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（一）呼吸系统疾病1、肺炎的解剖分类：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。病因分类：细菌性肺炎、非典型病原体所致肺炎、病毒性肺炎、肺真菌病、其他病原体所致肺炎、理化因素所致肺炎。患病环境分类：社区获得性肺炎、医院获得性肺炎1、 重症肺炎的标准：主要标准：a、需要有创机械通气 b、感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准：a、呼吸频率30次/分b、氧合指数（PaO2/FiO2)250 c、多肺叶浸润d、意识障碍/定向障碍e、氮质血症（BUN20mg/dL）f、白细胞减少（WBC4.010*9/L）g、血小板减少（血小板10.010*9/L）h、低体温（T36）i、低血压，需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎。2、 肺炎使用抗菌药物72小时无改善，其原因可能是：药物未能覆盖致病菌，或细菌耐药。特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。出现并发症或是存在影响疗效的宿主因素（如免疫抑制）。非感染性疾病误诊为肺炎。药物热3、 肺炎链球菌肺炎的病理改变：充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期、消散期5、肺结核的分型：I型：原发型肺结核（哑铃型阴影即原发病灶、引流淋巴管炎和肿大的肺门淋巴结肿大，形成典型的原发综合征）；型：血行播散型肺结核（急性粟粒型肺结核出现肺尖至肺底呈大小、密度和分布三均匀的粟粒状结节阴影）；型：继发型肺结核（浸润性肺结核、空洞性肺结核、结核球、干酪样肺炎、纤维空洞性肺结核）；型：结核性胸膜炎；V型：其他肺外结核；VI型：菌阴肺结核。 6、肺结核的治疗：化疗方法：“标准”化疗与短程化疗过去采用1218个月疗法，称“标准”化疗，现在采用69个月疗法(短程化疗)。短程化疗方案中要求必须包括两种杀菌药物，异烟肼H及利福平R。间歇用药、两阶段用药，在开始化疗的13个月内，每天用药(强化阶段)，以后每周3次间歇用药(巩固阶段)，效果并无明显差异。督导用药医护人员按时督促用药，加强访问，取得患者合作尤为必要。（常用抗结核药物有：异烟肼H、利福平R、吡嗪酰胺Z、乙胺丁醇E、链霉素S）7、慢性支气管炎的诊断：根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续3个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患时，可作出诊断。急性加重期治疗：控制感染、镇咳祛痰、平喘、雾化治疗8、COPD：是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿的病理变化。诊断：主要根据吸烟等高危因素史、临床症状（慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷）、体征（桶状胸、双侧语颤减弱、肺部过清音、呼吸音减弱，部分患者可闻及湿性罗音和或干性啰音）及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后肺活量百分比（FEV1/FCV）70，而FEV180预计值可确定为不完全可逆性气流受限。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸、慢性肺源性心脏病。稳定期治疗：教育和劝导患者戒烟、支气管舒张药（B2肾上腺素受体激动药，抗胆碱能药，茶碱类）、祛痰药、糖皮质激素、长期家庭氧疗。急性加重期治疗：确定急性加重期的原因及病情严重程度，根据病情严重程度决定门诊或住院治疗，支气管舒张药，低流量吸氧，抗生素，糖皮质激素，祛痰剂9、支气管哮喘的诊断：（1）反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗或自行缓解。（4）症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；呼气流量锋值日内变异率或昼夜波动率20%。（5）除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。10、简述哮喘急性发作时的肺功能改变(1) 通气不均 (2)肺顺应性改变 (3)肺容量异常 （4）流速容量曲线表现为各个容量段呼气流速降低 (5)气道阻力增加和呼气流速下降 (6)呼吸死腔增大 (7)呼吸频率增快 (8)弥散功能正常 (9)动脉血氧分压(PaO2)下降 (10)动脉血二氧化碳分压正常或下降 11、心源性哮喘与支气管哮喘的鉴别诊断病史：支气管哮喘有哮喘发作史、个人或家族过敏病史；心源性哮喘则有高血压性心脏病史、冠心病病史、风湿性心脏病病史或梅毒性心脏病病史。发病年龄：支气管哮喘多见于青少年；心源性哮喘则多见于中老年。发病季节：支气管哮喘多好发于春秋季节；心源性哮喘的发病季节性则不明显。肺部体征：支气管哮喘表现为呼气时间延长、可闻及较广泛的哮鸣音，若有痰则为白色泡沫痰；心源性哮喘在两肺可闻及较多的干性啰音，有大量粉红色的泡沫痰。心脏体征：支气管哮喘无心脏病基础者正常；心源性哮喘者可见左心增大、奔马律及病理性杂音。胸部X线检查：支气管哮喘肺野清晰或透亮度增高；心源性哮喘者可见肺淤血及左心增大。有效治疗药物：支气管哮喘用2受体激动剂、氨茶碱；心源性哮喘则需用洋地黄、吗啡、利尿剂、氨茶碱。需要注意的是，如果一时难以鉴别患者究竟为支气管哮喘还是心源性哮喘，而患者在24小时内又未用过茶碱类药物，可先将氨茶碱0.25克稀释后静脉注射，以缓解哮喘症状。此时切不可贸然使用肾上腺素或吗啡。12、 肺血栓栓塞症三联征：呼吸困难、胸痛、咯血 治疗：一般处理与呼吸循环支持治疗、溶栓治疗（溶栓的时间窗一般定为14天内，溶栓治疗的绝对禁忌证有活动性内出血和近期自发性颅内出血）、抗凝治疗等。13、肺动脉高压诊断标准：海平面、静息状态下，右心导管测量所得平均肺动脉压25mmhg，或者运动状态下mPAP30mmhg。（轻度：26-35mmhg，中度：36-45mmhg，重度：45mmhg）14、慢性肺源性心脏病的病因：支气管、肺疾病，胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病，其他。发病机制：肺动脉高压的形成、心脏病变及心力衰竭，其他重要器官的损害。急性加重期治疗：控制感染、氧疗、控制心力衰竭（利尿药、正性肌力药（洋地黄类药物的应用指征为感染已被控制、呼吸功能已改善、用利尿药后有反复水肿的心力衰竭患者，以右心衰竭为主要表现而无明显感染的患者，合并急性左心衰竭的患者）、血管扩张药）、控制心律失常、抗凝治疗、加强护理工作 并发症：1肺性脑病2酸碱失衡及电解质紊乱3心律失常4休克5消化道出血6弥散性血管内凝血(DIC) 慢性右心衰的症状：气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率加快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数患者可出现肺水肿及全心衰的体征。肺心病的临床表现：包括肺、心功能代偿期（长期反复咳嗽、咳痰。每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。指端、口唇及口唇四周呈青紫色。心率加快，心律不齐。）和肺、心功能失代偿期表现（呼吸衰竭、心力衰竭）15、原发性支气管肺癌的可疑征象：对40岁以上长期重度吸烟者或有高危险因素的人群注意1.无明显诱因的刺激性咳嗽持续2-3周，治疗无效；2.原有慢性呼吸道疾病，咳嗽性质改变；3.短期内持续或反复痰中带血或咯血，且无其他原因可解释；4.反复发作的同一部位肺炎，特别是肺段性肺炎；5.原因不明的肺脓肿，无中毒症状，无大量脓痰，无异物吸入史，抗炎治疗效果不显著；6.原因不明的四肢关节疼痛及杵状指（趾）；7.影像学提示局限性肺气肿或段、叶性肺不张；8.孤立性原性病灶和单侧性肺门阴影增大9.原有肺结核病灶已稳定，而形态或性质发生改变；10.无中毒症状的胸腔积液，尤其是呈血性、进行性增加者 分类：按解剖学部位分类：中央型肺癌（发生在段支气管至主支气管的肺癌）、周围型肺癌（发生在段支气管以下的肺癌）按组织病理学分类：非小细胞肺癌（鳞状上皮细胞癌、腺癌、大细胞癌）、小细胞肺癌 原发肿瘤引起的症状和体征：咳嗽、血痰或咯血、气短或喘鸣、发热、体重下降 肺外胸内扩展引起的症状和体征：胸痛，声音嘶哑、咽下困难、胸水、上腔静脉阻塞综合症、Horner综合征 胸外转移引起的症状和体征：转移至中枢神经系统、骨骼、腹部、淋巴结出现的症状和体征 胸外表现（指肺癌非转移性胸外表现或称之为副癌综合征）：肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物质、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合症、高钙血症、类癌综合征 肺癌患者出现呼吸困难的原因：肺癌引起气管狭窄，特别是中央型肺癌；肺癌转移到肺门淋巴结压迫主支气管或隆突；转移到胸膜引起大量胸腔积液；转移到心包，引起心包积液；上腔静脉阻塞及广泛肺组织受累 非小细胞型肺癌手术治疗（对于可耐受手术的Ia、Ib、IIa和IIb期的NSCLC，首选手术。IIIa期病变若患者的年龄、心肺功能和解剖位置合适，也可考虑手术。）小细胞肺癌 以化疗为主16、呼吸衰竭：是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合证。按照动脉血气分析分类：一型呼衰：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmhg 二型呼衰：PaO260mmhg和PaCO250mmhg17、缺氧和二氧化碳潴留的发生机制：（1）肺通气不足（2）通气血流比例失调，产生缺O2，严重的通气血流比例失调亦可导致CO2潴留。比值0.8形成生理无效腔增加，若0.8，则形成肺动静脉样分流。（3）肺内动-静脉解剖分流增加，由于肺部病变肺泡萎缩，肺不张，肺水肿等引起肺动一静脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会，直接流入肺静脉。（4）弥散障碍，通常以低氧为主，不会出现CO2弥散障碍。（5）氧耗量增加，是加重缺O2的原因之一。18、慢性呼衰的治疗：1建立通畅的气道2氧疗：氧疗原则应低浓度( 50 %；胸痛2h内基本消失；2h内出现再灌注心律失常（短暂的加速性自主节律，房室或束支传导阻滞突然消失，或下后壁心机梗死的病人出现一过性窦性心动过缓、窦性传导阻滞或伴低血压状态）；血清CK-MB峰值提前出现（14h内）。5、 心脏瓣膜病：二尖瓣狭窄（正常4-6cm，1.5cm时出现症状）症状：（吸血咳嘶）呼吸困难，咯血，咳嗽，声嘶 重度时有二尖瓣面容 实验室检查：梨形心，二尖瓣型P波，P波宽度0.12秒，M型超声心电图二尖瓣城墙样改变 并发症：（房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多）心房颤动，急性肺水肿，血栓栓塞，右心衰竭，感染性心内膜炎，肺部感染。二尖瓣关闭不全 病因：二尖瓣装置病变（瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）和左心室的结构和功能的完整性破坏。主动脉狭窄（正常瓣口3.0cm，1.0cm时出现不适）症状：（难痛晕）呼吸困难，心绞痛，晕厥或是接近晕厥 并发症：（失常猝死心衰竭，内膜血栓胃出血）心律失常，心脏性猝死，感染性心内膜炎，体循环栓塞，心力衰竭，胃肠道出血。6、 感染性心内膜炎：区别：急性：中毒症状明显，病程进展迅速，数天至数周，迁移多见，病原体为金黄色葡萄球菌；亚急性：中毒症状轻，病程慢，数周指数月，迁移少见，病原体为草绿色链球菌。亚急性感染性心内膜炎的发病机制：血流动力学因素（湍流形成），非细菌性血栓性心内膜炎，短暂性菌血症，细菌感染无菌性赘生物。（临床表现和并发症：现热杂周塞脾血，并心细动脓神肾）临床表现：发热；心脏杂音（瓣膜损害关闭不全的声音）；周围体征（瘀点，指和趾甲下线状出血，Roth斑，Osler结节，Janeway损害）；动脉栓塞；感染的非特异性症状（脾大，贫血）并发症：心脏（心力衰竭，心肌脓肿，急性心肌梗死，化脓性心包炎，心肌炎）；细菌性动脉瘤；迁移性脓肿；神经系统（脑栓塞，脑细菌性动脉瘤，脑出血，中毒性脑炎，脑脓肿，化脓性脑膜炎）；肾脏（肾动脉栓塞和肾梗死，肾小球肾炎，肾脓肿）诊断的两个主要标准：血培养阳性，心内膜受累证据。7、 心肌病：根据病理生理、病因学和发病因素分4类：扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律失常型右室心肌病。（3） 血液系统疾病1、 贫血：是指人体外周血红细胞容量减少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。临床上常以血红蛋白浓度来替代。a、 缺铁性贫血IDA：（属于造血原料不足所致贫血）铁吸收主要在十二指肠及空肠上段，贫血实验室血象：呈小细胞低色素性贫血，网织红细胞计数正常或轻度增高。白细胞和血小板计数正常或减低。骨髓象：增生活跃或明显活跃。铁代谢：血清铁低于8.95umol/L，总铁结合力升高，转铁蛋白饱和度降低。治疗：病因治疗，补铁治疗b、 溶血性贫血HA：红细胞遭到破坏，骨髓中红细胞代偿性增生，红细胞寿命缩短。正常细胞性贫血，网织红细胞比例增加。临床表现：急性：严重的腰背及四肢酸痛，办头痛，呕吐，血红蛋白尿，黄疸等。慢性：贫血，黄疸，脾大，胆石症，肝功能损害等。实验室检查：1、提示红细胞破坏的检查血管外溶血时提示红细胞破坏的检查：高胆红素血症，粪胆原排出增多，尿胆原排出增多血管内溶血时提示红细胞破坏的检查：血红蛋白血症，血清结合珠蛋白降低，血红蛋白尿，含铁血黄素尿2、 提示骨髓红细胞代偿性增生的实验室检查网织红细胞增多，周围血液中出现幼红细胞，骨髓幼红细胞增生3、 提示红细胞寿命缩短的实验室检查红细胞形态的改变，如急性红细胞增多；吞咽红细胞现象及自身凝集反应；海因小体；红细胞渗透性脆性增加；红细胞寿命缩短遗传性球形细胞增多症：红细胞渗透性脆性增加，抗人球蛋白试验（Cooms试验）阴性。属于血管外溶血，切脾对本病有显著疗效。自身免疫溶血性贫血AIHA：Cooms试验阳性，外周血片可见球形细胞红细胞葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G-6PD）缺乏症：红细胞内可见海因小体，Cooms试验阴性珠蛋白肽链合成数量异常（地中海贫血）：脾切除或输血治疗阵发性睡眠性血红蛋白尿PNH：属于血管内溶血，有血红蛋白尿，全血细胞减少，反复血栓形成，酸溶血试验（Ham试验）阳性c、 再生障碍性贫血AA：（属于造血干细胞异常所致贫血）通常指原发性骨髓造血功能衰竭综合症。病因：病毒感染，化学因素，发射因素。临床表现：贫血、感染（发热）、出血、肝脾及淋巴结不肿大 实验室血象：呈全血细胞减少。骨髓象：增生减低，可见较多脂肪粒。AA诊断标准：全血细胞减少，网织红细胞百分数0.01，淋巴细胞比例增高；一般无肝脾肿大；骨髓多部位增生减低，造血细胞减少，非造血细胞比例增高，骨髓小粒空虚；除外引起全血细胞减少的其他疾病；一般抗贫血治疗无效。治疗：支持治疗（保护措施预防感染，避免出血等；对症治疗纠正贫血，控制出血，控制感染，护肝治疗）、针对发病机制治疗（免疫抑制治疗抗淋巴/胸腺细胞球蛋白，环孢素，甲泼尼龙等；促造血治疗雄激素，造血生长因子；造血干细胞移植）d、骨髓增生异常综合征MDS：（造血干细胞病态造血，恶性克隆所致贫血）分5型：RA、RAS、RAEB、RAEB-t、CMML50-70为全血细胞减少，骨髓增生度多在活跃以上，骨髓原始细胞小于20，病态造血是MDS的特征，但有病态造血不等于就是MDS，诊断无金标准，是一个除外性诊断。临床表现：贫血、感染、出血、脾肿大。治疗：支持治疗、促造血治疗、诱导分化治疗、生物反应调节剂、去甲基化药物、联合化疗、异基因造血干细胞移植。e、白血病：（造血干细胞恶性克隆性疾病）分急性淋巴细胞白血病（ALL）、急性髓细胞白血病（AML）、慢性淋巴细胞白血病（CLL)、慢性髓细胞白血病（CML）MICM分型：WHO髓系和淋巴肿瘤分类法将患者临床特点与形态学和细胞化学、免疫学、细胞遗传学和分子生物学结合起来，形成MICM分型。AML共分8型，M0M7 ALL共分3型，L1L3临床表现：包括正常骨髓造血功能受抑制表现：贫血，发热，出血；白血病细胞增殖浸润的表现：淋巴结和肝脾肿大，胸骨下段局部压痛，可出现关节、骨头疼痛，还有眼部，口腔和皮肤，中枢神经系统白血病，睾丸的症状。急性白血病实验室检查血象：大多数人白细胞增多，也有正常或减少。正常细胞性贫血，血小板减低。骨髓象：原始细胞骨髓有核细胞的30 AML可见Auer小体 治疗：一般治疗：紧急处理高白细胞血症，防治感染，成分输血支持，防治高尿酸血症性肾病，维持营养f、淋巴瘤：起源于淋巴结和淋巴组织，其发生大多与免疫应答过程中淋巴细胞增殖分化产生的某种免疫细胞耳边有关，是免疫系统的恶性肿瘤。按组织病理学改变，分为霍奇金淋巴瘤（HL）和非霍奇金淋巴瘤（NHL） HL分类：淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型、淋巴细胞减少型。 NHL大部分为B细胞性，病变的淋巴结切面外观呈鱼肉样。 临床表现：HL多见于青年，首发症状常是无痛性颈部或锁骨上淋巴结进行性肿大，其次为腋下淋巴结肿大。可出现发热，盗汗，瘙痒及消瘦等全身症状。NHL随年龄增长发病率增多。常以高热或各器官、系统症状为主要临床表现。实验室检查血液：HL常有轻或中度贫血，骨髓涂片找到R-S细胞是HL骨髓浸润的依据。NHL白细胞数多正常，伴有淋巴细胞绝对和相对增多。疾病活动期有血沉加快，血清乳酸脱氢酶升高提示预后不好。HL临床分期方案（NHL也参照使用）：期：病变仅限于一个淋巴结区（），或单个结外器官局部受累（E）。期：病变医 学教育网原创累及膈同侧2个或更多个淋巴结区（），或病变局限侵犯淋巴结以外器官或膈同侧一个以上淋巴区（E）。期：膈上下均有淋巴结病变（），可伴有脾累及（S），结外器官局部受限（E），或脾医学教 育网原创与局限性结外器官