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心力衰竭是一个综合征，是指由于心脏功能异常，而不能维持足够的心排出量满足组织代谢需求的一种病理生理状态。它是心血管疾病的终末状态，其发病率和患病率均随年龄的增加而增加心功能分级：据患者的自觉的活动能力划分为4级：I级：患心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛级（心衰度）：轻度限制，休息无自觉症状，一般活动疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。级（心衰度）：心脏病患者的体力活动明显受限，平时的一般活动即可引起上述症状。级（心衰度）：不能从事任何体力活。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分级急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”，采用Killip分级法：级：尚无明显的心力衰竭；级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野；级：急性肺水肿；级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化心力衰竭的基本病因：冠心病已成为欧洲75岁以下心力衰竭患者的主要病因可分为：（1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病和冠心病等。（2）后负荷（压力负荷）增加：高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）等。（3）前负荷（容量负荷）增加：二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄、二尖瓣反流、主动脉瓣反流、房间隔缺损、室间隔缺损和代谢需求增加的疾病（甲状腺功能亢进、动静脉瘘等）。心力衰竭的诱因：（1）感染：呼吸道感染是最常见，最重要的诱因，对老年人尤其如此。（2）治疗不当：主要为洋地黄用量不当（过量或不足），以及合并使用了抑制心肌收缩力（异搏定、阻断剂）或导致水钠潴留（大剂量非甾体类消炎药）的药物。（3）心律失常：特别是心室率快的心房颤动和其他快速心律失常。（4）肺动脉栓塞。（5）体力或精神负担过大。（6）合并代谢需求增加的疾病，如甲状腺功能亢进、动静脉瘘等。感染、心律失常和治疗不当是心力衰竭最主要的诱因。慢性心力衰竭一）临床表现：1.低心输出量的表现：疲劳、无力、倦怠；劳动耐量下降；夜尿次数增多、少尿；焦虑、头痛、失眠。左心衰竭：主要表现为肺淤血、肺水肿（这是最先引起的病变）和心排量降低。（1）症状：程度不同的呼吸困难：左心衰最早出现的是劳力性呼吸困难；为了减轻呼吸困难常采取的半坐位或坐位即端坐呼吸，夜间阵发性呼吸困难又称心源性哮喘，其发生与睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等因素有关。左心衰呼吸困难最严重的形式是急性肺水肿。 咳嗽，咳白色浆液泡沫状痰、痰中带血丝；也可引起大咯血。粉红色泡沫痰 乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿及肾功能损害症状。（2）体征：除基础心脏病固有体征外，患者一般均有心脏扩大（单纯舒张性心衰除外）、肺动脉瓣区第二心音亢进（肺动脉高压）及舒张期奔马律。两肺部湿性啰音：特点为常见于两肺底，并随体位变化而变化。右心衰竭：以体循环淤血的表现为主。（1）症状：腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等是右心衰最常见的症状。（2）体征：身体下垂部位水肿为其特征，常为对称性可压陷性。非卧床病人，对称性双下肢凹性水肿为右心衰竭较早出现的临床表现。胸腔积液多见于全心衰时，以双侧为多见，单侧则以右侧更为多见。颈静脉征（颈静脉搏动增强、充盈、怒张），肝颈静脉回流征阳性则更具特征性。肝脏肿大并常伴压痛。心源性肝硬化晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。除基础心脏病相应体征外，右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全的杂音。（筐与苹果）全心衰竭：继发于左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排量减少，因此阵发性夜间呼吸困难等肺淤血表现反较单纯性左心衰竭时减轻。超声心动图：比X线检查更准确；诊断：左心衰竭的肺淤血引起不同程度的呼吸困难;右心衰竭的体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝肿大、水肿等是诊断心衰的重要依据非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征治疗:1.一般治疗（1）去除病因;（2）饮食：适当的热量摄入，以防发生肥胖；控制水钠摄入，对严重心力衰竭者24小时液体摄入量应10001500ml。（3）休息：避免体力过劳和精神刺激，但不宜长期卧床，应进行适量的活动。2.药物治疗：基本用4大类药。（1）利尿剂的应用：利尿剂仍是治疗心衰的主要药物，它能缓解心力衰竭的“充血”症状，疗效确切而迅速。根据利尿剂作用部位的不同，分为3类：作用于Henle袢的利尿剂：主要有呋塞米（速尿），这类药物的利尿作用最强，即使在肾小球滤过率低下时亦有明显的利尿剂作用。作用于远曲小管的利尿剂：代表制剂有氢氯噻嗪（双氢克尿塞），这类药物作用时间长，但利尿效果不如袢利尿剂，并且依赖于肾小球滤过率。作用于集合管的利尿剂：主要药物有螺内酯（安体舒通），这类药物作用相对较弱，但具有保钾（抑制H+-K+交换）作用，或有直接对抗醛固酮的作用。（2）血管扩张剂：扩血管药物用于治疗慢性心衰是治疗学上的里程碑。同时扩张动脉和静脉，降低心室的前、后负荷。硝普钠：主要用于以心排出量降低、左室充盈压和体循环阻力增高为特征的晚期心力衰竭患者。根据血压反应缓慢增加剂量，最大剂量不能超过10g/（kg min）。最常见的副作用是低血压。大剂量，特别是伴有肾功能不全时，易发生硫氰酸盐或氰化物中毒。硝酸酯类：主要扩张静脉和肺小动脉。此药生物利用度高，作用持续时间长。但使用时要注意晚上至少保持数小时“无硝酸酯类药物期”，这样有可能避免硝酸酯类耐药。硝酸甘油，注意反射性心动过速及低血压。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：主要功能是抑制循环中及局部组织中血管紧张素的生成，兼有扩张小动脉和静脉的作用。能缓解消除症状，改善血流动力学变化与左室功能，逆转左室肥厚，提高运动耐力。更为重要的是其降低病死率的作用优于单纯血管扩张剂，宜首先选用，但不宜用于伴严重肾衰竭、双侧肾动脉狭窄和低血压的病人。最主要的副作用是低血压，尤其是首剂低血压反应，故应注意监测血压，肾功能和血钾。不与钾盐或保钾利尿剂合用，以免发生高钾血症。另外咳嗽是这类药物最常见的副作用。常用制剂为普利类药物：卡托普利（开博通、巯甲丙脯酸）。（3）洋地黄类药物：仍然是治疗心力衰竭的主要药物。常用洋地黄制剂及剂量：地高辛片0.25mg/d，约经5个半衰期（57天）后可达稳态治疗血浓度。毛花甘丙（西地兰）注射剂0.20.4mg/次，根据病情可重复使用多次，24小时总量1.01.6mg静注；毒毛花苷K注射剂0.250.5mg/次，静注。适应征：中、重度收缩性心力衰竭患者，对心室率快速的心房颤动患者特别有效。不宜应用的情况：血钾低于3.5mmol/L，心率低于60次/分，预激综合征合并心房颤动；二度或高度房室传导阻滞；病态窦房结综合征，特别是老年人；单纯性舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小时内，除非合并心房颤动或（和）心腔扩大影响剂量的因素：老年人、心肌缺血缺氧或有急性病变（如急性心肌梗死、肺心病、急性弥漫性心肌炎）、重度心力衰竭、低钾血症（血钾低于3.5mmol/L禁用）或（和）低镁血症。肾功能减退等情况，对洋地黄类药物较敏感，应予减量应用。治疗溃疡病的制酸剂可减弱地高辛的作用，宜分开服用。洋地黄毒性反应：洋地黄中毒的症状：A胃肠道反应：食欲不振最早出现，继以恶心、呕吐，属中枢性B神经系统表现：如头痛、忧郁、无力、视力模糊、黄视或绿视等C心脏毒性：主要表现为各种类型的心律失常，最常见者为室性期前收缩，多表现为室性二联律、三联律、交界性逸搏心律和非阵发性交界性心动过速、房性期前收缩、房颤及房室传导阻滞等，快速性心律失常又伴有房室传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。D慢性房颤患者：在用洋地黄期间心室率突然变得规则时，应警惕中毒的可能；E地高辛的血药浓度为1.0-2.0ng/ml.洋地黄中毒的治疗措施： A早期治疗和及时停药是治疗关键B出现快速性心律失常可应用苯妥英钠-（用于阵发性室性心动过速）利多卡因-（用于室性心动过速）；阿托品-（缓慢性心律失常可应用）；C异位快速性心律失常伴低钾血症时，可予钾盐静脉点滴，房室传导阻滞者禁用D多种方法无效时，可考虑小能量直流电复律（一般属禁忌，因可致室颤）E使用地高辛特异性抗体（4）其他正性肌力药物：为终末期心力衰竭者的非胃肠道用药，一般仅在心脏移植或心力衰竭急性恶化时短期使用。多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，具有强烈的选择性1受体作用，可使心肌收缩力增加，仅有静脉制剂，可产生短期明显的动力学效果。常用剂量为2.57.5g/（kgmin），静脉滴注。每疗程一般不超过1周。该药可增加心室性失常和死亡率。米力农：磷酸二酯酶抑制剂。因其有增加心脏猝死的可能性，不宜长期用于心衰治疗。钙增敏剂：如Levosimendan，它能降低急性心肌梗死后3天6月的病死率，安全性优于多巴酚丁胺。（5）-阻断剂：尽管它不是心力衰竭的一线治疗药物，但在标准治疗（强心剂、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂）的基础上，无论是缺血性或非缺血性的稳定性轻、中、重度心力衰竭患者均应使用-阻断剂。该类药物为洛尔或地洛类药物：如美托洛尔、卡维地洛等。这两个药物为推荐使用的-阻断剂。（6）抗心律失常：主要用于合并房颤、非阵发性或阵发性室性心动过速。由于类抗心律失常药物（如心律平）有明显的致心律失常作用，以及不良的血流支力学效应，所以应尽量避免使用。类抗心律失常药物，如胺碘酮。（7）抗凝治疗：可根据基础疾病和临床表现使用阿司匹林、肝素等。3.器械和外科治疗（1）血管重建：尚无对照研究资料支持血运重建（介入疗法或外科手术）治疗能够改善心力衰竭病人的症状。（2）起搏器和植入型心脏转复除颤器（ICD）：心力衰竭合并心动过缓时，应优先考虑房室顺序起搏；药物无效的反复室性心动过速/室颤发作的心力衰竭患者可植入ICD。（3）血液超滤：用于肺水肿/或顽固性充血性心力衰竭患者的短期治疗，以减轻前负荷或为心脏移植争取时间。（4）心脏移植：心脏移植明显延长终末期心力衰竭患者的寿命，增强运动能力。改善生活质量。目前心脏移植的5年生存率可达70%80%。顽固性心力衰竭：处置的第一步是努力寻找导致顽固性心力衰竭的可能病因，并设法纠正急性心力衰竭：指由于急性心脏病变引起心排血量急骤降低致组织器官灌注不足和急性淤血临表;最常见的临床表现为急性肺水肿1）突发极度的气急和焦虑，有濒死感；2）咳嗽，咯粉红色泡沫痰；3）呼吸加快，大汗，皮肤冰冷，苍白，发绀；4）双肺可闻及干啰音、喘鸣音和细湿啰音；5）P2亢进，可闻及S3。急性左心衰竭的抢救措施：A病人取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流 B 高流量氧气吸入-1020ml/min纯氧吸入C吗啡 D 快速利尿E血管扩张剂F强心甙（禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者）G 氨茶碱H四肢轮流结扎降低前负荷C.吗啡35mg，静脉注射，仍是治疗急性肺水肿极为有效的措施；但对伴有颅内出血、神志障碍、慢性肺功能不全者，属禁忌。年老体弱者减量。4）呋塞米（速尿）2040mg静注，在2min内推完，是主要的治疗方法5）应用血管扩张剂，可选用硝普钠或硝酸甘油静滴;硝酸甘油初始量510g/min。每3min增量5g/min维持量50100g/min，直至肺水肿缓解或动脉收缩压降至100mmHg，如有低血压，宜与多巴酚丁胺合用。6）洋地黄类药物：毛花苷丙0.4mg，静脉注射，是改善急性左心衰最有效的药物。适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者，禁用于重度二尖瓣狭窄伴窦性心律者。7）氨茶碱0.25g以葡萄糖水稀释后缓慢静脉推注，对解除支气管痉挛特别有效，同时有正性肌力作用，扩张外周血管和利尿作用。8）四肢轮流结扎降低前负荷。真题：1.慢性充血性心力衰竭的诱发因素中，最为常见的：感染2.下列哪项引起左室压力负荷过重：高血压3.下列哪项引起右室压力负荷过重：肺动脉高压4.贫血和甲亢对心脏产生的影响是：左、右室容量负荷加重5.判定心力衰竭代偿期的主要指标是： 心排血量增加甚至接近正常6.左心衰竭时肺部啰音的特点：湿啰常见于两肺底，并随体位变化而改变7.右心衰竭时较早也现的临床表现：颈静脉充盈和怒张8.急性左心衰竭禁用洋地黄类药物：重度二尖瓣狭窄窦性心律9.血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制：降低心脏前、后负荷10.长时间较大剂量静脉滴注硝普钠产生的副作用主要：氰化物中毒11. 治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选：利多卡因12.治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的：苯妥英钠和钾盐13.心力衰竭并发心房扑动时首选：快速洋地黄制剂14.诊断右心衰竭时，最可靠的体征：肝颈静脉回流征阳性15.治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常： 阿托品16.风湿性心脏瓣膜病伴心力衰竭病人，服用地高辛治疗一周，前3日每天服用0.5mg，后4日每天服用0.25mg，现症状体征均明显改善，心率80次分，心电图示ST段呈鱼钩样改变，目前正确的治疗措施就是（ D ）A 停用地高辛；B 减少地高辛用量；C 增加地高辛剂量；D 继续给予地高辛原剂量E 改用每日静脉注射西地兰0.2mg17.患者50岁，既往史不详，突然发生呼吸困难，满肺哮鸣音，心率120次/分，心脏听诊听不清有无杂音，应首选何药：氨茶碱-不知心源性还是肺源性18.风湿性心脏瓣膜病伴心力衰竭患者，每日服用地高辛0.25mg持续一年，现心率40次分，心律规整，心电图示完全性房室传导阻滞，-中毒，不应选择的治疗是（ E ）-洋地黄中毒，需对抗中毒-E不是A 肌肉注射阿托品；B 静脉滴注异丙肾上腺素；C 静脉滴注阿托品；D 静脉注射地高辛抗体E 静脉注射速尿 19.一风湿性心脏瓣膜病患者，心率80次分，心律不规整，肝肿大肋下3.Ocm，下肢轻度浮肿，你优先选用哪一种药物治疗（ B ）A 西地兰0.8mg，静脉注射；B 速尿20mg，静脉注射；C 高流量吸氧；D 硝普钠25mg，静脉滴注；E 地高辛0.25mg，每日1次口服 20.一风湿性心脏病二尖瓣狭窄伴快速房颤患者，地高辛0.25mg/d治疗一个月后出现哪种情况需立即停用洋地黄类药物（ E ）A 胸骨左缘34肋间出现舒张期隆隆样杂音B 肺动脉瓣区舒张期吹风样杂音增强C 夜间尿量增多D 心电示ST段呈鱼钩样斜形下移E 心率60次分，节律规整21.男性，17岁，心肌炎全心衰竭患者，服用地高辛0.25mg/d，一周后检查心电图出现洋地黄中毒-房速伴2:1传导阻滞 1）其诊断依据可能是（ B ）A ST-T鱼钩样下移B 房速伴2:1传导阻滞；C Q-T间期缩短；D P-P间期延长；E 现U波 2）最适当的治疗是： 停地高辛，改用苯妥英钠静脉注射 22.女性，12岁，自幼发现心脏杂音来诊。体检：胸骨左缘第二助间收缩期杂音II级，P2亢进伴分裂-房缺-容量，并可闻及收缩期喷射音。心电图示右束支传导阻滞：右心室容量负荷过重（P2亢进-肺动脉高压）23.引起左室后负荷增高的主要因素：体循环高压24.心力衰竭患者水肿通常出现在：身体最低部25.心肌梗死24小时内并发急性左心衰竭时，最不宜应用：洋地黄26.男性，48岁，急性前壁心肌梗死15小时-不用洋地黄，合并急性左心功能不全，BP170/100mmHg，治疗其心功能不全应首选：硝普钠1、慢性充血性心力衰竭的诱发因素中， 最为常见的是感染；2、高血压引起左室压力负荷过重；3、肺动脉高压右室压力负荷过重；4、贫血和甲亢对心脏产生的影响使左、右室容量负荷加重；5、判定心力衰竭代偿期的主要指标是心排血量增加甚至接近正常；6、左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难；7、左心衰竭的临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；8、左心衰竭时肺部啰音的特点是湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而改变；9、右心衰竭时较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张；10、重度二尖瓣狭窄窦性心律急性左心衰竭禁用洋地黄类药物；11、血管扩张剂治疗心力衰竭的主要作用机制是降低心脏前、后负荷；12、长时间较大剂量静脉滴注硝普钠可产生的副作用主要是氰化物中毒；13诊断急性肺水肿最具有特征意义依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰；14、左心衰竭与支气管哮喘的主要鉴别点为坐起时能够缓解呼吸困难；15、心力衰竭时减轻减轻心脏负荷的治疗措施有：根据病情适当安排生活，劳动和休息；控制钠盐摄入；合理应用利尿剂；合理应用血管扩张剂；16、老年人伴有心力衰竭的治疗洋地黄类药物的剂量应减少；17、急性左心衰竭，高度呼吸困难，烦躁不安时立即给予吗啡皮下注射；18、治疗洋地黄中毒所致的室性心动过速，宜首选利多卡因；19、治疗洋地黄中毒所致的阵发性室性心动过速，最有效的是苯妥英钠和钾盐；21、心力衰竭并发心房扑动时首选快速洋地黄制剂；22、诊断右心衰竭时，最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性23、治疗洋地黄中毒伴缓慢性心律失常时宜选用 阿托品心房颤动（简称房颤）病因：1.绝大多数见于器质性心脏病患者。最常见的是风心二尖瓣狭窄。2.甲状腺功能亢进也是常见的病因。3.洋地黄中毒。4.特发性房颤：经多年观察未能发现器质性病变，称孤立性或特发性房颤，原因不明。临表：1.症状：房颤症状的轻重受心室率快慢的影响。心室率超过150次/min，病人感到心悸，气短，并可发生心绞痛与充血性心力衰竭。心室率慢时，病人甚至不觉察其存在。房颤有较高的发生体循环栓塞的危险。栓子来自左心房或心耳部，血栓的碎块脱落后可随循环到周围动脉；附壁血栓呈球状而较大时，可堵塞二尖瓣口而引起晕厥，甚至猝死。2.体征：三大特点：心脏听诊第l心音强弱变化不定，心律绝对不规则。当心室率快时可发生脉搏短绌。确诊须做心电图检查房颤病人并发房室交界性与室性心动过速或完全性房室传导阻滞时，最常见为洋地黄中毒。心电图表现：P波消失，代之以形态、振幅、间距绝对不规则的房颤波（f波） 350600次/min；心室律绝对不规则。未接受药物治疗、房室传导正常者，心室率通常在100160次/min之间。宽QRS波群伴极快速的心室率（大于200次/min）提示存在房室旁道。儿茶酚胺类药物、运动、发热、甲亢等均可缩短房室结不应期，使心室率加速；相反，洋地黄延长房室不应期，减慢房室传导，减慢心室率；QRS波群通常形态正常，但振幅并不一致；治疗 总的治疗原则为：转复窦律、维持窦律、减慢室律和抗凝治疗。1.一般治疗：针对病因治疗并去除诱因，如积极有效地控制甲状腺机能亢进。2.药物治疗：药物治疗的目的是尽可能将房颤转复为窦性心律，不能转复者要控制和减慢心室率，改善心功能，并防止心房内血栓形成，减少栓塞并发症，最大限度地减少房颤的危害。（1）转复窦律（恢复窦性心律）：房颤病人理论上均应考虑复律为窦性心律。但在房颤持续多年或心脏明显扩大（尤其是左房内径45mm），或病因尚未纠正（如心腔机械狭窄未解除）或疑病态窦房结综合征的患者，复律成功的机率很小，不宜强行复律治疗。对于近期有过血管栓塞的患者，应充分考虑到复律后心房内血栓脱落的可能。复律分为药物复律和同步直流电复律。药物复律通常采用口服给药，奎尼丁、心律平、胺碘酮及索他洛尔等复律的成功率均60%，可酌情选用。无效时可采用同步直流电复律。（2）维持窦律（维持窦性心律）：持续性房颤的患者复律后应选用抗心律失常药物维持窦性心律，奎尼丁是最常选用的药物，近年采认为胺碘酮似乎更加安全有效。阵发性房颤是否需要用药维持窦律，取决于其发作的频率，发作时伴有的症状，以及服用抗心律失常药潜在的危险。治疗的目的在于控制阵发性房颤发作的频率。通常选用第1类抗心律失常药（奎尼丁、氟卡胺、心律平）或索他洛尔及胺碘酮。（3）减慢室律（控制心室率）：房颤患者减慢心室率的治疗适用于下列3种情况：急性房颤或阵发性房颤急性发作，选用静脉给药迅速减慢心室率，多数患者在室率控制后血流动力学紊乱得以改善，自行恢复为窦律。持续性房颤，有条件复律者，在复律前选用药物减慢室率。持续性房颤复律失败或复律成功机率很小或权衡抗心律失常药物长期应用危险性较大时，选用药物控制心室率。控制心室率药物的选择，近年来趋向于选择钙拮抗剂（维拉帕米、硫氮卓酮）和受体阻滞剂作为控制房颤心室率的第一线药物。不伴有心力衰竭时，地高辛不宜作为控制心室率的首选药。地高辛主要通过增加迷走神经张力，减慢房室结的传导速度来控制房颤静息时心室率。运动时，交感神经张力增加，地高辛的作用不再维持。此外地高辛缩短心房不应期，使得房颤更易持续。目前仅在房颤合并心衰时选用地高辛控制心室率。房颤的心室率控制：静息状态心室率应控制在6080次/min，轻微活动时的心室率不应超过100次/min，动态心电图上平均心室率90次/min。（4）抗凝治疗：复律前后的抗凝：对房颤持续48h以上，或有过栓塞史的患者，应在复律前3周及复律后45周使用抗凝剂。若超声心动图发现血栓，则应在复律前延长抗凝时间直至复查时没有血栓方可复律。高危人群的预防性抗凝：高龄（大于65岁）；高血压；糖尿病；一过性脑缺血或脑卒中史；伴充血性心力衰竭或冠心病。对无器质性心脏病，年龄0.12s；ST-T波方向与QRS波群主波方向相反；心室率通常为100250次/分钟，心律规则；P波与QRS波群无固定关系，形成房室分离；通常发作突然开始；心室夺获与室性融合波，作为确立室性心动过速与室上性心动过速合并心室内差异传导鉴别的最重要依据。（二）治疗1.原则：有器质性心脏病或有明确诱因应首先给以针对性治疗； 无器质性者发生非持续性室速，如无症状或血流动力学影响，不必使用药物治疗。持续性室速（发作时间大于30秒）发作，无论有无器质性心脏病，均应给予治疗；有器质性心脏病的非持续性室速（发作时间小于30秒）亦应考虑治疗。终止室速发作：室速患者如无显著的血流动力学障碍，可选静脉注射利多卡因已发生低血压、休克、心绞痛、充血性心力衰竭或脑血流灌注不足的症状，应立即拳击心前区、直流电复律或心室起搏治疗。洋地黄中毒引起的室速不宜应用电复律，应给予苯妥英钠等药物。室性期前收缩的心电图表现及治疗（1）心电图表现：提前发生的QRS波群，时限0.12s、宽大畸形，ST段与T波的方向与QRS主波方向相反。室性期前收缩与其前的窦性搏动之间期（称为配对间期）恒定。室性期前收缩后出现完全性代偿间歇。（2）治疗：受体阻滞剂如美托洛尔、卡维地洛III度房室传导阻滞的治疗（一）房室传导阻滞及室传导阻滞的心电图表现（1）房室传导阻滞的心电图表现一度房室传导阻滞：每个心房冲动都传导至心室，但PR间期超过0.20s。房室传导系统的任何部位发生传导缓慢，均可导致PR间期延长。QRS波群形态正常者，房室传导延缓部位几乎都位于房室结内，极少数为希氏束。二度型房室传导阻滞：PR间期进行性延长直至一个P波受阻不能下传心室；相邻PR间期呈进行性缩短，直至一个P波不能下传心室；包含受阻P波在内的PR间期正常窦性PP间期的两倍。二度型房室传导阻滞：心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。下传搏动的PR间期正常或延长。2：1房室阻滞可属第二度型或型房室阻滞。若同时记录到3：2阻滞，第二个心动周期之PR间期延长者，便可确认为型阻滞。三度房室传导阻滞：心房与心室活动各自独立，互不相关；心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或心房异位节律（房性心动过速、心房扑动或心房颤动）；心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻，心室率4060次/min，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次/min 以下，QRS波群增宽，心室节律亦常不稳定（2）室内传导阻滞的心电图表现右束支阻滞：QRS时限达0.12s以上；不完全右束支阻滞时QRS时限0.12s；V1导阻呈rsR,R波粗钝。V5、V6呈qRS，S波宽阔；T波与QRS主动方向相反。左束支阻滞：QRS时限达0.12s以上；不完全左右束支阻滞时QRS时限0.12s；V 5.V6呈导联R波宽大，顶部有切迹或粗钝，其前方无q波；V1导联呈宽阔的QS波或rS波形；T波与QRS主波方向相反。左前分支阻滞：电轴左偏；、aVL导联呈qR波，、aVF导联呈rS图形；QRS时限0.12s。左后分支阻滞：电轴右偏；导联呈rS图形，、aVF导联呈qR波，且RR；QRS时限0.12s。（二）房室传导阻滞的治疗心室率过慢者，给予阿托品（0.52.0mg静脉注射），可提高心室率，适用于阻滞位于房室结的病人。异丙肾上腺素（14p/min静脉滴）可用于任何部位的房室传导阻滞，但应用于急性心肌梗死时要十分慎重，因为可能导致严重的室性心律失常。对于症状明显，心室率明显缓慢者，应及早安置临时性或永久性人工心脏起搏器。真题：1.为根治由旁路引发的折返性室上性心动过速，应首选：射频消融治疗 2.阵发性室上性心动过速不伴有心力衰竭者首选：静注维拉帕米3.阵发性室上性心动过速的发生：折返机制4.室性心动过速伴严重血液动力学障碍时，终止发作的首选方法：同步电复律 伴严重血液动力-所以用机械复律方5.强心甙治疗心房纤颤的机制主：减慢房室传导6.心房颤动最常见于：风心病二尖瓣狭窄7.阵发性房颤的治疗原则是：预防复发，发作时控制室率-可自行复律 8.男，56岁，心房颤动患者，突然发一过性黑朦。二周来共发生过5次，每次持续215s。查体无神经系统异常。脑CT无异常1）可能的诊断是：短暂性脑缺血发作2）主要累及的血管：颈内动脉系3）最适宜的预防治疗：阿司匹林点评：这是一道横跨心内科和神内科的题。房颤患者易形成心房附壁血栓，血栓脱落可引起脑血栓。一过性黑朦为颈内动脉系统 TIA表现。颈内动脉系TIA：表现为发作性偏瘫或单侧轻瘫最常见，主侧半球病变可出现失语。亦可出现面部、单一上、下肢或偏身麻木及感觉障碍、一过性失明（黑朦）、同向偏盲椎动脉系TIA：常见的症状为阵发性眩晕、伴恶心、呕吐。也可出现复视、眼震、共济失调、平衡障碍、吞咽困难、构音障碍和交叉性瘫等。预防血栓形成选用阿司匹林。协和习题要点总结心房颤动时f波的频率为350600次/分 刺激迷走神经可以纠正阵发性室上性心动过速心律失常诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢非阵发性交界区性心动过速最常见于洋地黄中毒心电图有心室夺获及室性融合波有利于室性心动过速（有）与室上性心动过速的鉴别急性心肌梗死出现室性期前收缩首选利多卡因 频发室性期前收缩：利多卡因洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗-不合用治疗尖端扭转型室速时不宜选用普罗帕酮尖端扭转型室速可选用异丙基肾上腺素阵发性室性心动过速，可选用利多卡因洋地黄中毒引起的下列心律失常中，房室传导阻滞用钾盐治疗是错误的度型及度房室传导阻滞，阻滞部位在双束支，心室率缓慢，曾有AdamsStokes综合征发作，治疗首选安置临时或永久性人工心脏起搏器最易发生房室传导阻滞的心肌梗死是下壁心肌梗死洋地黄治疗房颤，减慢心室率的最主要作用是直接延长房室结的不应期度型窦房传导阻滞的是P间期逐渐缩短，直至出现长间歇，最长P-P间期小于最短P-P间期的两倍度型窦房传导阻滞是P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期呈倍数关系诊断窦性停搏的是P-P间期显著延长，长间歇与正常P-P间期无倍数关系度型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长，直到P波受阻，QRS波群脱落甲状腺功能亢进，快速房颤首选心得安口服； 风心病二尖瓣狭窄，快速房颤西地兰静注预激综合征合并房颤电复律；冠心病急性心梗，快速房颤，急性左心衰，心源性休克电复律阵发性室上性心动过速首选异搏定 洋地黄治疗中出现室性期前收缩二联律，首选利多卡因室性心动过速有严重血流动力学障碍，首选体外同步电直流复律阵发性室性心动过速，可选用利多卡因 急性心肌梗死时发生室颤尽快用非同步直流电除颤度房室传导阻滞心室按需型起搏器 室性心动过速药物疗效不满意应及早应用同步直流电复律心脏骤停和心脏性猝死心脏骤停：最常见的是心室颤动心脏性猝死是指由于心脏原因引起的无法预测的突然死亡。病人过去可有或无心脏病史，在急性症状开始1小时内发生的心脏骤停，导致脑血流的突然中断，出现意识丧失病人如经及时抢救可获存活，否则将发生生物学死亡。心脏性猝死是突然自然死亡的最常见原因。绝大多数心脏性猝死发生在有器质性心脏病的患者。心脏性猝死的经过大致分为4个时期，即前驱期、终末期开始、心脏骤停与生物学死亡。心室颤动发生后，病人在46min内发生不可逆性脑损害，随后经数分钟过渡到生物学死亡心脏骤停的处理：抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（CPR）和尽早进行复律治疗。（1）识别心脏骤停：突发意识丧失，大动脉（颈、股动脉）搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停的主要诊断标准。（2）呼救：在不延缓实施心肺复苏的同时，应设法通知急救医疗系统。（3）初级心肺复苏：主要措施包括开通气道、人工呼吸和人工胸外按压（即ABC三部曲）。气管内插管是建立人工通气的最好方法胸按压；胸外按压之前，也可先尝试拳击复律。是建立人工循环的主要方法。人工胸外按压部位是胸骨中下1/3交界处。使胸骨压低约35cm，速率约100次/分。（4）高级心肺复苏：1）纠正低氧血症。2）除颤和复律：中止室颤最有效的方法是电除颤应立即用200J能量进行直流电除颤，3）药物治疗：继续复苏过程中可静脉给予抗心律失常药物达到稳定心电的作用。常用药物为利多卡因急性高钾血症引起的顽固性心室颤动，可给予10%葡萄糖酸钙510ml静脉注射缓慢性心律失常、心室停顿的处理给予基础生命支持后，应尽力设法稳定自主心律，或设法起搏心脏。常用药物为肾上腺素及阿托品；亦可用异丙肾上腺素静脉滴注。经心肺复苏心脏节律恢复后，着重维持稳定的心电与血流动力学状态：肾上腺素为首选药可考虑使用多巴胺或多巴酚丁胺。异丙肾腺素可用于治疗原发性或电除颤后的心动过缓，以提高心率，增加心排血量真题：1.心脏骤停的病理生理机制最常见的是：心室颤动2.心脏性猝死最主要的病因：冠心病及其并发症3.肺心病患者出现心室颤动、心脏骤停以致突然死亡最常见原因：急性严重心肌缺氧4.心脏骤停一旦确诊，应立即：尝试捶击复律及清理呼吸道5.抢救由心室颤动引起的心脏骤停时，最有效的方法是：非同步电击复律6.男性，40岁，因创伤致心跳呼吸停止，经复苏后恢复，继而出现体温升高、抽搐、 惊厥，病人可能并发：脑水肿点评：心跳骤停，因脑缺氧可致脑组织损伤，发生脑水肿。7.男，47岁，突然神志丧失，呼吸不规则，即刻进行心脏按压，判断其是否有效的主要方法是：摸股动脉搏动点评：胸外按压有效者可扪及颈动脉或股动脉搏动，收缩期血压可达80100mmHg。协和习题要点总结：电复律治疗时出现心室颤动，应再次电复律心脏性猝死是因心脏原因意外地突然死亡 猝死最常发生于冠心病心脏骤停复苏后最易出现脑损伤 心肺复苏时用药通常首选药物是肾上腺素心脏骤停早期诊断最佳指标是颈动脉和股动脉搏动消失胸外心脏按压时手掌的正确部位是胸骨中下1/3交界处在心肺复苏期间，对于难治性室速和室颤，建议应用胺碘酮静脉滴注急性高钾血症顽固性心室颤动，低血钙或用钙拮抗剂中毒者：10%葡萄糖酸钙510ml静注未建立静脉通道时，若出现缓慢性心律失常，应心内注射肾上腺素（0.51.0mg）心肺复苏术中一旦确定室颤或持续性快速室性心动过速应用200300J能量进行直流电除颤如无效该300J或360J能量高血压未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压平均值高于正常，即可诊断高血压类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级（轻度） 亚组：临界高血压2级（中度）3级（重度）140159140149160179180或或或或90999094100109110药物治疗1.高血压治疗目的：最大限度地降低高血压患者心、脑血管病的发生率和死亡率。 平稳控制血压至目标水平。2.治疗原则：（1）改善生活行为：减轻体重：低钠饮食：每人每日摄入食盐6g为宜；补充钾和钙； 减少脂肪摄入； 限制饮酒；增加运动，（2）降压治疗对象：高血压2级或以上（160/100mmHg）。 高血压合并糖尿病，或已有心、脑、肾损害或并发症者。 血压持续升高6个月以上，改善生活行为不能改善者。 心血管危险分层中，属于高危或极高危患者。3）血压控制目标值：原则上以血压降至患者的最大耐受水平。一般为140/90mmHg；对合并糖尿病或慢性肾脏疾病者应130/80mmHg；对老年收缩期高血压患者，收缩压140150mmHg，舒张压90mmHg，但不低于6570mmHg。药物治疗：五类降压药物，即利尿剂，-受体阻滞剂，钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素受体阻滞剂（ARB）。1）利尿剂：袢利尿剂（速尿）仅用于并发肾功能衰竭时2）-受体阻滞剂：通过抑制中枢和周围的RAAS，以及血液动力学自动调节起降压作用。其特点是作用强，起效迅速，作用持续时间有差异，适用于不同程度的高血压，冠心病患者长期应用后不能突然停用，否则可诱发心绞痛。3）钙通道阻滞剂：又称钙拮抗剂。该类降压药作用强，起效迅速，量效成正比关系，对血糖、血脂代谢无影响，长期治疗有抗动脉粥样硬化作用，可用于各种程度的高血压4）血管紧张素转换酶抑制剂：适用高血压合并糖尿病、肥胖，或合并心脏功能不全、肾脏损害有蛋白尿的患者。主要不良反应是干咳和血管性水肿。妊娠、肾动脉狭窄、高血钾症、肾功能衰竭（血肌酐265mol/L或3mg/dl）患者禁用。5）血管紧张素受体拮抗剂：降压起效慢，但平稳持久。适应证和禁忌证与ACEI相同。治疗方案1）无并发症的患者可以单独使用，从小剂量开始，逐步增加剂量。2级及以上高血压患者开始时即可以采用二种降压药物的联合治疗。2）联合治疗采用不同降压机制药物。三种降压药物治疗时必须包括利尿剂（有禁忌证除外）3）高血压患者需要长期降压治疗，不宜随意停止治疗或更改治疗方案。恶性高血压的病理和临床特点：原发性高血压的一种。病理表现：肾小动脉纤维素样坏死。临床特点主要为：1.发病急骤，多见于中、青年人； 2.血压明显升高，舒张压持续130mmHg； 3.头痛，视力模糊，眼底出血、渗出和乳头水肿； 4.肾脏损害，可有蛋白尿，血尿和管型尿，伴肾功能不全； 5.如不给予治疗，预后不佳，可死于肾功能衰竭、脑卒中或心力衰竭。高血压脑病的发病机制和临床表现高血压脑病指在血压突然或短期内明显升高引起急性脑血液循环功能障碍，出现脑水肿或颅内压升高的表现。主要过高的血压突破了脑血管自身调节机制。临床征象有严重头痛、呕吐和神志改变。轻者仅有烦躁、意识模糊，严重者可发生抽搐、癫痫样发作、昏迷。继发性高血压常见病因及其特点1.肾实质性高血压：最常见的继发性高血压，由各种肾脏疾病引起。临床特点是在发现血压高时已经有尿改变和肾功能不全。（血肌酐升高；颜面或脚部水肿；尿液分析有蛋白尿、血尿、细胞管型；肾脏萎缩等）肾脏穿刺有助于确诊2.肾血管性高血压：由于肾动脉狭窄，导致肾脏缺血，激活RAAS系统，引起高血压。去除狭窄，血压可以恢复正常；晚期则难以恢复。临床特点：上腹部和背部肋脊角处有高调血管杂音，为舒张期或连续性杂音。注意，本病患者禁用ACEI或ARB。3.原发性醛固酮增多症：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮，以长期高血压伴低血钾为表现的疾病。临床：轻中、度高血压；即肌无力，周期性瘫痪，烦渴，多尿等。实验室检查可发现低钾高钠，代谢性碱中毒，血和尿中醛固酮明显增多，血浆肾素活性降低。4.嗜铬细胞瘤：起源于嗜铬细胞的肿瘤，它间断或持续地释放过多的儿茶酚胺。表现为间断性症状发作，头痛、心悸、苍白、出汗；血压非常的不稳定，常为中、重度高血压伴心动过速。发作期间，血、尿儿茶酚胺及其代谢产物（VMA）增高。影像学检查可以定位诊断。5.皮质醇增多症（库欣综合征，C