第十四章 神经系统疾病.doc

河南科技大学教案首页课程名称病理学任课教师授课章节神经系统疾病 计划学时 1学时 教学目的和要求：1. 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、病理变化、临床病理联系和并发症。2. 流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的发病机制、传染途径。3. 神经系统的细胞及基本病变。 教学基本内容：流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病理变化、临床病理联系和并发症。教学重点和难点：1. 甲状腺肿的病变特点。2. 非毒、毒性甲状腺肿发病机制。3. 结节性甲状腺肿和甲状腺腺瘤的鉴别。 授课方式、方法和手段：1. 课堂讲授法:运用启发式教学法、提问式教学法。2. 课堂PBL教学:设计2个PBL案例,先课后讨论,再课堂讨论与总结。3.利用“病例导入式”教学法进行教学，从病例着手提出问题，紧密结合临床作业与思考题：名词解释1沃-弗综合征Waterhouse-Friederchsen syndrome问答题流行性脑脊髓膜炎与流行性乙型脑炎的区别？河南科技大学教案格式教 案 内 容备 注第十四章 神经系统疾病前言 由于神经系统解剖和生理学上的特殊性，使其在病理方面有和其他实质器官不同的特殊规律：1病变定位与功能障碍关系密切：一侧大脑额叶中央回病变可导致对侧肢体瘫痪；2某些相同病变发生在不同部位，可出现不同的综合征及后果：小梗死灶在额叶前皮质区无症状，在延髓可致命；3对损伤性刺激的病理反应较为刻板，表现为神经元的变性、坏死、脱髓鞘和胶质细胞增生；同一种病理改变可见于多种疾病，如炎症渗出过程常表现为血管套现象；4某些解剖生理特征具有双重影响，如颅骨对脑组织有保护作用，但又成为脑的病变引起颅内高压和脑疝形成的重要因素；5血-脑屏障和血管周围间隙构成天然防线，限制炎症反应向脑实质扩散；6.脑的恶性肿瘤极少发生颅外转移，而颅外恶性肿瘤却常转移至脑；7脑内无固有的淋巴组织和淋巴管，免疫活性T、B细胞均由周围血液输入。第二节 感染性疾病病原体：细菌，病毒，真菌，寄生虫，等感染途径：（1）血源性感染：脓毒血症的栓子随血流运行到脑； （2）局部扩散：颅骨开放性骨折、乳突炎、中耳炎，鼻窦炎等； （3）直接感染：开放性创伤继发感染，医源性腰椎穿刺等； （4）经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经上行，单纯疱疹病毒沿嗅神经，三叉神经入侵中枢神经引发疾病。 脑膜炎包括硬脑膜炎和软脑膜炎。硬脑膜炎多继发于颅骨感染，由于抗菌素的广泛应用，该病发病率已大为下降。软脑膜炎包括蛛网膜和软脑膜以及脑脊液的感染，目前所指的脑膜炎主要指这一种类型，主要有3种类型: 化脓性脑膜炎(细菌) 淋巴细胞性脑膜炎(病毒) 慢性脑膜炎(结核杆菌等) 一、 流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）由脑膜炎双球菌引起的急性化脓性脑脊髓膜炎，散发，冬春季可流行，故称流行性脑脊髓膜炎，简称流脑， 多见儿童，青少年。临床出现发热、头痛，呕吐，皮肤淤点，脑膜刺激症状。(一)病因发病机制 (二)传染途径：呼吸道(三)病理变化 肉眼观: 1.脑膜高度扩张充血； 2.蛛网膜下腔大量灰黄色脓性渗出物 沟回结构不清浑浊，以额、顶叶病变重。镜下观: 1蛛网膜下腔血管扩张充血； 2蛛网膜下腔增宽，见大量中性粒细胞,纤维素,少量巨噬细胞,淋巴细胞； 3可检测到脑膜炎双球菌 ； 4脑实质轻度水肿 (四)临床病理联系1发热2神经系统症状：(1)颅内压升高：头痛，喷射性呕吐，前囟饱满脑膜高度扩张充血，蛛网膜下腔脓性渗出物堆积影响蛛网膜颗粒吸收脑积液 。(2)脑膜刺激症状：颈项强直：炎症累及脊神经根周围蛛网膜、软脑膜，软脊膜脊神经根通过椎间孔受压颈部和背部肌肉由于运动引起疼痛，颈项强直由于项部肌肉运动时对上述病变的保护性痉挛。 角弓反张 婴幼儿，腰背部肌肉保护性痉挛 。 Kernig征（屈髋伸膝征） 阳性腰骶节段神经后根受炎症波及而受压迫屈髋伸膝时，坐骨神经受牵引腰神经根受压而疼痛。3颅神经麻痹：脑膜炎累及基底部、对颅神经相应部位神经麻痹。4脑脊髓液改变：压力大，浑浊，大量脓细胞，蛋白质增多、糖减少，细菌培养（+）。(五)结局和并发症1及时治疗痊愈 2脑积水脑膜粘连脑积液循环障碍所致。3颅神经麻痹耳聋、斜视、视力障碍、面神经瘫痪等。4脑缺血和脑梗死血管炎 血管阻塞所致。附：暴发性脑膜炎球菌败血症：儿童，起病急，属暴发性脑脊髓膜炎的一种类型。表现： 周围循环衰竭,休克，皮肤紫癜,双侧肾上腺出血肾上腺皮质功能衰竭，称为沃 弗综合征（Warterhouse-Friedrichsen）。机制:大量内毒素释放入血引起弥漫性血管内凝血，病情凶险，短期内因严重败血症死亡。 二、 流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis）概念： 乙型脑炎病毒引起的急性传染病，夏秋季流行，起病急，病情重，死亡率高；表现：高热，嗜睡 ，抽搐，昏迷；儿童多见，50-70%为10岁以下。(一)病因及传染途径:乙型脑炎病毒（RNA病毒），为嗜神经病毒； (二)病理变化部位：广泛累及中枢神经系统灰质最重：大脑,基底核,视丘；次之：小脑、延髓及桥脑 ；最轻：脊髓肉眼观：表面:脑膜血管充血，脑实质水肿，脑回宽，脑沟窄； 切面:大脑深层,基底核,视丘弥漫或散在粟粒或针尖大半透明软化灶，境界清楚。镜下观：1血管变化和炎症反应(1)脑实质血管高度充血,血管周围间隙增宽，有淋巴细胞、单核细胞围管状浸润形成血管套病毒感染时浸润的淋巴细胞等常环绕血管,集聚在血管周围间隙,形成血管套或袖套现象 。(2)脑水肿 神经原周围间隙大，网状空隙。 2神经细胞变性坏死病毒在神经细胞内繁殖神经细胞肿胀,尼氏小体崩解、消失，胞浆内可见空泡；可见卫星现象和噬神经细胞现象少突胶质细胞(5个以上)围绕受损神经元为神经细胞卫星现象；神经元死亡后被小胶质细胞或血源性巨噬细胞蚕食现象。 3筛网状软化灶灶性神经组织坏死、液化形成筛网状结构。圆形或卵圆形，散在分布，边界相对清楚。 4胶质细胞增生小胶质细胞增生，散在或聚集成团，常位于坏死神经细胞或小血管旁（巨噬细胞系统）。(三)临床病理联系 1嗜睡，昏迷 神经元广泛变性坏死。 2头痛，呕吐 脑血管扩张充血，通透性增高脑水肿颅内压增高。 3脑疝（brain hernia） 小脑扁桃体疝延髓呼吸中枢受压呼吸骤停死亡。 4脑膜刺激症 较流脑轻(四)预 后