质激素稳定期n 高危因素：脱离n 舒张支气管：2受体激动剂、抗胆碱类药、茶碱类n 祛痰药n 长期家庭氧疗（LTOT）：延缓肺动脉高压发生慢性阻塞性肺疾病要与哪些疾病相鉴别，试述其鉴别要点。（中山大学2005）应与以下疾病鉴别n 支气管哮喘：可逆n 支气管扩张症：轻症易混淆n 肺结核：影像学与痰菌检查n 肺癌：痰中带血时n 其它原因所致肺气肿：如代偿性、老年性肺气肿支气管哮喘多在儿童或青少年起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史，症状经治疗后可缓解或自行缓解。哮喘的气流受限多为可逆性，其支气管舒张试验阳性。支气管扩张症有反复发作咳嗽，咳痰特点，常反复咳血。合并感染时咯大量脓性痰。查体常有肺部固定性粗湿罗音。部分胸部X线片显示肺纹理粗乱或呈卷发状，高分辨CT可见支气管扩张改变。肺结核有午后低热，乏力，盗汗等结核中毒症状，痰检查可发现抗酸杆菌，肺部X线检查可发现病灶。支气管肺癌刺激性咳嗽，咳痰，可有痰中带血，或原有慢性咳嗽，咳嗽性质改变。胸部X线片及CT可发现占位病变，阻塞性肺不张，阻塞性肺炎。痰细胞学检查，肺活检等有助诊断。慢性阻塞性肺疾病的发病机制及急性加重的抗菌治疗（复旦2005）病因及发病机制确切病因不清楚，但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。吸烟为重要发病因素，烟龄越长，吸烟量越大，COPD患病率越高。烟草中含有焦油，尼古丁等有害化学物质可损伤气道上皮细胞和纤毛运动，促进支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大，黏液分泌增多，使气道净化能力下降。可使氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱导肺气肿形成。职业粉尘和化学物质空气污染感染因素蛋白酶-抗蛋白酶失衡蛋白水解酶对组织有损伤，破坏作用；抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能，其中1抗胰蛋白酶是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺产肿。吸入有害气体，有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强，而抗蛋白酶产生减少或灭活加快，同时氧化应激，吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶活性。氧化应激有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加，氧化物主要有超氧阴离子等，氧化物可直接破坏许多生化大分子如蛋白质，脂质和核酸等。导致细胞功能障碍或细胞死亡，还可能破坏细胞外基质。引起蛋白酶和抗蛋白酶失衡。促进炎症反应如激活NF-B，参与多种炎症因子的转录。炎症机制气道，肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变。中性粒细胞，T细胞等炎症细胞参与了COPD的发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节。通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶破坏肺实质。其它急性加重的治疗急性加重是指咳嗽，咳痰，呼吸困难比平时加重或痰量增多或成黄痰； 确定急性加加重的原因及病情严重程度，最多见的急性加重原因是细菌或者病毒感染；根据病情严重程度决定门诊或住院治疗；支气管舒张药有严重喘息症状可给予较大剂量雾化吸入治疗，如沙丁胺醇500g或异丙托溴铵500g通过雾化器给患者吸入治疗以缓解症状。低流量吸氧一般吸入氧浓度为28%30%，吸入氧浓度的计算公式：21+4氧流量（L/min）应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。抗生素当患者呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加和脓性痰时应用抗生素治疗内酰胺类/内酰胺酶抑制剂；第二代头孢菌素；大环内酯类或喹喏酮类；如门诊可用阿莫西林/克拉维酸钾；头孢唑肟，头孢呋辛；左氧氟沙星，莫西沙星，住院患者一般静脉给药。糖皮激素波尼松龙，甲波尼龙祛痰剂溴已新，氨溴索支气管扩张的诊断要点。（复旦2007）根据反复咳脓痰，咯血的病史和既往有诱发支气管扩张的呼吸道感染病史，HRCT显示支气管扩张的异常影像学改变，即可明确诊断为支气管扩张。临床表现症状慢性咳嗽，大量脓痰；与体位有关，这是由于支气管扩张部位分泌物积储，改变体位时分泌物刺激支气管黏膜引起咳嗽和排痰反复咳血；部分患者以咯血为唯一症状，临床上称为干性支气管扩张，其病变位于引流较好的上叶支气管。反复肺部感染；其特点是同一肺段反复发生肺炎并迁延不愈。慢性感染中毒症状.体征病变重或继发感染时可闻及下胸部，背部固定而持久的局限性粗湿罗音。X线自发性气胸的临床类型和特点。（中山大学2009）自发性气胸可分为原发性和继发性，前者发生在无基础肺疾病的健康人。后者常发生在有基础疾病的患者如COPD.原发性自发性气胸多见于瘦高体型的男性青壮年，常规X线检查肺部无显著病变但可有胸膜下肺大疱，多在肺尖部。临床类型根据脏层胸膜破裂情况不同及其发生后对胸腔内压力的影响，自发性气胸通常分为以下三种类型闭合性（单纯性）气胸胸膜破裂口较小，随肺萎缩而闭合，空气不再继续进入胸膜腔。胸膜腔内压力接近或略超过大气压，测定时楞为正压亦可为负压。视气体量多少而定。抽气后压力下降而不复升。表明其破裂口不再漏气。交通性（开放性）气胸脏层胸膜破裂，破裂口较大或因两层胸膜间有粘边或牵拉，使破口持续开放，吸气与呼气时空气自由进出胸膜腔。胸膜腔内压在0cmH2O，抽气后可呈负压，但观察数分钟，压力又恢复至抽气前水平。张力性（高压性）气胸破裂口呈单向活瓣或活塞作用，吸气时胸廓扩大，胸膜腔内压变小，空气进入胸膜腔，呼气时胸膜腔内压力升高，压迫活瓣关闭，致使胸膜腔内空气越积越多，内压持续升高，使肺脏受压，纵隔向健侧移位，影响心脏血液回流。此型气胸胸膜腔内压测定常超过10cmH2O，甚至高达20 cmH2O，抽气后胸膜腔内压可下降，但又迅速复升，对机体呼吸循环功能影响最大，必须紧急处理。咯血和呕血的鉴别（中山大学2008）项目 咯血 呕血病因 结核病，支气管扩张，肺癌 消化性溃疡，肝硬化等出血前症状 咽部不适，咳嗽 上腹部不适，恶心，呕吐出血方式 咯血 呕血血色 鲜红色 咖啡色或鲜红色血中混合物 泡沫，痰 食物残渣酸碱反应性 碱性 酸性出血后改变 血痰数日 柏油样便数日肺动脉高压，肺心病肺动脉高压的主要原因和分类（山东大学2008）原发性（特发性）肺动脉高压的药物治疗（协和2005）因特发性肺动脉高压的病因不明，治疗主要针对血管收缩，内膜损伤，血栓形成及心功能不全等方面。旨在恢复肺血管的张力，阻力和压力，改善心功能，增加心排出量，提高生活质量。药物治疗CCB：对大约20%的IPH患者有效，使用剂量通常较大，如硝苯地平150mg/d，急性血管扩张药物试验结果阳性是应用CCB治疗的指征。前列环素：不仅能扩张血管降低肺动脉压，长期应用尚可逆转肺血管改建。常选用依前列醇，曲前尼尔，贝前列素。NO：NO是一种仅选择性地扩张肺动脉而不作用于体循环治疗方法。但是由于NO作用时间短，加上外源性NO的毒性问题，限制了其在临床的使用。内皮素受体拮抗剂：多项临床试验结果证明该药可改善肺动脉高压患者的临床症状和血液动力学指标，提高运动耐量，改善生活质量。常选用波生坦。抗凝治疗：不能改善患者症状，但在某些方面可延缓疾病的进程，从而改善患者的预后，华法林作为首选的抗凝药。其它治疗肺或心肺移植：疾病晚期可以行肺或心肺移植治疗。肺动脉高压药物治疗进展（协和2007）见上肺心病患者应用洋地黄的指征（同济2007）慢性肺心病患者由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物的耐受性很差，疗效较差，且易发生心率失常。正性肌力药的剂量宜小，同时选用作用快，排泄快的洋地黄类药物。用药前应纠正缺氧，防治低血钾，以免发生毒性反应。洋地黄的应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，用利尿剂后有反复水肿的心力衰竭患者。以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者。合并急性左心衰竭的患者。支气管哮喘支气管哮喘的诊断标准（同济2009）1.反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理化学剌激、病毒感染、运动等有关 2.可闻哮鸣音 3.上述症状可经治疗或自行缓解 4.症状不典型者(如无明显喘息和体征)至少应有下列三项中的一项阳性（1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2）支气管舒张试验阳性；（3）呼气流量峰值（PEF）日内变异率或昼夜波动率20 5.除外其他疾病所引起的喘息、胸闷和咳嗽 符合14条或4、5条者，可诊断哮喘的分级及治疗前的临床表现（同济2007）临床表现v 症状 发作性呼吸困难 喘憋 胸闷 咳嗽v 反复发作，夜间加重，季节性和家族史.试述支气管哮喘的诊断标准以及非急性发作期哮喘控制水平的评价o 诊断标准:o (1)反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染,运动等有关。o (2)发作时在双肺可闻及散在或弥漫性,以呼气相为主的哮鸣音,呼气相延长。o (3)上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。o (4)除外其它疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。o (5)临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)应至少具备以下一项试验阳性:o 支气管激发试验或运动激发试验阳性;o 支气管舒张试验阳性一秒钟用力呼气容积(FEV1)增加12%以上,且FEV1增加绝对值 200ml;o 最大呼气流量(PEF)日内变异率 20%。o 符合14条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘。o (新指南修改了旧诊断标准中支气管舒张试验阳性的判断标准)不典型哮喘可行哪些实验室检查，其阳性标准。（北医2002）支气管激发试验（BPT）或运动激发试验：用以测定气道反应性，常用吸入激发剂为Ach，组胺等。吸入激发剂后其通气功能下降，气道阻力增加运动亦可诱发气道痉挛，使通气功能下降。一般适用于通气功能在正常预计值的70%以上的患者。如FEV1下降20 %，可诊断为激发实验阳性。支气管舒张试验：用以测定气道可逆性。有效的支气管舒张药可使发作时的气道痉挛得到改善，肺功能好转。常用的吸入型的支气管舒张剂如沙丁胺醇，特布他林及异丙托溴铵等。舒张试验阳性诊断标准：FEV1较用药前增加12%或以上，且其绝对值增加200ml或以上；PEF较治疗前增加60L/min,或增加20 %。呼气峰流速（PEF）：及其变异率测定，PEF可反映气道通气功能的变化。哮喘发作时PEF下降。若24小时内PEF或昼夜PEF波动率20 %，也符合气道可逆性改变的特点。支气管哮喘的概念，不典型哮喘的诊断。（北医2005）哮喘是由多种细胞包括气道的炎性细胞和结构细胞（如嗜酸粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。这种慢性炎症导致气道高反应性，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。不典型哮喘：临床表现不典型者（如无明显喘息或体征），包括咳嗽变异型哮喘，运动性哮喘等。哮喘患者以咳嗽作为唯一症状即为咳嗽变异型哮喘；有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷，咳嗽和呼吸困难即为运动性哮喘。临床表现不典型者应至少具备以下1项试验阳性：1）支气管激发试验或运动激发试验阳性；2）支气管舒张试验阳性FEV1增加12%，且FEV1增加绝对值200 ml；3）PEF日内（或2周）变异率20 %。支气管哮喘的诊断和治疗以及支气管哮喘发病机制研究进展。（同济2008）诊断见上治疗哮喘控制的标准1最少（最好没有）慢性症状，包括夜间症状2哮喘发作次数减至最少3无需因哮喘而急诊4最少（或最好不）按需使用2受体激动剂5没有活动(包括运动)限制6PEF昼夜变异率207PEF正常或接近正常8最少或没有药物不良反应(一)糖皮质激素 糖皮质激素是最有效的抗变态反应炎症的药物 给药途径包括吸入、口服和静脉应用等1.吸入给药：n 局部抗炎作用强 n 药物直接作用于呼吸道，所需剂量较少 n 全身性不良反应较少 口服给药：n 急性发作病情较重的哮喘或重度持续（四级）哮喘 吸入大剂量激素治疗无效的患者n 一般使用半衰期较短的糖皮质激素，如泼尼松、甲泼尼龙 (二) 2受体激动剂 近年来推荐联合吸入糖皮质激素和长效2受体激动剂治疗哮喘 长效：福莫特罗，沙美特罗(三)茶碱 舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用 低浓度茶碱具有抗炎和免疫调节作用 1、口服给药： 包括氨茶碱和控（缓）释型茶碱 用于轻中度哮喘发作和维持治疗 剂量每日6l0mgkg2、静脉给药： 氨茶碱加入葡萄糖溶液中 缓慢静脉注射或静脉滴注 适用于哮喘急性发作且近24h内未用过茶碱类药物的病人 负荷剂量为46mgkg，维持剂量为0.60.8mg(kgh) 多索茶碱的作用与氨茶碱相同，但不良反应较轻(四)抗胆碱能药物 吸入抗胆碱能药物：短效如异丙托溴铵，长效如噻托溴铵等 可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管 其扩张支气管的作用比2受体激动剂弱 起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好(五)白三烯调节剂 包括半胱氨酰白三烯受体拮抗剂和5-脂氧化酶抑制剂 半胱氨酰白三烯受体拮抗剂：n 可减轻哮喘症状、改善肺功能、减少哮喘的恶化n 作用不如吸入型糖皮质激素，也不能取代糖皮质激素n 本品可减少激素的剂量，提高激素疗效试述支气管哮喘和心源性哮喘的鉴别诊断（同济2009）心源性哮喘患者多有高血压，冠心病，风湿性心脏病和二尖瓣狭窄等造成左心衰竭的病史或体征。阵发性咳嗽，常咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛湿罗音，左心界扩大，心率增快，心尖部可闻及奔马率。病情许可作胸部X线检查时，可见心脏增大，肺淤血征，有助鉴别。若一时难以鉴别，可雾化吸入2肾上腺素受体激动剂或静脉注意氨茶碱缓解症状后，进一步检查。忌用肾上腺素或吗啡，以免危险。心源性哮喘支气管哮喘病 史老年人多见有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见 有过敏史症 状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发咳白色粘痰体 征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸X 线检查心脏大 肺淤血心脏正常，肺气肿征治 疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素肺结核肺结核的诊断程序（中山大学2011）可疑症状患者的筛选：大约86%活动性肺结核患者和95%痰涂片阳性肺结核患者有可疑症状，主要可疑症状包括：咳嗽持续2周以上，咯血，午后低热，乏力盗汗，月经不调或闭经。有肺外结核接触史或肺外结核。上述情况要考虑到结核的可能性，应进行抗酸杆菌和胸部X线检查。是否肺结核：凡X线检查肺部发现有异常阴影者，必须通过系统检查，确定病变的性质是结核性或其他性质如一时难以确定，可经2周短期观察后复查。大部分炎症病变会有变化，肺结核则变化不大。有无活动性：如果诊断为肺结核，应进一步明确有无活动性，因为结核活动性病变必须给予治疗。活动性病变在胸片上通常表现为边缘模糊不清的斑片状影，可有中心溶解和空洞。或出现播散病灶。胸片表现出为钙化，硬化或纤维化，痰检查不排菌，无论何症状，为无活动性肺结核。是否排菌：确定活动性后还要明确是否排菌，是确定传染源的唯一方法。从结核菌的生物学特性角度阐述结核病的临床分类，抗痨药物分类及治疗原则（北医2005）结核病的临床分类I型 原发肺结核 II型 血行播散型肺结核 III型 继发性肺结核 IV型 结核性胸膜炎 V型 肺外结核(一)原发型肺结核含原发综合征及胸内淋巴结结核原发综合征：原发病灶+引流淋巴管炎+肿大的肺门淋巴结胸内淋巴结结核n 纵隔淋巴结:气管旁、气管前和腔静脉后淋巴结增大n 肺门淋巴结:单侧或双侧淋巴结增大n 纵隔和肺门淋巴结均增大n 增大的淋巴结边缘光滑或毛糙，少有融合现象，密度较均匀，可见钙化n 增强扫描呈环形强化(二)血行播散型肺结核n 急性粟粒型肺结核n 亚急性或慢性血行播散型肺结核急性粟粒型肺结核n 细小结节影，广泛分布于两肺的肺实质内或支气管血管束旁、小叶间隔旁、叶裂旁和胸膜下n 可融合较大的结节影n 可伴有小的肺泡性渗出病变亚急性或慢性血行播散性肺结核 新老病灶重叠细小结节影同时见结节样增生性病灶或钙化灶也可有渗出性小病灶还可有小的空洞性病变（三）继发型肺结核n 多位于两肺上叶后段或下叶背段n 包括浸润性肺结核，干酪样肺炎，结核球，纤维空洞性肺结核等浸润性肺结核n 渗出性病变n 呈小斑片状，密度不均，边缘模糊不清，或为毛玻璃样渗出，周边有小的播散性结节，沿支气管血管束分布n 局部肺小叶间隔的增厚、支气管血管束增粗和支气管管壁增厚n 增生性病变n 病变可为一个或几个，密度增高，清楚n 多数与肺内渗出性病变、空洞性病变同时存在特殊类型n 干酪样肺炎n 大或小的斑片状阴影，可占据一个肺大叶，其内密度不均，有多发的虫蚀样空洞或小的不规则空洞n 病变周围、一侧或两侧肺内可见支气管播散病灶，呈小结节状或密度不均的斑片状影像，沿支气管血管束分布n 结核球n 通常边缘光滑，或不太光滑，有小的棘状突起n 多数密度均匀，中心可见钙化n 周围可有或无卫星病灶慢性纤维空洞性肺结核n 一侧或二侧肺上叶厚壁空洞影n 周围有大量纤维条索n 肺门区血管扭曲，还可见曲张型支气管扩张n 两下肺有肺气肿征象n 或伴多发散在增殖、纤维化灶n 严重者可见主肺动脉、左右肺动脉明显扩张化疗原则 早期、联用、适量、规律、全程化疗药物 一线药物，二线药物 a. 异烟肼（isoniazid H） b. 利福平（rifampin R） c. 链霉素（streptomycin S） d. 吡嗪酰胺（pyrazinamide Z） e. 乙胺丁醇（ethambutol E） 初治涂阳方案 每日用药方案：2HRZE/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3E3/4H3R3 复治涂阳方案每日用药方案： 2HRZSE/46HRE 间歇用药方案：2H3R3Z3S3E3/6H3R3E3 初治涂阴方案 每日用药方案：2HRZ/4HR间歇用药方案：2H3R3Z3/4H3R3 肺癌肺癌的早期征象有哪些？（同济1999）n 1、无明显诱因的刺激性咳嗽持续23周，治疗无效n 2、原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质发生改变者n 3、持续或反复在短期内痰中带血而无其它原因可解释者；反复发作的同一部位的肺炎n 4、原因不明的肺脓肿；无中毒症状、无大量脓痰、无异物吸入史、抗炎效果不佳n 5、原因不明的四肢关节疼痛或杵状指n 6、X线的局限性肺气肿或段、叶性肺不张n 7、孤立性圆形病灶和单侧肺门阴影增大者n 8、原有结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变者n