糖尿病的发病原因.doc

1 糖尿病的发病原因 糖尿病是一组综合征，可分为原发性糖尿病和继发性糖尿病两大类。其中继发性糖尿病仅占少数，如继发于胰腺疾病者有胰腺切除、胰腺炎、胰癌、胰血色病等；继发于内分泌系统其它疾患者有肢端肥大症、皮质醇增多症、胰升糖素瘤、胰岛生长抑素瘤等。以上病因大多较明确，在此着重讨论原发性糖尿病(简称为糖尿病)的病因及发病机制。原发性糖尿病又可分为糖尿病1型和糖尿病2型，此二型糖尿病由不同病因所致。 糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为可能与以下因素有关。 一、遗传因素： 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出 5倍。在糖尿病1型的病因中遗传因素的重要性为50，而在糖尿病2型中其重要性达90以上。因此引起糖尿病2型的遗传因素明显高于糖尿病l型。 二、精神因素： 近十年来，中外学者研究确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 三、肥胖因素： 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发原因，约有6080的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比。有基础研究材料表明：随着年龄增加，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至?5岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47减少到36，而脂肪由 20增加至36，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 四、长期摄食过多： 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛 B细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化等多角度进行探索，对糖尿病的病因及发病机制又有新的认识。 有时间可以看看我们的网站 糖尿病120网-糖尿病专业咨询网(涵盖糖尿病,糖尿病. 思路分析糖尿病的发病原因至今尚未完全阐明。临床研究至今，一致认为糖尿病是一个多病因的综合病征。其发病原因主要与下列因素有关。 【遗传因素】： 糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用，这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。 【肥胖】： 肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症，而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低，导致胰岛素作用受阻，引发胰岛素抵抗。这就需要胰岛- 细胞分泌和释放更多的胰岛素，从而又引发高胰岛素血症。如此呈糖代谢紊乱与- 细胞功能不足的恶性循环，最终导致-细胞功能严重缺陷，引发型糖尿病。 腹部细胞对胰岛素敏感性原本就比其他部位低，而腹部肥胖患者，主要是脂肪组织增多，这种增多，只是细胞体积增大，但脂肪细胞数目并未增多，导致细胞膜上受体数目相对减少而引起胰岛素抵抗。从而使葡萄糖清除率明显降低，导致高血糖，引起糖尿病。 【活动不足】： 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性，降低体重，改善代谢，减轻胰岛素抵抗，使高胰岛素血症缓解，降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为型糖尿病发病的重要因素。 【饮食结构】： 无论在我国还是在西方，人们的饮食结构都以高热量、高脂肪为主。而热量摄入过多超过消耗量，则造成体内脂肪储积引发肥胖。同时，高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发型糖尿病常年食肉食者，糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。所以，饮食要多样化，以保持营养平衡，避免营养过剩。 【精神神经因素】： 在糖尿病发生、发展过程中，精神神经因素所起的重要作用是近年来中外学者所公认的。因为精神的紧张、情绪的激动、心理的压力会引起某些应激激素分泌大量增加，而这些激素都是升血糖的激素也是与胰岛素对抗的激素。这些激素长期大量的释放，势必造成内分泌代谢调节紊乱，引起高血糖，导致糖尿病。 【病毒感染】：某些I型糖尿病患者，是在病人患感冒、腮腺炎等病毒感染性疾病后发病的。其机制在于病毒进入机体后，直接侵及胰岛 -细胞，大量破坏-细胞，并且抑制-细胞的生长，从而导致胰岛素分泌缺乏，最终引发I型糖尿病。 【自身免疫】：I型糖尿病是一种自身免疫性疾病，在病人血清中可发现多种自身免疫性抗体。其机制主要在于，病毒等抗原物质进入机体后，使机体内部免疫系统功能紊乱，产生了一系列针对胰岛 -细胞的抗体物质。这些抗体物质，可以直接造成胰岛 -细胞损害，导致胰岛素分泌缺乏，引发糖尿病。 【化学物质和药物】： 已经查明有几种化学物质能引发糖尿病。扑立灭灵 （灭鼠药），能引发型糖尿病。两种临床用药，戍双咪（用于治疗肺炎）和左旋门冬酰胺酶（一种抗癌药）也能引起糖尿病。 【妊娠】： 妊娠期，母体产生大量多种激素。这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但是它们也可以阻断母体的胰岛素作用，引起胰岛素抵抗。 糖尿病分为两大类：一类原因不太清楚，另一类糖尿病有其特殊的病因。虽然原发性糖尿病的病因和发病机制至今尚未完全搞清楚，但是目前至少可以说，引起糖尿病的基本原因有两条： 第一是遗传因素，也就是说糖尿病是有遗传性的，遗传容易得糖尿病的基因。比如1型糖尿病遗传的是胰岛容易遭受病毒侵害，并发生自身免疫性破坏的基因。对于2型糖尿病，一般认为此型为一种多基因的遗传病，遗传的是容易发胖、胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的基因。 第二是后天环境因素，对防治糖尿病来说也是更值得注意的因素。诱发糖尿病的环境因素包括热量摄取过多、活动量下降、肥胖、吸烟以及心理压力过大等等。遗传与环境这两条因素长期、共同作用，就易使人得糖尿病。最近几年数十家权威机构报道，胰淀素沉积是导致2型糖尿病的根本原因。 胰淀素(Amylin)是胰岛细胞的一种正常分泌产物，与胰岛素共同贮存在细胞的分泌颗粒中，二者以一定比例(摩尔比为1比100)相伴释放到外。胰淀素原纤维形成细胞的死亡有关。胰淀素一旦沉积便可导致胰岛细胞血液供应减少，乃至缺乏，使胰淀素沉积物直接侵占细胞，引发细胞的凋亡，导致高血糖。据糖尿病（如何治疗糖尿病）之友报道，一位家庭经济条件不错的63岁老人，卖掉旧房将钱全部投入到股市中。5月的股市正处“牛市”，老人很兴奋，每天早出晚归到股票公司看股。一天下午3时左右，老人突然感觉全身乏力、头晕、心悸、出虚汗，精神恍惚，倒在股票交易大厅里，被“股友”送到附近医院。医生检查后发现老人的血压为100/60mmHg，皮肤弹性差，心跳130次分，神志不清，反应迟钝，血糖为31.0mmol/L。家属否认老人有糖尿病病史。医生诊断老人患了因为水摄入不足导致的糖尿病性昏迷（如何治疗昏迷）。为什么没有糖尿病的人也被疯狂的股市“折腾”出糖尿病来呢？长期泡在股市，股民的情绪处于高度应激状态，心理压力大，会引起体内一些激素分泌增加，如生长激素、去甲肾上素、胰高血糖素和肾上皮质激素等，这些激素会升高血压、加快心率，同时肝脏也会向血液中迅速释放葡萄糖，长期处于这种状态会诱发或加重糖尿病。另外，股民长期过度紧张，可引起失眠、焦虑、抑郁、自卑、自闭、疲劳、情绪失常等精神疾病，对血糖控制非常不利。有位陈女士，虽然对股票一窍不通，但仍然拿出15万元私房钱押在了某一股票上。看着股票走势，她常常是上午涨了大笑，下午亏了大闹，医生诊断为“强迫症”。接着陈女士又在医院查出患上了糖尿病，她的丈夫和亲戚都说是股市“折腾”搅乱了家庭。很多中老年“股民”的注意力完全集中在股市上，天天泡在股市，从休息、运动、饮食到心理都被打乱，生活严重不规律，身体免疫力下降，血糖波动也会很大。因此，人们炒股要量力而行，根据自身情况做决定，不要盲目跟风。尤其是糖尿病患者，大喜大悲的情绪刺激都应该避免。 华盛顿,10月11日(路透社医学新闻)医学研究所(IOM)周三公布的一项研究报告称，有新的证据显示除草剂、二噁英与II型糖尿病有关。 应美国退伍军人服务部(DVA)的要求，医学研究所回顾了以前的有关研究结果，早年，美国空军的报告显示，退伍军人六十年代在越南常接触一种丛林除叶剂-橙色剂，使2型糖尿病发病率增加。 最近几年，DVA研究了这些报告，但下结论认为这些证据不足以说明退伍军人接触橙色剂中含有的二噁英会诱发糖尿病或其它健康问题。但IOM的报告认为，现在有足够的数据显示退伍军人II型糖尿病发病率高。 他们还说：“但必须指出，这些研究显示即便是发病率的增加是由于接触除草剂和二噁英，这种增加幅度也是比较小的。已知的糖尿病危险因素有家族史、缺少体力活动、肥胖，其作用仍大大超过因战争时期接触除草剂致病的可能。” IOM的报告指出，大量有关发病率的比较和死亡率的研究均支持接触二噁英与II型糖尿病有关，尽管后者可能会低估糖尿病的发病率。 退伍军人管理部门的一位发言人告诉路透社医学新闻记者，高层行政人员将相聚商讨策略，以推荐给Gober秘书，以便于他在12月中旬对此事件做出决策，在此之前管理部门不做评论。研究结果显示，患者的肺功能受损与糖尿病发病率的增加密切相关。这一研究结果与此前发表于糖尿病护理杂志上的研究报告是一致的。 来自美国国家疾病预防与控制中心的Earl S. Ford和David M. Mannino等人调查了4830名年龄在25到74岁之间的患者。这些患者都参加了美国国民健康和营养状况随访研究。受试者在971到1975年鉴第一次接受检查，并随访到1992到1993年。 在整个随访期间，共有443人发生了糖尿病。分析结果显示，受试者发生糖尿病的危险性会随着其肺功能各项指标的下降而增加。研究人员指出，还需要进一步研究来更好的了解为什么肺功能受损与糖尿病发病之间存在相关性。 研究人员指出：“与肺部疾病有关的机体炎症状态可能与糖尿病的发病有关。如果真是这样，肺功能异常或患有肺部疾病可能就成为糖尿病发生的危险因素之一。”但是这一过程也可能是反过来的，也就是说，可能是由于糖尿病的发生损害了患者的肺功能，而我们误将这种改变当作了糖尿病发生的危险因素。 儿童糖尿病与成人糖尿病在类型、发病机理、临床表现、治疗等方面都有着较大的区别，因此不能将两者等同起来。 成人糖尿病主要是由于胰岛素分泌相对不足（也就是病人胰岛能分泌胰岛素但能满足病人的需要）引起的。它起病多较缓慢，而且轻症糖尿病患者多无明显的症状或者仅有糖尿病典型症状中的1-2项。还有些糖尿病人以皮肤感染如疖肿或皮肤搔痒等症状为首发症状。通过定期健康检查往往能发现早期的糖尿病患者。成人糖尿病胰岛细胞还有一定的功能和作用，因此它的治疗更强调饮食疗法和运动疗法的作用。这两种方法无效时必须加上适当的口服降糖药治疗；当上述三种治疗方法联合治疗仍不能达到糖尿病的控制标准时才考虑用胰岛素治疗。 儿童糖尿病则远不相同。其发病是由于胰岛细胞受到损伤，使患儿体内胰岛素分泌量减少引起的。当90%以上的胰岛细胞受到损伤时，才会出现糖尿病的临床症状。一般它起病较快，糖尿病症状常常突然出现。由于起病急，家长往往能回忆起症状开始的具体时间。儿童糖尿病的症状多较典型。一旦发病，几乎100%的病例都会出现多饮多尿，并会出现夜尿增多和夜间口渴爱饮水的现象。多食也是患儿较普遍的症状，饭量增加的程度可以不等，有的较前稍有增加，有的孩子饭量甚至成倍增加。但也有的患儿可以缺乏多食的症状，主要表现为消瘦和乏力。儿童糖尿病多为I 型糖尿病，发病时胰岛细胞损伤已较严重，因此，确诊以后必须马上开始胰岛素治疗以维持生命。胰岛素治疗是儿童糖尿病治疗的根本措施，而且要持续终生。同时儿童糖尿病的辅助治疗还包括饮食疗法、运动疗法和精神心理疗法三个方面。值得强调的是，儿童糖尿病的治疗是综合性的，上述4种疗法相辅相成，往往能受到较为理想的效果。糖尿病的病因一直是世界糖尿病研究的重要课题。经过几十年的研究，一致认为糖尿病是一复合病因的综合病症。尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。 (1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国Pyke对单卵双胞进行长达20余年的随访观察。1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为54.4%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。 糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是： 糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异； 临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病； 已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关； 糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesley鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。 总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。 (2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA系统包括三大类抗原：第一类抗原是HLA-A，-B，-C抗原，广泛分布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原为主，分布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2，Bf，C4A及C4B等补体系统。 分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。 (3)环境因素：对于具有糖尿病易感性遗传基础的人，环境因素对其糖尿病的发生和发展起着重要作用。环境因素包括以下几个方面： 病毒感染：早在1864年，挪威医生发现一例腮腺炎病人，不久发生糖尿病。之后有关病毒感染引起糖尿病的报告络绎不绝。与糖尿病有关的病毒有腮腺炎病毒、风疹病毒、柯萨奇病毒、巨细胞病毒及脑炎、心肌炎病毒等。病毒感染导致胰岛细胞破坏的方式可能有以下三种：A病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入B细胞内，部分B细胞发生急性坏死，继之细胞溶解。1988年英国伦敦圣玛丽医院急诊收了一中国男性青年(22岁)，腹部不适及呕吐36小时为病史，既往体健，急查血糖92mmol/L，血浆胰岛素2U/L，血pH7.1。诊断为胰岛素依赖型糖尿病，酮症酸中毒，入院后1小时抢救无效死亡。死后34小时作尸体解剖发现胰岛B细胞全部坏死，而胰岛A、D细胞均正常，胰岛中大量淋巴细胞、嗜酸细胞、巨噬细胞及多形核白细胞浸润。死前未能作病毒血清学检查，根据其组织学病变显示，认为是病毒引起的急速的、全面的胰岛B细胞坏死，病程之短实属罕见。B病毒通过易感个体的胰岛B细胞膜上的病毒受体进入B细胞后，长期滞留，使细胞生长速度减慢，细胞寿命缩短，B细胞数量逐渐减少，并且激发自身免疫系统，若干年后出现糖尿病。如风疹病毒可在胎儿期入侵，经数年或十余年后出现临床糖尿病。美国观察241例先天性风疹综合征患者，发现30例糖尿病及17例糖耐量低减；澳大利亚报告先天性风疹综合征45例，其中9例发生糖尿病。C病毒经B细胞膜病毒受体进入B细胞后，病毒核酸编入宿主B细胞基因，使B细胞中胰岛素基因发生变异，合成异常胰岛素。尽管病毒感染是青少年发生IDDM的重要环境因素，但尚须有遗传易感性的基础及病毒感染后引起自身免疫反应等因素，才可发病。 肥胖：肥胖是非胰岛素依赖型糖尿病发生与发展的一个重要环境因素。肥胖系指体重超过标准体重20%；或按体重指数计算：体重指数(BMI)体重(kg)/身高2(m2)，男性BMI25，女性BMI27，为肥胖。据美国报道30岁以上发病的糖尿病约80%90%体重超过理想体重15%，1981年钟学礼教授报告我国30万人口糖尿病普查结果，体重超过理想体重10%以上的人群中，男性糖尿病患病率为23.20，女性为18.05，而正常体重者患病率为4.08，3.66。肥胖者由于胰岛素靶细胞的胰岛素受体数量减少，或是胰岛素与受体结合后细胞内反应的缺陷，体内产生胰岛素抵抗而出现高血糖。同等的肥胖者持续时间越长，则越易发生高血糖。肥胖的起因与家族性遗传有关。多数由于长期的摄取过多高热量、高糖高脂饮食，体力活动减少，体内脂肪储存增加所致。 化学毒物：作为直接损害B细胞的物质有四氧嘧啶和链脲菌素，在美国和韩国作为灭鼠药使用的吡甲硝苯脲等。这些化学毒物所致的糖尿病较似于IDDM，而在人类的IDDM病因学方面似乎意义不大，仅能借以说明发病机理中细胞破坏为重要环节，而大多数病人的病因则并非这些毒物。 饮食中某些食物成分：在冰岛男孩IDDM发病多为10月所生者，所以一般怀疑在母亲怀孕前后正是圣诞节，可能与大量食用含有亚硝基化合物的保存肉类有关。动物实验已证实，使动物仔食用熏制肉可致糖尿病。 营养不良：文献报导在非洲或东南亚一些以木薯为主食的国家和地区发生的糖尿病，临床表现既不同于IDDM，也不同于NIDDM，可能与食用木薯有关。因为在摄取大量木薯而蛋白质摄入很低的情况下，特别是含硫氨基酸不足，可造成氰化物在体内蓄积而损伤胰腺。另外动物实验和临床长期蛋白质营养缺乏，可导致胰岛素分泌减少糖耐量低减。 另外长期的过度紧张及影响糖代谢的药物如利尿剂、糖皮质激素、类固醇类口服避孕药等均可增加胰岛素需要量，加重胰岛B细胞负荷，也是糖尿病的环境因素之一。46岁的刘先生近日体检时被诊断患有糖尿病，他有点迷惑：自己平时极少吃甜的东西，身体也不胖，也没有多吃、多饮、多尿的症状，为什么会得糖尿病呢？ 其实，糖尿病是人体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱的一种慢性病，是内分泌疾病中最常见的病种之一，其特征是血液中含糖量过高及尿中有糖。血糖过高时有三多一少的症状，即多尿、多饮、多食及体重减轻，且疲乏、无力及精神不振。严重时可发生酮症酸中毒、动脉粥样硬化，神经、肾及视网膜病变等并发症。 那么，少吃糖便不会得糖尿病吗？ 不是的，实际上，糖尿病是机体胰岛素绝对或相对缺乏的结果，与糖摄入并没有必然联系。如果胰岛功能好，摄入再多的糖也可利用、分解、处理，血糖会在正常范围内。胰岛功能不好的人，不只是摄入高“糖”会使血糖上升，其他含能量的食物如脂肪、米、白面同样有此类作用。所以糖尿病高危人群不只是要限糖，还要不定期限制肉类、水果、米面等主副食。 但据有关专家介绍，糖尿病近几年出现“年轻化”趋势，长期超量吃糖是主因。患有糖尿病的人消瘦，嗜食、多尿，且喜甜食，病症是无缘无故头晕、恶心，精神状态不佳。约有一半的糖尿病病人有多食症状 ,表现为饭量比以前增大 ,或者进食明显多于同年龄、同性别、同劳动强度者时 ,仍有饥饿感。有的病人说 ,得病以后老是饥饿 ,没到吃饭时就饥饿难忍 ,即使吃得肚子发胀也还是感到不饱。一般来说随着年龄的增大 ,人的食量会逐渐减少 ,性别、年龄和活动量相近者饭量应该相差不多。如果一个人突然或者逐渐食量增加 ,反而体力不支 ,体重下降 ,就要高度怀疑发生糖尿病的可能性。糖尿病病人多食的原因主要是身体对糖类利用得不好。病人虽然吃得多 ,但是由于体内缺乏胰岛素的帮助 ,吃进去的东西利用不好 ,身体各个部位 ,特别是专门负责饥饿及饱感的神经中枢下丘脑得不到足够的营养 ,病人就会感到饥饿 ,进而造成多食。另外 ,在病程早期 ,胰岛素分泌还没有衰竭 ,体内胰岛素水平不但不低 ,还可能过多 ,这也是造成饥饿多食的原因之一。人体血糖的变化受神经的支配，同时受许多内分泌激素的调节，除胰岛素可以降低血糖外，其他内分泌激素也可使血糖升高。正常人根据进食量及各种应急的情况，自动调节胰岛素和其他激素的分泌，使血糖维持在正常水平，可是糖尿病病人失去了这种自动调节的功能。当出现以下各种情况时，由于引起血糖升高的各种激素分泌增多，或体内对胰岛素需要增加，或由于胰岛素分泌减少或外源性胰岛素减少，均可使糖尿病恶化： 天气寒冷、下雨或下雪天时； 发生伤风感冒、肺炎等感染或并发其他疾病时； 精神受到某种刺激，情绪不安、精神紧张、恐惧或暴怒时； 外伤或手术时； 妇女妊娠期或月经期； 剧烈肌肉活动时； 低血糖反应频繁发生时； 进食超过了平时的定量，多吃了主食或吃了含糖多的东西； 药物使用不当，少服了口服降糖药物，少注射了胰岛素，或者注射部位吸收不好； 生活不规律，过度疲劳等。一些刚被诊断为2型糖尿病的患者心中会存在这样的疑问:我为什么会患上糖尿病?经过治疗后糖尿病能恢复吗?患上2型糖尿病的原因主要有两方面:一方面是人体的胰岛B细胞功能减退,胰岛素分泌相对不足或绝对不足;另一方面是身体对胰岛素利用能力减弱,又称为胰岛素抵抗。但不同2型糖尿病患者的胰岛B细胞功能状况和胰岛素抵抗程度不同,不同病程的糖尿病患者的胰岛素分泌时相和水平也不同。正常人进餐后胰岛素呈双相分泌,而早期2型糖尿病患者一般表现为第一时相胰岛素释放曲线高峰延迟,第二时相分泌增强。2型糖尿病早期是胰岛B细胞对葡萄糖的失敏感性阶段,此时高血糖暂时抑制胰岛B细胞分泌胰岛素及外周组织对胰岛素的敏感性,使胰岛素抵抗加重,B细胞为代偿增加的胰岛素抵抗需要分泌更多的胰岛素,加重胰岛B细胞的负荷,加速胰岛B细胞功能的衰竭。新发2型糖尿病患者能否恢复,主要取决于胰岛B细胞功能有多大程度的可逆性。1997年,以色列专家在12例新诊断的2型糖尿病患者血糖水平非常高的时候,就用胰岛素泵强化治疗,结果,其中9例不再服用任何降血糖药物就可使血糖维持正常950个月。平均3年不需用药,血糖水平控制良好。近年来,中国的专家也证明,这种治疗能使新发2型糖尿病患者第一时相胰岛素释放恢复正常。从实验中可以看到,血糖水平很高的初诊2型糖尿病患者,在胰岛素分泌很少、胰岛B细胞功能很差的状况下,经过一段时间的胰岛素强化治疗,使血糖控制到正常水平以后,胰岛素分泌的幅度可以增加,胰岛B细胞功能得到明显改善。为什么新发的2型糖尿病患者在经过胰岛素强化治疗后,胰岛B细胞功能有得到逆转的可能呢?专家们认为,在高血糖的压力下,胰岛B细胞并没有死亡,它只是暂时“闭上了眼睛”,虽然高血糖对它有强烈的毒害(如较长期高浓度葡萄糖使B细胞发生不可逆性功能缺陷,医学上称为“高葡萄糖毒性”),但是它还顽强地活着,一旦胰岛素强化治疗驱除了“高葡萄糖毒性”对它所造成的危害,胰岛B细胞可以在很大程度上得到恢复。另外,血糖控制良好后,外周组织对胰岛素的敏感性有所恢复,消除了高血糖对胰岛B细胞的持续刺激,节省了胰岛素的分泌,打断了糖尿病患者的胰岛B细胞功能衰竭的恶性循环。 尿糖的改变在观察糖尿病病情变化中占有重要地位，但是只有患者肾糖阈正常时才有观察意义，肾糖阈是指血糖升高到一定程度时，可从尿中排出的“阈值”，而一般老年人肾动脉硬化后肾糖阈发生变化，则不适于用尿糖观察病情。 尿糖测定可分为以下几种： 24小时尿糖：收集24小时尿，或每次收集一部分，但记录总尿量，可做尿糖定性与定量，正常定性为“阴性”，24小时尿糖定量1g。 段尿：指早餐至午餐，午餐至晚餐，晚餐至睡觉前，睡觉至次日晨，这4段时间的尿，它反映餐后至下一次就餐前血糖的变化。 次尿：为早、中、晚与睡前半小时排尿一次，弃之不要（等于排空膀胱），在半小时后再留尿，做尿糖定性。 糖耐量低减是介于正常血糖水平与糖尿病之间的一种中间状态， 就是对糖的耐受力下降了。正常健康人的血糖水平为空腹血糖小于6. 1毫摩尔/升，就餐后2小时血糖小于7.8毫摩尔/升。如果一个人没有糖尿病症状，空腹血糖和餐后2小时血糖均超过正常水平，而又不够糖尿病诊断标准者，则称为糖耐量低减。 糖耐量低减有三种转归 一般没有典型的临床症状，不容易引起警惕，只是在偶然的体检中发现血糖异常。研究显示，糖耐量低减常常合并多种代谢危险因素，最多见的是肥胖、血糖高、血压 高、血脂异常、血尿酸高及微量白蛋白尿。一般来说，糖耐量低减的转归有3种情况：一种是转变为真正的糖尿病，一种是保持现状， 还有一种是恢复正常。糖耐量低减的人如果听之任之，每年会有5 15的人步入糖尿病患者的行列。 如何阻止糖耐量低减发展 事实上，糖耐量低减人群转为糖尿病的可能性比正常人高100倍， 而且易使冠心病、脑卒中的死亡风险显著增加。糖尿病目前尚无法根治，糖耐量低减是唯一可能逆转为正常的阶段。糖耐量低减者经过饮食调节和运动，完全可以实现命运的“大翻盘”。我国现有明确诊断 的糖尿病病人逾4000万，糖耐量低减人群约4000万以上。因此，及早 进行干预，尽快切断糖耐量低减这条通向糖尿病的必经之路，对于大 幅降低糖尿病的发病率、减少各种并发症的发生，以及降低医疗费用 的支出尤为关键。 大样本试验证实，饮食、运动及饮食加运动可分别减少发生糖尿 病风险31、42、46。在控制饮食、戒除烟酒、体育锻炼的同时， 还可以应用一些治疗糖耐量低减的药物，以控制体重，改善胰岛细胞功能，减轻心血管病危险因素。 大庆油田总医院主任医师王金平（衣晓峰李华妍整理）一名法国科学家发现感染HIV病毒的患者患了一种新型糖尿病，认为这可能与使用治疗导致艾滋病的病毒的抗逆转录病毒药物有关。 在过去几年中，科学家已经发现一些患糖尿病的HIV感染者腹部有脂肪沉积，而脸部和四肢却反常地消瘦。他们提出最近研制出的被称作蛋白酶抑制剂的治疗艾滋病的药物可能同上述症状有关。但是在欧洲糖尿病研究协会大会上，法国Montpelier大学Eric Renard博士告诉与会者，他对102名HIV患者的研究显示，这两种疾病事实上同治疗HIV的鸡尾酒疗法中使用的三种不同的药物有关。这些药物被称作抗逆转录病毒药物，它们的广泛使用使过去几年中艾滋病使用人数显著下降。他认为，脂肪问题同鸡尾酒疗法中使用的两种药物-D4T和3TC有关。他指出，糖尿病看起来是由第三种类型药物-蛋白酶抑制剂导致，不过这只存在于已经出现脂肪沉积问题的患者。 意大利Federico II大学临床和试验医学系Olga Vaccaro博士说，Renard的实验将有助于科学家更好地了解这种罕见的糖尿病，并为导致此症的原因提供了一种有趣的理论。但是由于HIV患者都采取了多种治疗方法，因此对造成这种结果的原因，很难把两种药物区分开来。他认为，如果能够证实糖尿病与HIV疗法有关，医生在治疗HIV患者时必须把这种因素考虑进去。 Renard说，HIV患者中糖尿病的进展可能与下述事实有关，即这些药物被发现能阻碍负责把糖份从血管带入肌肉、肝脏和其他组织的一种蛋白质的功能。 胰岛素是一种护送糖份穿过血管并“打开”组织使糖份进入的激素。在糖尿病患者中，胰岛素不能正常地完成这份工作，使过多的糖份留在了血液中。Renard说，“现在我们知道了为什么蛋白酶抑制剂把糖尿病带给了这些患者，他们可能永远不会死于艾滋病，但是现在问题是如果某种疾病稳定下来后，是否会患另一种疾病”。 在实验中，102名患者中有89人存在脂肪分布问题，其中74人在服用蛋白酶抑制剂。这中间13%的人患了糖尿病，另有19%出现了血糖处理问题-糖尿病前体细胞。未服用这种药物的15人中只有7%的出现了血糖处理问题，他们中无人患糖尿病。 据新华社讯两个美国研究小组在新一期英国自然杂志上发表的研究报告证实，胰岛素会触发较严重的糖尿病。 人体缺乏胰岛素会引起血液中葡萄糖含量急剧波动，从而引发糖尿病，进一步会导致心血管疾病、肾衰竭、失明甚至死亡。I型糖尿病患者占患病人数的10-20，通常在儿童时期就会发病。这种糖尿病患者无法分泌任何胰岛素。人们已知I型糖尿病由免疫系统中的淋巴细胞攻击胰腺内制造胰岛素的细胞所引起。 但是，对于人体免疫系统为何要攻击胰腺细胞，科学家们一直感到迷惑不解。两个美国研究小组的最新研究证实，“罪魁祸首”其实正是胰岛素本身。 哈佛医学院的研究人员通过分离出I型糖尿病患者和健康人的免疫系统细胞，分别在实验室中加以检测后发现，只有I型糖尿病患者的免疫细胞会对胰岛素发生反应。 科罗拉多大学的研究人员采用了一种完全不同的研究方法，得出的结论却相同。他们对一部分实验鼠进行基因工程改造，使之在缺乏正常胰岛素的同时，仍保留一种不能被免疫系统细胞识别的胰岛素，结果没有一只实验鼠患上I型糖尿病。 研究人员由此认为，胰岛素是I型糖尿病的驱动因素。据悉，下一步的研究将是证实胰岛素分子上哪一种蛋白质会被免疫系统细胞识别，以研究这种胰岛素能否作为免疫抗原，用来生成抗体，以预防糖尿病来源中国胰岛素泵教育咨询网来自Warwick大学医学院的科学家最近发现维生素B1缺乏是造成糖尿病人的多种血管问题的主要原因。糖尿病是目前世界范围内最主要的健康问题之一，它会造成微血管问题，对肾脏、视网膜和手臂以及腿部的神经造成损伤，并可能导致心脏病和中风等。 由Paul Thornalley领导的小组最终发现这些病人血浆中缺少维生素B1。他们同时发现了维生素B1如何作用于糖尿病人并导致血管损伤。结果发表在8月4日的Diabetol