麻醉期间肺保护PPT幻灯片.ppt

麻醉期间肺保护 提纲 呼吸机引起的肺损伤发生机制肺保护性通气策略液体治疗 机械通气本身引起的肺损伤机械通气最严重的并发症 呼吸机引起的肺损伤 ventilator inducedlunginjury VILI Fleischmann等回顾性研究了3970例50岁以上行非心脏手术的患者 发现发生肺部并发症与心脏并发症发生率相似肺部并发症 2 7 心脏并发症 2 5 术后肺部并发症发生率 AmJMed2003 115 515 520 肺泡壁薄且暴露于肺泡压中 毛细血管表面积巨大 呈高流低压特点肺的重吸收功能很强 可保持 干 的状态 有利于气体交换肺泡性肺水肿发生前 增宽的肺组织间隙可储存大量液体肺内淋巴管可吸收组织间隙内白蛋白 降低组织间隙胶体渗透压 减轻静水压增高引起的间质性肺水肿的临床表现 肺脏特点 肺组织内液体生成过多及清除减少机械力破坏了肺微循环血气屏障肺血管通透性增加内皮细胞及上皮细胞的破坏或凋亡 细胞间连接断裂 VILI肺损伤主要表现 肺水肿 呼吸机引起的肺损伤 Gajic等回顾性研究了3261例接受机械通气的患者 其中205例 6 2 发生ARDS Logistic回归分析发现以下因素与ARDS的发生相关大潮气量 700ml 高气道峰压 30cmH2O 高呼气末压 5cmH2O VILI发生机制 IntensiveCareMed2005 31 922 6 气压伤 baratrauma 容量伤 volutrauma 不张伤 atelectrauma 生物伤 biotrauma VILI发生机制 1944年Macklin等首先发现机械通气患者的高气道压是引起气体外溢致气胸 纵隔气肿等肺损伤的主要因素 定义为气压伤1988年Dreyf等利用动物模型发现大潮气量机械通气可引起严重的肺水肿 同样压力的小潮气量通气则不引起肺损伤 提出了容积伤的概念 VILI发生机制 跨肺压 关键因素指肺内压与胸膜腔内压之差 VILI发生机制 跨肺压 肺泡过度扩张 破裂 容量伤 气压伤 气压伤 容量伤 VILI发生机制 肺泡上皮细胞断裂 跨肺压 气道峰值压力高 35cmH2O 潮气量过大 间质气肿皮下气肿纵膈气肿气胸 毛细血管内皮细胞及基底膜的破坏 毛细血管通透性增加 肺水肿 液体大量渗出 剪切力机械通气时 闭陷的肺泡在吸气压的作用下张开 呼气期若没有适当的呼气末正压维持 肺泡再次闭陷 肺泡在周期性的反复张开与闭陷过程中持续的产生剪切力跨肺压30cmH20时 肺泡周围的剪切力约150cmH20 VILI发生机制 生物性损伤机械通气可活化炎性细胞并促进释放细胞因子 激发肺内或肺外组织的炎症反应 导致或加重ARDS或多系统器官衰竭 VILI发生机制 发生机制 细胞表面分子构形改变 细胞膜的破坏 张力敏感性阳离子通道 VILI发生机制 跨肺压 剪切力 肺损伤 由机械力诱导的 以炎症细胞激活为基础的生物学损伤 本质 Oliveira等研究比较了传统通气量与保护性通气对支气管肺泡灌洗液中TNF a和IL 8的影响研究发现 大潮气量组 10 12ml kg 支气管肺泡灌洗液中TNF a和IL 8明显高于小潮气量组 6 8ml kg VILI发生机制 CritCare2010 14 R39 机械通气不仅导致肺组织结构性损伤且引起肺组织 生物学损伤 肺泡的过度扩张 终末肺单位反复开放和关闭产生的剪切力加重肺的损伤 诱发严重的炎症反应病理改变与ALI ARDS相似 VILI发生机制 小结 发生机制 跨肺压 关键因素 剪切力 生物性损伤 气压伤 容量伤 1 血常规检查 Hb 160g L HCT 60 往往提示慢性缺氧2 血尿素氮 BUN 7 5mmol L预示术后肺部并发症的风险因素3 血清白蛋白 血清白蛋白45mmHg 术后肺部并发症明显增加 术前评估 实验室检查与辅助检查 指在进行机械通气支持的同时 保护肺组织免受呼吸机相关性肺损伤 保护性肺通气策略 小潮气量 Tidalvolume VT 低气道平台压 Pplat 根据不同病情设定的适合的呼气末正压 positiveend expiratorypressure PEEP 容许性高碳酸血症 permissivehypercapnia PH 肺复张手法 lungrecruitmentmaneuvers LRM 保护性肺通气策略 2000年美国一项大规模前瞻性研究表明 对861例ALI ARDS的病人行机械通气支持治疗 小潮气量 6ml kg 通气的病人死亡率显著低于传统潮气量 12ml kg 通气被认为是过去10年在ALI ARDS治疗上取得的最大进步 小潮气量 NEngJMed2000 342 1301 1308 采用小潮气量 低气道压机械通气 容许一定范围内的高CO2血症最大限度的降低机械通气所产生的牵张 剪切力等机械刺激 允许性高碳酸血症 PEEP机械性扩张小气道和肺泡增加肺泡内压和间质静水压 有利于肺泡和间质液回流入血管内促进水分由肺泡内向间质区分布 改善氧合扩张陷闭肺泡 消除分流增加功能残气量和肺组织顺应性 PEEP PEEP过高可能导致静脉回心血量减少 心排血量减少 血压下降增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心增加颅内压 PEEP 防止肺萎陷肺泡的容量损伤和避免肺泡反复开启 闭合产生不张伤使PaO2达到可接受的范围 55 80mmHg 并不要求最大化 使PEEP维持在高于肺泡出现萎陷的气道压临界水平 使肺组织适度膨胀 避免过度扩张导致VILI使萎陷的肺泡打开 并保持开放状态 合适的呼气末正压 根据压力 容积曲线 P V曲线 中吸气支的低拐点 LowInflectionPoint LIP 来选许多学者认为压力 容积曲线 P V曲线 吸气支的吸气支下拐点 LIP 为肺泡复张的结束 将PEEP设置在LIP 2cmH2O附近可以避免肺泡塌陷 合适的呼气末正压 根据压力 容积曲线 P V曲线 中呼气支的低拐点以P V曲线上吸气支LIP为代表的选择方法可能反映不同程度的复张 而不是闭合 要防止呼气末肺泡萎陷 呼气支肺很关键呼气开始时 斜率较小 随着气道压的降低 斜率增加出现转折点 此转折点可被认为是呼气相肺泡陷闭的开始将PEEP设置在此点对应的压力附近 可有效防止肺泡在呼气相萎陷 合适的呼气末正压 指通过增加跨肺压使原已不张的肺泡单位重新复张的过程可作为小潮气量 限压通气的补充策略 目前有两种方法 1 持续肺泡内正压 CPAP 法 将CPAP调到一定高度并维持一定时间再调回原来的通气方式2 PC CPAP法 对于严重的肺损伤可用较高的压力使肺泡达到最大程度的复张 肺复张手法 安全性尚需进一步的实验来证实 CPAP的高度和持续时间尚没有达成统一标准 糖皮质激素能够有效抑制细胞凋亡地塞米松可以阻断NF B的活化 减少细胞因子的合成 机械通气时也可以从这一方面着手 通过运用地塞米松阻断NF B活化 从而避免炎症性损伤的发生可以通过c fos和NF B抑制体的大量表达来治疗VILI 糖皮质激素 对于择期手术患者而言 由于手术前禁食 水 以及自然代谢和不感蒸发 术前多处于轻度脱水状态这一液体量约为10mL kg 临床经验值 应该用晶体液来补充 液体治疗要点 一 于布为 上海医学 2009 32 2 4 麻醉因素的影响对这一变化过去认识不足 近来已获得认可 只是尚缺乏用数学建模的方式来预测和用适当的方法进行验证这部分液体以人工胶体液补充为好 其临床经验值随麻醉引起的血管扩张度 麻醉深度 的不同而不同 约为6 10mL kg 液体治疗要点 二 于布为 上海医学 2009 32 2 4 麻醉诱导期急性高容量填充麻醉诱导后 由于血管床的扩张 使液体的扩容效应增加 可以在麻醉诱导阶段和手术早期阶段快速输入上两部分液体 使患者建立麻醉后的 正常 有效循环血容量 以维持稳定的血流动力状态 液体治疗要点 三 于布为 上海医学 2009 32 2 4 在进入血流动力稳定状态后 随即转为维持性输液对于循环血容量是否已补足 可通过脉搏血氧饱和度的指脉波形是否存在随正压人工通气频率而出现潮汐样波动来判断 存在这样的波动 表明有一定程度的血容量不足 需要进一步补充 液体治疗要点 四 于布为 上海医学 2009 32 2 4 血管活性药物的应用原则上不依赖血管活性药物来维持血压 仅供救急基于人体正常生理状态下 血流分布是功能依赖的 局部微循环是代谢调控的 麻醉状态下的血流分布如何变化与调控 在不同的麻醉方式和深度下是各不相同的 要保证机体各部位都能获得满意的灌注 就只有采用一定程度的过度灌注 液体治疗要点 五 于布为 上海医学 2009 32 2 4 在手术后期和术后 随着血管床张力的逐渐恢复 需要将体内多余的水分及时排除 以恢复正常状态的有效循环血量对于肾功能正常而手术中尿量 2ml kg 1 h 1的患者来说 可在手术中静脉注射小剂量呋塞米 5 10mg 液体治疗要点 六 于布为 上海医学 2009 32 2 4 休克患者液体复苏易发肺水肿血管通透性增高毛细血管静水压增高血浆胶体渗透压降低 液体复苏与肺水肿 休克早期炎症反应激活 大量炎症介质释放导致血管扩张 血容量不足 心肌抑制 代谢需求增加及组织氧利用障碍 此时机体容量状态处于 退潮 期 有效循环血量减少 组织灌注严重不足 大量液