微生物学总结07梭菌.doc

pkuwalker 破伤风梭菌产气荚膜梭菌（魏氏杆菌）肉毒梭菌艰难梭菌学名Clostridium tetaniClostridium perfringensC. botulinumC. difficile形状菌体细长粗大杆菌粗大杆菌粗大杆菌排列散在排列染色G+G+G+G+特殊结构有周鞭毛、芽孢（呈棒槌状），无荚膜有荚膜，芽孢，无鞭毛有周鞭毛，无荚膜，芽孢椭圆形，位于近侧端，使细菌呈网球拍状有卵圆型芽孢位于菌体近极端，有周鞭毛和荚膜营养培养用疱肉培养基， 在血平板上培养2448h后，可形成中心紧密，四周松散似羽毛状的不规则菌落，菌落周边有轻度溶血环生长速度很快，37繁殖周期仅7分钟，牛乳培养集中汹涌发酵stormy fermentation疱肉培养基中肉类被消化而变黑伴有恶臭。分离困难，常用培养基为蛋黄-果糖培养基气体专性厌氧专性厌氧专性厌氧专性厌氧菌落不规则菌落，溶血环双层溶血环（内环为毒素所致的完全溶血环，外环为毒素所致的不完全溶血环）菌落不规则，血平板上有溶血环分类据毒素分A-E五型据毒素抗原性不同分八型抵抗力与一般细菌相似，芽孢则很强，对青霉素敏感对所有消毒剂和煮沸有抵抗力，对青霉素等抗生素敏感，特别是氨基葡萄糖甙类芽孢抵抗力较强，耐热！肉毒毒素耐酸不耐热，胃液中稳定故被肠道吸收而致病致病物质破伤风痉挛毒素tetanospasmin由细菌质粒编码产生，毒性极强，有免疫原性，其类毒素可用于制备疫苗。破伤风溶血毒素tetanolysin对氧敏感，作用不清毒素（卵磷脂酶lecithinase）：分解细胞膜上的磷脂，引起细胞膜受损，溶血、组织坏死、血管内皮损伤，临床表现组织气肿，有捻发感毒素：溶血素，对氧敏感，能改变毛细血管的通透性，并对心肌有毒性。肉毒毒素是该毒素是目前已知化学毒物和生物毒物中毒性最强的一种。嗜神经性，阻止乙酰胆碱的释放，导致肌肉麻痹外毒素A(肠毒素）：引起肠壁出血坏死，液体积蓄B（细胞毒素）：引起细胞肌动蛋白的排列紊乱，且干扰细胞骨架的形成，从而损伤肠壁疾病破伤风1.毒素经深部伤口部位进入末梢神经,沿神经轴索的神经纤维间隙逆行向上,到达脊髓前角和脑干神经细胞。2.破伤风毒素与脊髓前角和脑干的神经细胞膜上受体-神经节苷脂（ganglioside）结合,阻断脊髓抑制性神经元细胞的抑制性神经递质（inhibitory neurotransmitters）的释放3.使肌体的屈肌, 伸肌和呼吸肌的运动神经元同时兴奋,出现破伤风所特有的“肌肉痉挛”、“苦笑面容”和“角弓反张”。气性坏疽gas gangrene又称梭状芽胞性肌肉坏死症(C. endometritis)。 食物中毒：肠毒素引起，1-2天自愈厌氧性蜂窝组织炎，子宫内膜炎食物中毒：食品加工过程中污染该菌芽孢造成。婴儿肉毒病创伤肉毒病抗生素相关假膜性结肠炎血症不侵入其它部位，只是毒素进入中枢神经系统败血症毒素作用免疫破伤风免疫是典型的抗毒素免疫，但由于破伤风毒素毒性极强，微量毒素即可致病，而次量却不足以引起免疫，并且毒素可迅速与神经组织牢固结合，不能有效刺激免疫系统引起免疫应答。无免疫力生化反应在疱肉培养基中生长，肉汤均匀浑浊，可分解蛋白质产生甲基硫醇、H2S、NH3等，有腐败性臭味。不发酵糖类；能液化明胶产生H2S，形成吲哚；不能还原硝酸盐。发酵糖类，产酸产气分解蛋白质微生物学检查法 微生物检查意义不大1. 形态学检查：革兰染色，发现革兰阳性大杆菌，伴有其他杂菌和少量不规则白细胞可初步诊断2. 分离培养，血平板或疱肉培养基，细菌培养液给小鼠或家兔静脉注射，“泡沫肝”3. ELISA方法从病人粪便中检测肠毒素100000/g食物可诊断为食物中毒检测肉毒毒素：动物实验（小鼠）用分型抗毒素还可以确定毒素型别检测细胞毒素防治人工主动免疫：破伤风类毒素（tetanus toxoid)：破伤风痉挛毒素有较强的免疫原性，经0.3%甲醛作用后可脱去毒性而保留抗原性，成为类毒素，可作为疫苗预防破伤风。用于高危人群。人工被动免疫：破伤风抗毒素(tetanus antitoxin,TAT)：类毒素注入机体可刺激其产生具有中和外毒素作用的抗外毒素抗体，简称抗毒素。可中和破伤风痉挛毒素。用于破伤风感染的治疗及紧急预防。抗生素的运用：大剂量的青霉素和甲硝唑能有效抑制破伤风梭菌在局部病灶的繁殖伤口的正确处理：3%双氧水冲洗1.加强食品卫生的监督和管理，食品进食前加热煮沸即可破坏毒素，治疗可用A、B、E三价抗毒素2.辅助呼吸系统支持疗法，预防呼吸肌麻痹和窒息3.外伤肉毒病给予抗生素治疗停用与耐药有关的抗生素，改用对本菌敏感的万古霉素或甲硝唑，口服调整正常菌群的制剂感染方式破伤风梭菌及其芽孢广泛存在于土壤中，经创伤感染侵入机体，伤口厌氧环