病历常用分析(心内科).doc

心梗鉴别诊断（1）心绞痛：心绞痛部位可与急性心肌梗死相同，但性质不及心梗剧烈，且常有劳累、情绪激动、受寒及饱食等诱因，持续时间短，服用硝酸甘油后很快缓解，心电图常无明显改变。但急性心梗疼痛性质更剧烈，可持续数小时，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解，心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，故心梗可能性更大。（2）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期既有心包摩擦音，心包摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除AVR外，其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波导致，无异常Q波出现。结合该患查体及心电图改变暂不考虑此疾病。(3)急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难、休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。心电图示I导联S波加深，导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。(4)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症，均有上腹部疼痛，可伴有休克。但该患无上述病史，且腹部查体无压痛、反跳痛及肌紧张表现，必要时可行相关检查进一步明确诊断。(5)主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差异，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现。心脏彩超、X线或磁共振显像有助与鉴别。患者目前考虑急性下壁、右室心肌梗死可能性最大，随时有发生恶性心律失常、心源性休克、呼吸循环衰竭、心脏骤停、猝死的可能，反复向家属交代病情，家属表示知情并理解。已提检相关检查，待上级医师查房后进一步明确治疗方案。暂给予吸氧、改善循环、抗凝等对症治疗，同时注意出现心肌梗死后合并乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等并发症的可能。心绞痛鉴别诊断心绞痛尚应与如下疾病相鉴别：急性心肌梗死，本病疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，可持续数小时，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解，心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，结合该患的病史及临床表现，考虑该患为陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死可能性小。其它疾病引起心绞痛：包括严重的主动脉狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病等。这些疾病有相应临床表现，心脏彩超可明确诊断。根据该患临床表现及心脏彩超结果，考虑基本排出此可能性。肋间神经痛，本病疼痛累及12肋间，但不一定局现在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，用力呼吸和转动身体时疼痛可以加剧，沿神经行走处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉痛，结合该患的临床表现，该病基本可除外。心脏神经症，本病多见于女性，尤其是更年期女性，病理上无器质性心脏病证据。可有心悸、心前区疼痛、呼吸困难、四肢无力、失眠多梦、多汗及双手震颤等一系列症状；体检常缺乏阳性体征。辅助检查阴性等表现，症状多在疲劳之后，而不在疲劳当时. 但需排除其他疾病方能诊断。该患老年女性，心电图示陈旧性下壁心肌梗死，考虑有器质性心脏病，故除外本病。消化系统疾病：食管炎、胰腺炎、消化性溃疡 、胆囊炎、胆石症等，也可引起胸骨后或上腹部疼痛。结合病史、体征，考虑该患消化系统疾病可能性不大，必要时提检胃镜、消化系统彩超予以明确。心悸原因心悸症状，考虑原因如下：心脏搏动增强：心脏收缩力增强引起心悸，见于生理性、病理性原因，病理性原因见于心室肥大，如高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。此外，心脏收缩力增强，还可见于甲状腺功能亢进、贫血、发热、低血糖症等。心律失常：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸；高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸；此外，期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸。心脏神经症：由自主神经功能紊乱引起，心脏本身无器质性病变。冠状动脉粥样硬化使冠脉缺血、缺氧，导致冠脉痉挛，产生心悸、心前区疼痛等表现。窦性心动过缓原因窦性心动过缓常见于如下情况:(1)某些生理状况:如运动员、体力劳动者或正常人睡眠时可有窦性心动过缓；(2)某些心内外疾患:如各种原因引起的颅内压增高、黄疸、粘液性水肿、冠心病、病态窦房结综合征、颈椎病等；(3)某些药物引起:如受体阻滞剂、利血平、洋地黄等。窦性心动过缓时可有心悸、头晕、乏力等不适感，严重者可有晕厥、心功能不全、低电压、休克等。高血压并发症现患者病情明显好转，但仍需注意平稳有效调节血压，注意防治高血压并发症：（1）高血压危象：因紧张、疲劳、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。（2）高血压脑病：高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（3）脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作等。（4）心力衰竭。（5）慢性肾功能衰竭。（6）主动脉夹层：本症是血液渗入主动脉壁中形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心脏压塞）或压迫主动脉大分支的各种不同表现。患者病情好转，但仍需注意防治此类并发症。高血压鉴别诊断常见的继发性高血压有肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、库欣综合症导致的高血压。肾血管性高血压多为突然发生的高血压或加速性恶性高血压，腹部或背部听到血管杂音，对多种降压药物联合使用，降压效果不明显；嗜铬细胞瘤为阵发性或持续性血压增高伴剧烈头痛、全身大汗、心动过速、焦虑、虚脱、视物模糊、晕厥，确诊有赖于辅助检查发现儿茶酚胺增高；原发性醛固酮增多症特征性表现为高血压合并低血钾；库欣综合症常有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背，皮质醇测定可诊断。患者目前无上述症状及体征，考虑继发性高血压可能性不大。分析原因如下：嗜铬细胞瘤：为嗜铬细胞瘤间断或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。本病以心血管症状为主，其中以阵发性高血压为特征性表现,发作时血压骤升，高达200-300/130-180mmHg，伴心动过速、头痛、大汗、心前区紧迫感、尿量增多等表现。该患病史特点与此病不符，该病基本可除外。必要时可提检血肾上腺素、去甲肾上腺素水平，肾上腺彩超、CT等检查以明确。皮质醇增多症 肾上腺皮质肿瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而导致酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内碟鞍X线检查、肾上腺CT扫描可以病变定位。该患病史与本病不符，故可排除此病。肾动脉狭窄：单侧或者双侧肾动脉狭窄（先天性、炎症性、动脉粥样硬化性），表现为进展迅速或者高血压突然加重，药物治疗无效，舒张压中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可以明确诊断。以手术治疗为主。药物可以使用ACE抑制剂或者钙拮抗剂。ACE抑制剂首选，但是可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，双侧肾动脉狭窄慎用。结合该患病史和体征，此病基本可除外，必要时可行双肾彩超以明确诊断。主动脉缩窄：先天性血管畸形，少数多发性大动脉炎，表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，出现上肢血压高于下肢的反常现象，肩胛间区、胸骨旁、腋部可以由侧支循环动脉的搏动和杂音，腹部听诊可以有血管杂音，股动脉或者其他下肢静脉搏动减弱，主动脉造影可以确定诊断。该患病史无此病特点，故可除外此病。 原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。表现为长期高血压伴顽固的低血钾，可以有肌无力、周期性麻痹、咽下或呼吸困难、烦渴、多尿（钾丢失引起尿量增多、口渴、多饮），可有室早或其他心律失常，实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血和尿醛固酮增加，血浆肾素活性降低，心电图有u波、ST-T变化、QT间期延长。肾上腺B超和CT检查可以明确，该患目前无此病特点，故可除外该病。其他继发性高血压：如肾性高血压、白大衣性高血压、药源性高血压等，但目前该患无上述疾病的相应临床表现，故可排除继发性高血压的可能。原发性高血压：该患无上述继发性高血压的相应表现，故可暂排除继发性高血压的可能。结合患者病史和国际高血压危险度分层，目前考虑患者高血压病3级（极高危险组）的诊断成立。心衰鉴别缺血性心脏病导致心功能不全引起的呼吸困难尚应与心肌病、风湿性心脏病、先天性心脏病等相鉴别。心肌病：分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律型心肌病，多起病缓慢，在临床症状明显时方就诊，如有急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等心力衰竭的症状和体征时，始被诊断，部分患者可发生栓塞和猝死，主要体征是心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。根据病史，考虑此可能性不大。心脏彩超可明确诊断。必要时可提检心脏彩超明确诊断。风湿性心脏病：是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，也可引起呼吸困难、心律失常等表现。该患为59男性，既往无风湿热病史，心脏听诊未闻及明显杂音，考虑该可能性不大，心脏彩超可明确诊断。先天性心脏病：多早年就有相应症状及体征，该患20天前始有呼吸困难表现，该可能性不大。洋地黄药理洋地黄类正性肌力药物的药理作用主要有：（1）正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的钠离子-钾离子-ATP酶，使细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓度降低，钠离子与钙离子进行交换，使细胞内钙离子浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内钾离子浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。（2）电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交接区的抑制最为明显。大剂量可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速型心律失常。（3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄中毒的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。在应用洋地黄过程中，应注意离子变化及预防洋地黄中毒。心衰神经体液机制心衰患者存在神经体液的代偿机制，包括：（1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。（2）肾素-血管紧张素系统激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减低，肾素-血管紧张素系统被激活。其中有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水钠储留，增加总液体量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。（3）近年的研究表明，肾素-血管紧张素系统被激活后，血管紧张素及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上血管紧张素通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮分泌刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管平滑肌中使平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，加剧心功能损伤和心功能恶化，后者又进一步激活神经体液机制，如此形成恶性循环，使病情日趋恶化。故拮抗心衰时的神经体液代偿机制对纠正心衰很重要。螺内酯等醛固酮受体拮抗剂作为保钾利尿药，小剂量（亚利尿剂量，20mg，1-2次/日）应用可阻断醛固酮效益，对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。白细胞减少原因白细胞总数下降原因 ：（1）感染：特别是革兰阴性杆菌感染，如伤寒、副伤寒杆菌感染时白细胞总数与中性粒细胞均减少；（2）血液系统疾病：再生障碍性贫血，恶性组织细胞病等；（3）物理化学因素损伤：X射线、苯中毒、化学药物如氯霉素等均可导致白细胞总数与中性粒细胞均减少；（4）单核-吞噬细胞系统功能亢进：如各种原因导致的脾脏肿大及其功能亢进；（5）自身免疫疾病。嗜碱性粒细胞增多原因：过敏性疾病、血液病、恶性肿瘤、糖尿病等。室早原因室性期前收缩可发生于正常人和各种心脏病患者，正常人发生室性期前收缩的机会随年龄的增长而增加。心肌炎、缺血、缺氧、麻醉和手术均可使心肌受到机械、电、化学性刺激而发生室性期前收缩。洋地黄、奎尼丁、三环类抗抑郁药中毒发生严重心律失常前常有室性期前收缩出现。电解质紊乱（低钾、低镁等）、精神不安、过量烟酒咖啡等亦能诱发期前收缩。室性期前收缩常见于冠心病、心肌病、风湿性心脏病与二尖瓣脱垂者。治疗上应给予心理治疗、避免诱发因素及抗心律失常药物。冠心病介入治疗适应证冠心病介入治疗的适应证是：（1）稳定型心绞痛经药物治疗后仍有症状，狭窄的血管供应中到大面积处于危险中的存活心肌的患者。（2）有轻度心绞痛症状或无症状但心肌缺血的客观证据明确，狭窄病变显著，病变血管供应中到大面积存活心肌的患者。（3）介入治疗后心绞痛复发，管腔再狭窄的患者。（4）急性心肌梗死时的经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。（5）主动脉-冠状动脉旁路移植术后复发心绞痛的患者，包括扩张旁路移植血管的狭窄、吻合口远端的病变或冠状动脉新发生的病变。（6）不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未能稳定；心绞痛发作时心电图ST段压低1mm、持续时间20分钟，或血肌钙蛋白升高的患者。冠脉造影检查适应证目前冠状动脉造影的适应证非常宽，在发达国家，住院的冠心病患者具备冠状动脉造影的诊断资料几乎成必备，有人说只要操作医生职称合格，设备完善，对患者的危险性在可接受的范围内，凡是需要显示冠状动脉才能解决临床问题的都有冠状动脉造影的适应证。冠状动脉造影的适应症大致分为两大类，第一大类为冠心病临床诊断不清，以诊断目的为主,包括如下几项：不明原因胸痛，无创性检查不能确诊，临床怀疑冠心病，需要按冠心病进行治疗；不明原因的心律失常，如顽固的室性心律失常及传导阻滞；有时需冠状动脉造影除外冠心病；不明原因的左心功能不全，主要见于扩张性心肌病或缺血性心肌病，两者鉴别往往需要行冠状动脉造影；先心病和瓣膜病手术前，年龄40岁，易合并有冠状动脉的畸形或动脉粥样硬化，可以在手术的同时进行干预；无症状但可疑冠心病，在高危职业如飞行员、汽车司机、警察、运动员、消防队员等或医疗保险需要。第二大类是以治疗目的为主，临床冠心病诊断明确，行冠状动脉造影为进一步明确冠状动脉病变的范围，程度，来选择治疗方案，主要包括以下几项内容：稳定性心绞痛，内科治疗效果不佳，影响工作和生活；不稳定型心绞痛；急性心肌梗塞；搭桥术后或PTCA术后，心绞痛复发，往往需要再行冠状动脉病变评价。冠状动脉造影禁忌证冠状动脉造影一般无绝对禁忌症，但临床上主要考虑的是相对禁忌症，包括以下几点：未控制的严重的室性心律失常；未控制的高血压；未控制的心功能不全；未纠正的低钾血症、洋地黄中毒、电解质紊乱；发烧性疾病；出血性疾病；造影剂过敏；严重的肾功能不全；急性心肌炎。急性心梗的并发症该患应注意急性心梗的各种并发症：（1）乳头肌功能失调或断裂：二尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全，心尖区出现收缩中晚期吹风样杂音，可引起心力衰竭。（2）心脏破裂：常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心包压塞而猝死。（3）栓塞：见于起病后1-2周，可为左心室附壁血栓脱落或下肢静脉血栓脱落所致。（4）心室壁瘤：主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动较广泛，可有收缩期杂音。心电图ST段持续抬高。（5）心梗后综合征：于心梗后数周至数月出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。冠脉再狭窄冠脉再狭窄是PCI治疗的主要远期并发症，也是目前开展冠心病介入治疗的重大障碍。根据PCI术后冠状动脉重新再狭窄50%，或较PCI术后即刻冠脉内径减少30% 以上作为判断标准。PTCA术后再狭窄发生率30-40%，即使支架置入术后也达到15-20%。大多数再狭窄发生于术后3个月-4个月，术后6个月再狭窄发生率明显减低。其发生的机制主要有：1.早期弹性回缩。2.生成附壁血栓。局部血小板血栓的形成和溶解，伴发血流波动，促使内膜增生。局部血流减少和剪切力增高增强该过程。3.内膜增生。多发生于PTCA术后最初3个月内，表现为平滑肌细胞增生和细胞基质合成，使管腔狭窄。4.动脉几何形态变化。血管损伤程度，术后参与狭窄程度及心绞痛的类型，大量吸烟，高血压，糖尿病，高脂血症等临床因素均是再狭窄的危险因素。目前，对于再狭窄的防治有了较大的进展，目前临床主要应用的几种方法有：1.药物涂层支架 药物涂层支架将抗血管重塑和抗增殖作用集于一体，使用时不需要额外的安全性评价，并且这种靶向型的局部药物释放可保证药物在病变局部的高浓度，而系统和循环中的浓度很低，这样保证了药物释放的可控性和低毒性，因而具有广阔的应用前景，其中sirolimus涂层支架是应用较广泛的一种。2.血管内放射治疗 3.再狭窄的基因治疗 PTCA术后再狭窄的发生与内皮细胞损伤，血小板的黏附，局部炎症反应，生长因子和细胞因子的作用以及癌基因和抗癌基因的异常表达有关。随着基因治疗的发展和应用，在血管内导入基因，促进内皮细胞增生及血栓的溶解，以致平滑肌细胞的增殖有可能达到防止再狭窄的目的。基因治疗有两个重要的条件：一是治疗性基因的选择，二是基因转移的途径。目前用于防治再狭窄的基因类型有：抗血栓形成的基因，血管活性物质的基因，生长因子和细胞因子的基因，抗癌基因与抗癌基因，细胞周期调节基因等。溶栓适应证及禁忌证适应证：（1）两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV，肢导联0.1mV）,或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。（3）ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12-24小时，但如有进行性胸痛，广泛ST段抬高者仍可考虑。禁忌证：既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；颅内肿瘤；近期（2-4周）有活动性内脏出血；可疑为主动脉夹层；入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg）或慢性严重高血压病史；目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（10分钟）的心肺复苏；近期（3周）外科大手术；近期（2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。心血管神经症心血管神经症是以心血管疾病的有关症状为主要表现的临床综合征，属于功能性神经征的一种类型，可能与神经类型、环境因素和性格有关。患者神经类型常为抑郁、焦虑、忧愁型。当精神上受到外界刺激，如工作紧张、压力较大，难以适应时致病。冠心病及心肌梗死二级预防A.抗血小板聚集、抗心绞痛；B.预防心律失常、减轻心脏负荷，控制好血压；C.控制好血脂水平，戒烟；D.控制饮食，治疗糖尿病；E.普及有关冠心病的教育（包括患者及家属），鼓励有计划的适当的运动锻炼。导管射频消融适应证导管射频消融适应证：（1）预激综合征并发阵发性心房颤动和快速心室率；（2）房室折返性心动过速、房室结折返性心动过速、房速和无器质性心脏病证据的室性心动过速（特发性室速）呈反复发作性，或合并有心动过速心肌病，或者血流动力学不稳定者；（3）发作频繁、心室率不易控制的典型房扑；（4）发作频繁、心室率不易控制的非典型房扑；（5）不适当窦速合并心动过速心肌病；（6）发作频繁和/或症状重、药物预防发作效果差的心肌梗死后室速。糖尿病胰岛素治疗的适应证糖尿病胰岛素治疗的适应证是：（1）1型糖尿病；（2）糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等伴高血糖；（3）伴有急性心肌梗死、脑卒中、肾病、视网膜病变、神经病变、慢性消耗性疾病；（4）因并存其它外科疾病需要手术的围手术期糖尿病患者；（5）妊娠、分娩；（6）2型糖尿病经控制饮食及降糖药物治疗，血糖控制不理想；（7）全胰腺切除导致的继发性糖尿病。糖尿病产生的各种并发症：大血管病变：大、中动脉粥样硬化主要侵犯主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉引起冠心病、缺血性或出血性脑血管病、肾动脉梗化等；肢体外周动脉硬化可导致肢体坏疽。2.微血管病变主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织，以糖尿病肾病和视网膜病最为重要。3.神经病变：以周围神经病变为最常见，常为对称性，下肢较上肢严重，病情进展缓慢，后期可有运动神经受累，出现肌张力减弱，肌力减弱，以至瘫痪。4.糖尿病足：由末梢神经病变、下肢动脉供血不足及细菌感染等多种因素所致。该患目前存在糖尿病肾病，治疗应长期、有效地把血糖控制在理想水平或达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。心肌炎病毒性心肌炎：本病多于发病前1-3周有病毒感染前驱症状，然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿等症状。体检可见与发热程度不平行的心动过速，可听到第三心音。心电图可见ST-T改变，R波降低，病理性Q波和各种心律失常，特别是房室传导阻滞，室性期前收缩。心脏超声示心脏左心室壁弥漫性收缩幅度减低，心肌酶学有CK、AST、LDH增高，血沉加快，白细胞增多，CRP增加及心肌病毒抗体阳性等有助于诊断。病毒性心肌炎的发病机制为病毒的直接作用，包括急性病毒感染及持续病毒感染对心肌的损害；细胞免疫主要是T细胞，以及多种细胞因子和一氧化氮介导的心肌损害和微血管损伤。这些变化均可损害心脏功能和结构。病毒性心肌炎患者应卧床休息，进富含维生素及蛋白质的食物，心力衰竭时使用利尿剂、血管扩张剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。早搏频发或有快速心律失常者，采用抗心律失常药物。高度房室传导阻滞、快速室性心律失常或窦房结功能损害而出现晕厥或明显低血压时可考虑使用临时心脏起搏器。目前不主张早期使用糖皮质激素，但对有房室传导阻滞、难治性心衰、重症患者或考虑有自身免疫的情况下可慎用。近年来采用牛黄、牛磺酸、辅酶Q10等中西医结合等病毒性心肌炎有抗病毒、调节免疫和改善心脏功能等作用，具一定疗效。头晕原因头晕症状，考虑可能的原因有：高血压：血压升高可引起头晕、头痛，但该患否认高血压病史，入院查体未发现血压高，考虑高血压引起头晕的可能性不大。颈椎病：颈椎骨质增生，椎间隙狭窄压迫血管，引起一过性脑供血不足，可引起头晕，同时压迫神经引起一侧肢体活动、感觉障碍，可查颈椎双斜位片、MRI等明确诊断。该患不除外此病，已提检颈椎双斜位片，待结果回报后明确诊断。TIA：颈内动脉系统TIA，变现为发作性偏瘫或单肢轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语，亦可出现面部、单一上、下肢或偏身麻木及感觉障碍、一过性失明、同向偏盲。椎-基底动脉系统TIA，常见的症状为阵发性眩晕、伴恶心、呕吐。也可出现复视、眼震、共济失调、平衡障碍、吞咽困难、构音障碍及交叉性瘫。可查脑CT或颈部血管超声以明确诊断。低血糖症：葡萄糖为脑细胞活动的主要能源，但脑细胞糖储量有限。每克脑组织约2.5-3umol，仅能维持脑细胞活动数分钟，因此一旦发生低血糖即可有脑功能障碍，表现为精神不振、头晕、思维迟钝、视物不清、步态不稳，可有幻觉、躁动、行为怪癖、舞蹈样动作、肌张力增高性痉挛、昏迷。该患否认糖尿病病史，入院无上述表现，基本除外此可能性。永久起搏器适应证永久性人工心脏起搏器的适应证为：1、病窦综合征所致的有明确症状的心动过缓或必需使用药物引起或加重的有症状的心动过缓。2、完全性房室传导阻滞伴有明确症状的心动过缓或逸搏心率40次/分，或心脏停搏大于3s者。3、窦房结变时性不佳引起的症状。4、有心动过缓症状的二度房室传导阻滞。5、心肌梗死后持续存在的希氏束内或以下的高度或完全性房室阻滞。6、双分支阻滞伴间歇性二度型或完全性房室阻滞。7、心肌梗死伴束支阻滞且有短暂性房室结以下的高度或完全性房室阻滞。8、倾斜实验证明晕厥属于心脏抑制型，窦性停搏达3s以上。室上速治疗目前室上速的终止治疗，常见的有以下几种治疗方法：（1）物理方法：通过提高迷走神经兴奋性，如vasalva动作，诱发恶心、按摩眼球、按摩单侧颈动脉窦、将面部浸入冰水中等使室上速终止。（2）药物治疗：可用心律平70mg缓慢泵注，无效者可隔1520分钟再次应用。或用其他药物，如异搏定，可达龙，洋地黄类药物等。（3）射频消融术：可根治室上速，将旁道消融断，从而达到根治室上速的目的，但仍有1-5复发，B型预激综合征患者由于解剖位置关系手术难度较大，手术失败的机率也较高。发热原因引起发热的常见原因有：（1）感染性发热：各种病原体如病毒、细菌、支原体等引起的感染。(2)非感染性发热：无菌性坏死组织的吸收：物理化学因素导致的组织损伤及血栓形成或血管闭塞引起的脏器坏死等；抗原-抗体反应；内分泌及代谢障碍：如甲亢等；皮肤散热减少：如广泛性皮炎等；体温调节中枢功能失常：物理性如中暑，化学性如重度安眠药中毒，机械性如脑出血等；自主神经功能紊乱：多为低热，属功能性发热范畴。发热分析、患者近20余天持续发热，引起发热的疾病分为感染性和非感染性两大类疾病。感染性发热：（1）常见的感染部位包括呼吸道、泌尿道、胃肠道及皮肤等。患者无尿路刺激症状，提检尿常规，待结果回报后以明确有无尿路感染。患者病程中无明显恶心，呕吐，无腹痛，腹泻，胃肠道感染的可能性不大。患者双下肢虽有散在色素沉着，但无明显疖肿、皮损等皮肤感染征象，可请皮肤科会诊以明确诊断。患者发病后持续性发热，且伴有咳嗽，咳痰及胸痛等呼吸道症状，查体左下肺叩诊实音，左肺听诊呼吸音弱。结合肺CT结果，考虑患者存在肺部感染。（2）从病原学角度看，感染分为特异性和非特异性两类。特异性感染：如结核、伤寒、布氏杆菌病、流行性出血热等。患者无皮疹、相对缓脉，伤寒的可能性不大。患者热型不符合波状热的特点，且无牧区居住史，布氏菌病的可能性不大。患者无出血倾向，化验血小板无减少，流行性出血热的可能性不大。患者持续性发热，伴咳嗽、咳痰、胸痛，且抗生素治疗效果欠佳，需警惕肺结核的可能性；同时患者在传染病院提检的相关检查结果尚未回报，需待相关检查结果回报后明确诊断。非特异性感染：细菌、病毒、支原体、衣原体及其他病原体感染。目前病原学检查尚不完善，可提检痰培养、血培养以明确诊断。非感染性发热：引起非感染性发热的情况有（1）无菌性坏死物质吸收包括A、机械性、物理或化学性损伤：患者无外伤史，故此种可能性不大；B、血管栓塞或血栓形成而引起的内脏梗死或肢体坏死：患者无上述病变，故此种可能性不大；C、组织坏死或细胞破坏，如癌、白血病、溶血反应等：患者在结核病院住院期间曾用过升白细胞药物，且患者红细胞、血红蛋白低，不能排除血液系统疾病的可能性，故可提检肝脾超声，必要时请血液科会诊行骨穿以明确诊断。（2）抗原抗体反应：如风湿热，血清病，药物热等，患者否认以上病史，故此类疾病可能性不大。（3）内分泌与代谢疾病：患者否认内分泌和代谢疾病病史，考虑此种可能性不大；结缔组织病常见于年轻女性，除发热外，还伴有皮疹、关节痛、脱发等表现，实验室检查提示特异性抗体阳性，该患无上述特点，考虑此种可能性不大，必要时可提检抗核抗体系列以明确诊断。（4）皮肤散热减少常见于皮肤病等，患者虽有双下肢散在色素沉着，并非全身性，故此种可能性不大；体温调节中枢功能失常和自主神经功能紊乱的可能性不大。、贫血：患者入院前曾用过升白细胞药物，如赛强、维生素4及肌苷片等，且患者红细胞、血红蛋白低，不能排除血液病的可能性，故可提检肝脾超声，必要时请血液科会诊行骨髓穿刺以明确诊断。、肝功能损害：引起肝功能损害的常见原因有病毒性肝炎、药物影响、酒精肝、脂肪肝及一些非肝炎病毒病原体引起的肝功能损害，反复追问病史，患者否认既往病毒性肝炎、药物及酗酒史；另外血液病、结核也造成肝脏损害，已提检相关检查以明确诊断。患者持续性发热，病程较长，已向患者及家属交待病情及提检相关检查的必要性，且检查费用较高，患者家属表知情理解。目前考虑诊断为肺部感染。待各项检查结果回报后以明确临床诊断。COPD鉴别（1）支气管哮喘：多在儿童或青少年期起病，以发作性喘息为特征，发作时两肺布满哮鸣音，常有家庭或个人过敏史。（2）支气管扩张：有反复发作咳嗽、咳痰特点，常反复咯血，查体常有肺部固定性湿性啰音，影像学检查有助于诊断。（3）肺结核：可有午后低热、乏力、盗汗等结核中毒症状，痰检、影像学检查有助于诊断。结合病史、体征及辅助检查结果，考虑上述三者可能性不大。（4）肺癌：有慢性咳嗽、咳痰，近期痰中可带血，并反复发生，胸片及CT可发现占位病变或阻塞性肺不张或肺炎。痰细胞学检查、纤维支气管镜检查以至肺活检，可有助于明确诊断。胸腔积液常见病因及发病机制：胸腔积液常见病因及发病机制：（1）胸膜毛细血管内静水压增高:如充血性心衰、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉或奇静脉受阻，产生漏出液。（2）胸膜通透性增加：如胸膜炎症（肺结核、肺炎）、结缔组织病（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）、胸膜肿瘤（恶性肿瘤转移、间皮瘤）、肺梗死、膈下炎症等产生胸腔渗出液。（3）胸膜毛细血管内胶体渗透压降低：如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征、急性肾小球肾炎、粘液性水肿，产生胸腔漏出液。（4）壁层胸膜淋巴引流障碍：癌性淋巴管阻塞、发育性淋巴引流异常等，产生胸腔渗出液。（5）损伤：主动脉瘤破裂、食管破裂等，产生血胸、脓胸、乳糜胸。慢性肺原性心脏病病慢性肺原性心脏病病因可能有：（1）呼吸系统疾病：COPD,支气管哮喘，支气管扩张，重症肺结核，特发性肺纤维化等支气管、肺疾病。（2）胸廓脊椎畸形等所致的胸廓运动障碍性疾病。（3）慢性肺血栓栓塞性肺动脉高压肺小动脉炎等肺血管疾病。（4）原发性肺泡通气不足，睡眠呼吸暂停低通气综合征等疾病。该患同时患有COPD、肺结核、肺纤维化等，本身就易患慢性肺心病。在治疗过程中注意以下几个问题：（1）治疗原则为：积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼衰和心力衰竭；积极处理并发症。（2）肺源性心脏病容易导致肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、弥散性血管内凝血等并发症，应注意预防这些并发症。（3）如出现心衰表现应进行强心、利尿、扩血管治疗。利尿药应用后出现低钾低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。强心时选用小剂量作用快、排泄快的洋地黄类药物。激素的不良反应及副作用激素的不良反应及副作用：（1）类肾上腺皮质功能亢进综合症（满月脸、水牛背、向心性肥胖、痤疮、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等）。（2）诱发或加重感染：糖皮质激素能降低机体防御功能，长期应用可诱发感染或使体内潜在感染病灶扩散恶化，如病毒、真菌、结核灶等。（3）结核活动、播散，加重病情。（4）消化系统并发症：诱发或加剧胃、十二指肠溃疡，甚至出血、穿孔等。（5）心血管系统并发症：长期应用激素可引起动脉粥样硬化和高血压等。(6)骨质疏松，股骨头坏死等。(7)其它：糖皮质激素还可以引起伤口愈合延迟、肌肉萎缩、儿童生长缓慢、精神失常、白内障与青光眼等。对孕妇偶可引起畸胎。精神病发作或复发。(8)停药反应：在突然停药的情况下，内源性糖皮质激素不能立即分泌补足，出现肾上腺皮质功能不全，表现为恶心、呕吐、食欲不振、肌无力、低血糖、低血压等症状。肺心病强心药应用指证肺心病强心药应用指证（1）感染已被控制、呼吸功能已被改善、利尿药不能得到良好疗效而反复水肿的心衰患者；（2）以右心衰竭而无明显感染的患者；（3）出现急性左心衰竭者。心包积液原因心包积液：心包积液指心包腔内积聚过多液体（正常心包液约30-50mL），包括液性、浆液纤维蛋白性、脓性和血性等。病因可有感染性（如结核、病毒、化脓性等）与非感染性（如风湿性、肿瘤转移、出血、尿毒症性等）。病理生理改变取决于积液的量与积液速度。由于心包腔内压力增高致心脏舒张受阻，影响静脉回流，心室充盈及排血均随之降低。大量心包积液或急性心包积液量较大时可以出现急性心包压塞而危机生命。该患心包积液原因考虑为感染导致，可能为细菌感染，亦可能为结核感染导致。考虑心包积液的原因,可能原因如下：感染、肿瘤、非特异性、临近器官、自身免疫性疾病、放射、药物、先天畸形、内分泌疾病。（1）感染最常见于肺结核时，他应有午后低热，乏力，食欲减退，消瘦，盗汗。干咳或带少量黏液痰，1/3的患者有不同程度的咳血。该患无午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗。无黏液痰、咳血。所以排除肺结核。（2）自身免疫疾病时，应有颧形红斑，盘状红斑，光过敏，口腔溃疡，关节炎，浆膜炎（胸膜炎或心包炎），神经系统病变，如癫痫发作或精神症状。但该患无颧形红斑、盘状红斑、光过敏、口腔溃疡，无四肢关节疼痛，无神经系统病变，所以排除免疫系统疾病的可能。（3）间皮瘤：可以行 CT证实。（4）胸膜病变：本病可以引起反应性心包炎，必要时行胸片证实。（5）内分泌疾病：最多见于甲低，该患已提检甲状腺功能，今日结果回报各项指标均正常。目前还需进一步检查和研究以查明心包积液的原因。至于心包积液的性质，考虑以下几种疾病1结核性心包炎：本病可有长期发热、疲乏、体重减轻及心包积液体征，但心前区疼痛及心包摩擦音少见，该患既往无结核病史，无结核中毒症状，但老年患者抵抗力弱，易患结核病且症状不典型，故应查胸部正位片，以排除此病2心脏损伤后综合征：本病多出现在心脏手术、心脏创伤、心肌梗死后，可能为心脏损伤后的自身免疫过程，该患既往无心脏手术史及心肌梗塞、创伤史故此种可能性不大3肿瘤型心包炎：心脏原发性肿瘤少见，多见于继发性肿瘤，如支气管后乳腺肿瘤，血液系统肿瘤亦可侵犯心包，患者老年女性，且血象检查各项结果均偏低，故此病可能性不能排除，应请血液内科会诊，明确诊断。X综合征该患疼痛特点典型，但造影未见明显狭窄，有冠脉血流减慢，注意冠脉痉挛或X综合征。X综合征指患者具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛，平板运动时出现ST段下移而冠状动脉造影无异常发现。本病的预后通常良好，病因尚不清楚，其中一部分患者在运动负荷试验或心房调搏术时心肌乳酸产生增多，提示心肌缺血。另外，微血管灌注功能障碍、交感神经占主导地位的交感迷走平衡失调和患者痛觉阈降低等，均可导致本病的发生。血管内超声及多普勒血流测定可显示有冠状动脉内膜增厚，早期动脉粥样硬化斑块形成及冠状动脉血流储备降低。本病以绝经期前女性为多见。平时心电图可以正常，也可以有非特异的ST-T改变。本病无特异疗法，受体阻滞剂和钙离子拮抗剂均能减少胸痛发作次数，硝酸甘油不能提高大部分患者的运动耐受量，但可以改善部分患者的症状，可试用。治疗上可给予地尔硫卓（合贝爽），每次90mg，每日1次，口服。扩心病扩张型心肌病：本病主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期收缩功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。本病常伴有心律失常，病死率高。病因迄今不明，除特发性、家族遗传性以外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因。本病起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如气急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时始被诊断。部分患者可发生栓塞或猝死。主要体征为心脏扩大等。该患为44岁男性，胸闷气短症状逐渐加重，现出现呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、心脏增大、肝大等充血性心力衰竭表现，考虑为扩张型心肌病。拟提检心脏彩超进一步予以明确。本病尚应与以下疾病相鉴别：风湿性心脏病：是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，也可引起呼吸困难、心律失常等表现。该患为44男性，既往无风湿热病史，心脏听诊未闻及明显杂音，考虑该可能性不大，心脏彩超可明确诊断。先天性心脏病：多早年就有相应症状及体征，该患4年前始有胸闷、气短表现，该可能性不大。缺血性心脏病：此病因冠状动脉狭窄或痉挛导致心肌缺血缺氧引起胸闷、气短、心前区疼痛等表现。该患近日存在心前区疼痛等表现，不除外此可能性。可行冠状动脉造影予以明确。窦性心动过缓原因窦性心动过缓：患者今日两次心电图示：窦性心动过缓，窦性心动过缓常见于健康的成年人，运动员与睡眠状态。其它原因包括颅内疾病、严重缺氧、低温、甲减、阻塞性黄疸，应用拟胆碱药物、胺碘酮、-受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂或洋地黄等药物。窦房结病变、急性下壁心肌梗死亦常发生窦性心动过缓。生理性：健康的青年人、运动员与睡眠状态，该患为中年男性，有心动过缓病史，但无头晕，无晕厥症状，故有本病的可能。颅内疾患、严重缺氧、低温：患者无颅脑疾病及慢支等病史，考虑此种可能性不大。甲减：本病有精神倦怠、畏寒、肢冷，肌肉乏力，在心血管系统主要表现为心肌收缩力损伤，心动过缓，该患无上述的症状，考虑该病的可能性不大，必要时可提检甲功检查明确诊断。颈心综合征：患者有颈椎病病史引起的窦性心动过缓、心绞痛等症状，患者无头晕、上肢麻木等症状，考虑此病的可能性不大，必要时可提检颈椎片或颈部核磁以排除此病。胆心综合征：系由胆道感染引起的包括心绞痛、窦性心动过缓等心脏病表现，该患无肝脏及胆道疾病病史，查体莫非氏征阴性,考虑此病的可能性较小,可提检肝功及彩超明确诊断。器质性：窦房结病变、急性下壁心梗亦发生窦性心动过缓，根据目前该患的病史，结合心电图改变，本病的可能性不大。房颤的发作分阵发性或持续性房颤可见于正常人，可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力血紊乱时亦可出现房颤。房颤常发生于原有心血管疾病者，常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤发生在无心脏病变的中青年，称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分时心动过缓心动过速综合征的心动过速表现。持续性房颤不能自动转复为窦性心律。复律治疗成功与否与房颤持续时间的长短、左房大小和年龄有关。如选择复律，普罗帕酮、索他洛尔与胺碘酮可供选用。复律后复发机会仍很高，上述药物亦可用作预防复发。选用电复律治疗，应用电复律前几天给予抗心律失常药，预防复律后房颤复发，部分患者亦可能在电复律前用药中已恢复窦性心律。低剂量胺碘酮（200mg/d）的疗效与患者的耐受性均较好。近来的研究表明，持续性房颤选择减慢心室率同时注意血栓栓塞的预防，其预后与经复律后维持窦性者并无显著差别，并且更为简便易行。已于今日嘱患者加服胺碘酮（可达龙）0.2，日三次，口服。胺碘酮药物起效时间为3-5天，并不影响本周六行心内电生理检查及经皮导管射频消融术。继续目前治疗。注意病情变化。维拉帕米（异搏定）过量或中毒不除外维拉帕米（异搏定）过量或中毒：维拉帕米（异搏定）剂量为480mg/天。常见的不良反应有：恶心、呕吐、腹胀、腹泻、便秘、头痛、头晕；心动过缓、下肢浮肿、传导阻滞等。中毒表现有：心血管系统表现：严重的心动过缓、窦性静止、窦性停搏、交界性心律、血压下降、心源性休克等。神经系统表现：幻视、耳鸣、晕厥、昏睡、昏迷等。呼吸系统：非心源性水肿、支气管哮喘等。其它：肝肾功能损害等。根据患者头晕等症状伴有严重的窦性心动过缓及低血压，考虑有维拉帕米（异搏定）过量或中毒的可能。甲减引起贫血考虑患者存在甲状腺功能减退，考虑患者贫血可能与甲状腺功能减退有关：（1）甲状腺激素缺乏引起血红蛋白合成障碍；（2）肠道吸收铁障碍引起铁缺乏；（3）肠道吸收叶酸障碍引起叶酸缺乏；（4）恶性贫血，这是与自身免疫性甲状腺炎伴发的器官特异性自身免疫病。阿卡波糖药理该患血糖偏高，血糖控制不理想易导致感染不易控制，建议请内分泌科会诊并应用胰岛素调整血糖，但患者拒绝上述建议，要求应用降糖药物治疗。该患现应用阿卡波糖，阿卡波糖为-葡萄糖苷酶抑制剂，食物中淀粉、糊精和双糖的吸收需要小肠粘膜刷状缘的-葡萄糖苷酶，-葡萄糖苷酶抑制剂能抑制这一类酶，可延迟碳水化合物的吸收，降低餐后的高血糖，可作为2型糖尿病的第一线用药，尤其适用于空腹血糖正常或不太高而餐后血糖明显升高者。单独应用本药不引起低血糖反应。常见不良反应为胃肠反应，如腹胀、排气增多或腹泻，经治疗一个时期后可减轻。应用本药时注意此不良反应。双胍类药理双胍类主要作用机制包括提高外周组织（如肌肉、脂肪）对葡萄糖的摄取和利用；通过抑制糖原异生和糖原分解，降低过高的肝葡萄糖输出（HGO）；降低脂肪酸氧化率；提高葡萄糖的转运能力；改善胰岛素敏感性，减轻胰岛素抵抗。治疗T2DM可降低过高的血糖，降低体重，不增加血胰岛素水平，对血糖在正常范围者无降血糖作用，单独用药不引起低血糖。禁用于糖尿病并发酮症酸中毒、急性感染、充血性心衰、肝肾功能不全有任何缺氧状态者，也不宜由于孕妇、哺乳期妇女、儿童。年老者慎用，药量酌减，并监测肾功能。准备静脉注射造影剂检查的患者应事先暂停服用双胍类药物。常见不良反应主要为胃肠道反应，如口干、口苦、金属味、食欲降低、恶心、呕吐、腹泻等，采用餐中或饭后服药或从小剂量开始可减轻不良反应。严重的不良反应是乳酸性酸中毒，若发生按急症处理，如严格掌握适应证，用药得当及合适剂量，一般发生的机会很少。晕厥原因可考虑如下疾病:1.血管舒缩障碍:1)单纯性晕厥:多见于年青体弱女性,发作常有明显诱因,持续数秒或数分钟后可自然苏醒,无后遗症。是由各种刺激通过迷走神经反射,引起短暂的血管床扩张,回心血量减少,心输出量减少,血压下降导致脑供血不足。2)体位性低血压:由于下肢静脉张力低,血液蓄积于下肢,周围血管扩张淤血或血循环反射性调节障碍所致。3)颈动脉窦综合征;4)排尿性晕厥:为自主神经不稳定,体位骤变,排尿时屏气或通过迷走神经反射致心输出量减少,血压下降,引起脑缺血。5)咳嗽性晕厥;6)其他如剧烈疼痛,下肢静脉综合征,食管、纵隔疾病,胸腔疾病,胆绞痛等。该患无典型上述临床表现,故考虑由血管舒缩功能异常所致晕厥可能性较小。2.血液成分异常:如低血糖状态,重症贫血,换气过度综合征,高原晕厥等。3.脑源性晕厥：可见于脑动脉粥样硬化,短暂性脑缺血发作,偏头痛,慢性铅中毒性脑病等。为脑部