河北医科大学病理学简答题.docx

1.说明坏死的结局对机体的影响：坏死的结局：坏死细胞自溶，溶解吸收，分离排出，机化包裹，钙化。坏死对机体的影响取决于下列因素：坏死细胞的重要性，坏死细胞的数量，坏死细胞的再生能力，坏死器官的储备代偿能力。2.试述坏死的主要病理类型和主要病变特点并各举一例：坏死可分为凝固性坏死，液化性坏死和维生素样坏死三种基本类型。凝固性坏死：坏死细胞的蛋白质凝固，还常保持其结构轮廓，所以称为凝固性坏死，镜下，在较早期可见坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓仍保存，例如肾的贫血性梗死初期，虽然细胞已呈坏死改变，但肾小球、肾小管以及血管等的轮廓仍可辨认，凝固性坏死的特殊类型有干酪样坏死和坏疽。液化性坏死：是坏死组织因酶分解而变为液态，最常发生在含可凝固的蛋白少和脂质多的脑和骨髓，也称为软化，化脓，脂肪坏死和由细胞水肿而来的溶解性坏死都属于液化性坏死，脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型。纤维素样坏死：曾称为纤维素样变性，好发于结缔组织和血管壁，是变态反应性结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。坏死组织呈细丝、颗粒状红染的纤维丝样，聚集成片状。3.干性坏疽和湿性坏疽的异同点：干性坏疽：发生条件是动脉阻塞、静脉通畅，发生部位是四肢等，肉眼病变是干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少，腐败菌感染轻，全身中毒症状轻。湿性坏疽：发生条件是动脉、静脉均阻塞，发生部位是子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等，肉眼病变是肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多，腐败菌感染重，全身中毒症状重。4.什么是肉芽组织？它的基本成分是什么？它的主要功能有哪些？健康肉芽与不良肉芽有何不同：肉芽组织为幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈红色、细颗粒样、柔软，状似肉芽。光镜下主要由成纤维细胞和新生的毛细血管组成，常伴有多少不等的各种炎细胞。肉芽组织的基本成分有成纤维细胞和新生的毛细血管。它的主要功能有：（1）抗感染，保护创面；（2）填补伤口，接合其它组织缺损；（3）机化、包裹无生机组织和异物（血凝块、坏死组织）等。健康肉芽呈红色，湿润，触之易出血，不良肉芽颜色苍白，水肿明显，有较多炎细胞浸润，使损伤愈合延迟，需及时清除。5.创伤愈合的类型有几种？举例说明：一期愈合：创缘整齐、缺损少、无感染、对合严密，如手术切口。二期愈合：创缘不整、缺损较大、无法整齐对合或有感染，与一期愈合不同，由于坏死及炎症反应，需控制感染、清除坏死，再生才能开始，需多量肉芽组织将伤口填平，愈合时间较长，形成的瘢痕也大，如感染后的伤口。痂下愈合：伤口表面血液、渗出液、坏死物干燥后形成褐色硬痂，保护创面，但感染渗出多则不利引流，不利于愈合，如皮肤的擦伤。6.简述栓塞的类型及后果：栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等。7.说明血栓形成的条件：心血管内膜的损伤：内皮细胞脱落后致血小板粘集，并启动内源性和外源性凝血过程，由纤维蛋白原形成纤维蛋白。血流状态的改变：表现为血流变慢及涡流形成，使血小板边集，导致血栓形成。血液凝固性的增高：可分为遗传性高凝状态和获得性高凝状态两种。8.概述梗死的类型及形态特点,各好发于什么器官：根据梗死灶含血量的多少，将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死，贫血性梗死好发于心、肾、脾、脑等，出血性梗死好发于肺和肠。形态特点：梗死灶的部位和形状决定于受阻动脉的供血形状和范围，脾、肾、肺等梗死灶呈锥形，心脏呈地图形，肠呈阶段性，梗死灶的颜色决定于含血量的多少，分为贫血性梗死和出血性梗死，肺和肠多为出血性梗死，梗死灶的质地决定了坏死的类型，凝固性坏死质地坚实，液化性坏死质地较软，易形成囊腔。9.以慢性肝淤血为例，说明淤血的病理改变及后果：肝淤血多因右心衰竭所致。肝小叶中央静脉和邻近血窦扩张、淤血，严重淤血时肝小叶中央静脉区肝细胞受压萎缩，甚至坏死。慢性肝淤血时，肝小叶中央区淤血仍明显，小叶外围的肝细胞出现脂肪变性。肉眼见肝脏体积肿大，包膜紧张，切面肝小叶结构清楚，小叶中央淤血区呈暗红色，周边区因肝细胞脂肪变性呈黄色，红黄相间，形成红黄相间的网络状条纹，状如摈榔的切面，称为“槟榔肝”。晚期，由于纤维组织增生，纤维索带自小叶中央向周围伸展，肝脏质地变硬；表面隐约可见细小颗粒，称为“淤血性肝硬化”。10.何为浆液性炎？简述其病变特点、好发部位及结局：（1）浆液性炎：以浆液渗出为主的渗出性炎症（2）好发部位：疏松结缔组织（炎性水肿）、粘膜、浆膜（炎性积液）。（3）结局：浆液性炎一般较轻，易于消退。但如果渗出过多也有不利影响，如心包腔、胸膜腔大量积液可压迫心肺功能。11.何为纤维素性炎？简述其病变特点、好发部位、举例及其结局：（1）纤维素性炎：以渗出物中含有大量的纤维蛋白为特征的渗出性炎症。（2）好发部位及举例：粘膜（喉头、肠粘膜）、浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）和肺。粘膜，发生在粘膜的纤维素性炎称为伪（假）膜性炎，如白喉、细菌性痢疾。心包膜纤维素性炎时，由于心脏搏动，渗出的纤维素形成绒毛状物（绒毛心）。肺，大叶性肺炎时，其肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞渗出。（3）结局：纤维素渗出量少时可发生溶解吸收，量多时可发生机化，引起浆膜增厚粘连，如心包粘连，胸膜增厚或肺肉质变。12.何为肉芽肿性炎？简述结核性肉芽肿的病变特点：（1）肉芽肿性炎：炎症局部出现以巨噬细胞增生为主，并形成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症，称为肉芽肿性炎。（2）巨噬细胞及其演化的细胞增生形成境界明显的结节状病灶，叫做肉芽肿。从结核结节中心向外，肉芽肿的成份为,典型结核结节的中心为干酪样坏死，周围为放射状排列的类上皮细胞 (来源于巨噬细胞),类上皮细胞之间，可见 Langhans巨细胞(类上皮细胞的融合)。再向外为大量淋巴细胞，结核结节周边可见纤维结缔组织。13.什么是肿瘤？肿瘤性增生与炎症修复性增生有何区别：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，这种新生物常表现为局部肿块。肿瘤性增生：异常增生，异常形态代谢和功能，良性或恶性，机体不需要、有害，去除原因后继续增生，细胞基因突变、增殖分化障碍。非肿瘤性增生：反应性增生，为原组织形态结构代谢改变或纤维肉芽组织，生理性、修复性、炎症性，适应需要、有利，去除原因后不再增生，细胞增值的正常调节。14.肿瘤对机体有什么影响：良性肿瘤：局部压迫和阻塞，继发性改变，激素增多症状。恶性肿瘤：对机体的影响严重，除以上影响外还有（1）继发性改变：肿瘤因浸润、坏死病发出血、穿孔，病理性骨折及感染。（2）恶病质：恶性肿瘤的晚期，机体的严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态。15.肿瘤的生长方式有哪些？所形成的肿瘤各有哪些大体特点：（1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显。（2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物。（3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显，呈蟹足状。16.恶性肿瘤的转移方式有哪些：淋巴道转移，血道转移，种植性转移。17.癌与肉瘤的区别：癌：组织来源为上皮组织。发病率常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以上成年人。大体特点为质较硬、色灰白。镜下特点为多形成癌巣，实质与间质分界清楚，纤维组织常有增生。网状纤维为细胞间多无网状纤维。免疫组化表达上皮标记CK、EMA。转移多经淋巴道转移。肉瘤：组织来源为间叶组织。发病率少见，大多见于青少年。大体特点质软、灰红、鱼肉状。镜下特点肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少。网状纤维为细胞间多有网状纤维。免疫组化表达间叶组织标记vimentin。转移为多经血道转移。18.比较良、恶性肿瘤的区别：良性肿瘤：组织分化程度为分化好，异型性小，与原有组织形态相似。核分裂像少。生长速度缓慢。生长方式为膨胀性或外生性生长，有包膜，界限清楚，移动性大。继发改变为很少发生出血、坏死。转移为不转移。复发为很少复发。对机体影响为危害小，主要为局部压迫或阻塞。恶性肿瘤：组织分化程度为分化不好，异型性大，与原有组织差别大。核分裂像多，可见病理性核分裂。生长速度较快。生长方式为浸润性生长，无包膜，分界不清，移动性小。继发改变为常发生出血，坏死和溃疡等。转移为常有转移。复发为交易复发。对机体影响为危害大，除压迫阻塞外，常引起出血，坏死，感染和恶病质。19.什么是癌前病变？常见的癌前病变有哪些：癌前病变是具有癌变潜在可能性的病变，即这些病变长期存在并经演变有可能转变为癌。黏膜白斑伴上皮非典型增生，子宫颈糜烂伴上皮非典型增生，乳腺增生性纤维囊性变伴导管上皮异型增生，结肠、直肠的息肉状腺瘤，慢性萎缩性胃炎和胃溃疡伴肠上皮化生及非典型增生，慢性溃疡性结肠炎，皮肤慢性溃疡伴上皮非典型增生，肝硬化。20.简述风湿病的基本病理变化：变质渗出期：病变部位的结缔组织发生纤维素样变性并有炎性渗出。增生期：心肌间质、心内膜下或皮下结缔组织有风湿小结形成。纤维化期：风湿小体纤维化形成瘢痕。21.简述高血压病时（内脏改变期）心、脑、肾、视网膜的主要病变特征：心：左心室向心性肥大离心性肥大。 2肾：双侧原发性颗粒肾固缩。 3脑：脑水肿、脑软化、脑出血并发脑疝的形成。 4.视网膜：视网膜中央动脉硬化、视网膜出血、视力减退。22.简述动脉粥样硬化的基本病变和粥样斑块的继发改变：基本病变：脂纹，纤维斑块，粥样斑块。粥样斑块的继发改变为：斑块内出血、斑块破裂或溃疡形成、钙化、动脉瘤形成。23.简述心肌梗死的病因及合并症：原因：大多数由冠状动脉粥样硬化引起，在此基础上并发血栓形成、斑块内出血或持续性痉挛使冠状动脉血流进一步减少或中断，过度劳累使心脏负荷加重，导致心肌缺血。并发症：心脏破裂，室壁瘤，附壁血栓形成，急性心包炎，心律失常，心功能不全，心源性休克。24.简述大叶性肺炎灰色肝样变期的病理改变：肉眼观：病变肺叶肿大，质硬，呈灰白色，切面呈颗粒状，胸膜表面有纤维蛋白性渗出。镜下：肺泡腔内有大量嗜中性粒细胞渗出和纤维蛋白的渗出，纤维蛋白互相交织成网，可见纤维蛋白丝肺泡间孔，肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，患者呼吸困难症状有改善。25.试述大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别：大叶性肺炎是由毒力强的肺炎链球菌引起，是纤维蛋白性炎症，多发生于青壮年，起病急，症状明显。病变起始于肺泡，不破坏肺组织，有典型的四.期改变，病变累及肺叶，合并症少。小叶性肺炎由毒力弱的肺炎链球菌引起，是以细支气管为中心的化脓性炎症，多发生在年老、体弱和儿童，病变从细支气管开始向周围扩散，无典型分期，可造成肺组织破坏，病变可累及双肺，病灶弥漫全肺，但下叶和背侧多见，合并症多。26.何谓假小叶，其结构特点如何：肝硬变时，正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将原来的肝小叶分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为假小叶，其特点有肝细胞排列紊乱、肝细胞变性、 坏死，淤胆、中央静脉缺如，偏位或多个。27.试述胃溃疡病的病理变化及合并症： 病变：(1)肉眼：溃疡常位于小弯侧幽门部，以胃窦部最多见，一般一个，直径多在225cm之间，圆形或椭圆形，边缘整齐状如刀割，溃疡底常深达肌层或浆膜层，底部平坦干净。(2)镜下：溃疡底部由内向外分四层：渗出层由少量白细胞及纤维素构成，坏死层为红染无结构的凝固性坏死物质。肉芽组织层由新生的毛细血管及增生的纤维母细胞构成及瘢痕组织层。在瘢痕层内小动脉呈增生性内膜炎改变，神经节细胞及神经纤维有变性断裂及增生等病变。合并症：有出血，穿孔，幽门狭窄及癌变。28.试述门脉性肝硬化的病理变化：肉眼：早、中期，肝体积大小正常或稍大，质正常或稍硬，晚期体积缩小，质硬，表面及切面呈弥漫全肝的颗粒状或小结状，结节大小较一致，其周有灰白色纤维间隔包绕。镜下：肝小叶正常结构破坏，肝细胞广泛变性，坏死，有弥漫全肝的假小叶形成，假小叶大小较一致，圆形或椭圆形，假小叶内肝细胞大小不一且排列紊乱，有不同程度的变性坏死和再生。中央静脉偏位，多个或缺如。假小叶之间的纤维间隔宽窄较一致，内有淋巴细胞，浆细胞浸润。29.试述门脉高压症的临床表现：肝硬变时，由于弥漫全肝的假小叶形成及肝内广泛的结缔组织增生，使肝内静脉受压，扭曲，异常吻合等使血液循环途径被改建，进而出现门静脉压力升高，并出现一系列临床表现，主要有：(1)脾肿大：属慢性淤血性脾肿大，除脾窦扩张淤血外，并有白髓减少，纤维组织增生等病变。(2)胃肠淤血水肿，肠功能障碍。(3)腹水：属漏出液。(4)侧支循环形成：胃左冠状静脉经食管下静脉丛与奇静脉吻合，使食管下段静脉丛曲张，易破裂而引起上消化道大出血。肠系膜下静脉经直肠下端的痔静脉丛与直肠下静脉吻合，使痔静脉丛曲张，破裂引起便血。附脐静脉与腹壁浅静脉吻合，出现腹壁静脉曲张，临床出现其蛇发头现象。30.试述毛细血管内增生性肾小球肾炎的临床病理联系：急性肾炎综合征：肾小球毛细血管受损可引起尿改变，肾小球滤过率降低致血容量过多可引起轻度水肿。水钠潴留可引起高血压。增生性病变使肾小球毛细血管受压，肾小球滤过率降低而引起少尿。31.试述新月体性肾小球肾炎的病理变化（光镜、电镜、免疫荧光）：（1）光镜：肾小球囊内有新月体，肾小囊腔可见内有纤维素，肾小管萎缩和肾间质纤维化。（2）电镜：肾小球基底膜缺损和断裂，部分可见免疫复合物。（3）免疫荧光：线形荧光（型），颗粒状荧光（型），无阳性荧光反应（ 型）。32.简述流行性乙型脑炎的病变性质、病变部位及病理改变特征：流行性乙型脑炎属于变质性炎症，其病变通常广泛累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮质、基底核、视丘最重，小脑皮质、延髓及脑桥次之，脊髓病变最轻，仅限于颈段脊髓。肉眼：脑膜充血、脑实质水肿、脑回宽、脑沟窄，切面可见栗粒或针尖大小半透明软化灶，境界清楚，弥散分布或聚集成群。镜下：（1）血管变化或炎症反应：血管套现象形成，渗出的炎细胞以淋巴细胞、单核细胞、浆细胞为主。（2）神经细胞变性、坏死：可见卫星现象和噬神经现象。（3）软化灶形成：灶性神经组织坏死、液化形成筛网状软化灶。（4）胶质细胞增生：小胶质细胞增生明显，形成胶质细胞结节。33.乙型脑炎病理变化如何：肉眼：软脑膜充血，脑回扁而宽，切面充血水肿，点状出血或软化灶形成。镜下：脑内血管明显扩张充血，淋巴细胞浸润。神经细胞变性坏死。镂空网状软化灶形成。胶质细胞增生。34.比较原发肺结核与继发肺结核病态有何不同点：原发肺结核 ：结核杆菌感染为第一次感染结核杆菌，病变特点为形成原发综合征，起始病变为病变从肺下叶开始，病程及播散途径为发展迅速，易血行播散 。继发肺结核：结核杆菌感染为再次感染结核杆菌，病变特点为有6种类型，起始病变为病变从肺尖开始，病程及播散途径为病程长，易发生干酪样坏死和形成结核结节，易支气管播散。35.简述伤寒肠道病变各期变化特点：（1）髓样肿胀期：巨噬细胞大量增生及伤寒肉芽肿形成，回肠下段淋巴组织明显肿胀，状似脑回。（2）坏死期：肿胀的淋巴组织中心发生小灶状坏死。（3）溃疡期：坏死组织崩溃脱落，呈椭圆形，其长轴与肠的长轴平行。（4）愈合期：坏死组织脱落干净，长出肉芽组织将溃疡填平。36.试述结核病的基本病变及转化规律：（1）基本病变：为特殊性炎，但仍具有一般炎症的渗出、坏死和增生三种基本变化，可以其中之一为主。渗出为主，浆液性或浆液纤维蛋白性炎；增生为主，具有诊断意义的结核结节；坏死为主：干酪样坏死。（2）转化规律：结核病的发展和转归取决于机体抵抗力和结核杆菌致病力之间的关系。转向愈合：病变的吸收、消散，纤维化、纤维包裹和钙化；转向恶化：病灶扩大和溶解播散。37.简述膜性增生性肾小球肾炎的病理变化和临床病理联系：（1）肉眼：大白肾。（2）镜下：基底膜增厚、钉状突起、虫蚀状、足突消失、上皮下电子致密物沉积。肾小球硬化、玻璃样变。（3）临床：主要为肾病综合征，由于基底膜损伤严重，通透性增高，大分子蛋白也能滤过，出现非选择性蛋白尿。38.试述慢性肾小球肾炎的病理变化（肉眼、镜下）：（1）肉眼：颗粒性固缩肾：两侧肾脏体积变小，重量减轻，质地变硬，表面呈弥漫性细胞粒状。切面皮质变薄，皮髓分界不清。（2）镜下：大部分肾小球萎缩、玻璃样变和纤维化，相应肾小管萎缩，消失。残存肾小球代偿性肥大，肾小管代偿性扩张。细小动脉硬化，间质可见淋巴细胞浸润和纤维组织增生。39.葡萄胎与侵蚀葡萄胎和绒毛腺癌有何关系？三者各有何病理特点：三者的组织来源均为妊娠滋养细胞，约10%的葡萄胎患者可转变为侵蚀性葡萄胎，2.5%可变为绒癌，50%的绒癌均来自葡萄胎。葡萄胎的病理特点为：（1）绒毛间质高度水肿。（2）间质内血管消失。（3）滋养细胞有不同程度的增生。侵蚀性葡萄胎除上述特点外尚表现出水肿的绒毛侵入子宫肌层，甚至经血管栓塞阴道、肺、脑等远方器官。绒癌的病理特点为没有间质、没有血管，仅表现为两种滋养细胞的恶性增生，且出血坏死明显。40.描述非毒性甲