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血气分析评价酸碱平衡状况的常用指标1pH（Blood）pH is the negative logarithm of H+ concentration. An average pH value in arterial blood is 7.40. Henderson-Hasselbalch equation： pH = pKa + log NaHCO3/ H2CO3 = 6.1 + log 24 mmol/L /1.2 mmol/L = 6.1 + log 20/1 = 6.1 + 1.3 = 7.4NaHCO3 受代谢因素影响；H2CO3 受呼吸因素影响。【Significance】 pH 7.45 失代偿性碱中毒；pH 7.35 失代偿性酸中毒。pH = 7.357.45pH是判断酸碱平衡紊乱的重要指标，但不能区分代谢性或呼吸性。2paCO2血浆中呈物理溶解状态的CO2分子所产生的张力。 正常值: 4.396.25kPa(3346mmHg)平均值: 5.32kPa(40mmHg)pvCO2 average value: 6.25kPa（46mmHg）paCO20.03 = H2CO3；（40mmHg0.03 = 1.2mmol/L） 【Significance】 paCO2是反映呼吸性的指标(Respiratory parameter)原发性 呼吸性酸中毒原发性 呼吸性碱中毒3标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐Standard bicarbonate（SB）全血标本在38、Hb氧饱和度100%和pCO2为5.32kPa的气体平衡的条件下，测得的血浆HCO3浓度。正常值: 2227mmol/L； 平均值: 24mmol/L. 【Significance】SB原发性 代谢性酸中毒； SB原发性 代谢性碱中毒。Actual bicarbonate（AB）血标本在实际paCO2和血氧饱和度条件下，测得血浆HCO3 。 AB is the bicarbonate measured under “actual condition” which refers to the actual status of the patient.正常值: 2227mmol/L，平均值: 24mmol/L【SB与AB关系】SB：受代谢性因素影响;AB：受呼吸性与代谢性因素影响;AB SB = 受呼吸性因素影响指标。对同一被检者AB、SB 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)AB、SB 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)ABSB Respiratory Acidosis （CO2潴留）ABSB Respiratory Alkalosis （过度通气）AB = SB 肺通气无明显异常 。4Buffer base（BB）血浆中有缓冲作用的负离子(HCO3、Hb-、Pr- 等)的总和。正常值：4555mmol/L; 均值：505mmol/L【Significance】BB是反映代谢性因素的指标，与paCO2变化无关。BB 代谢性酸中毒; BB 代谢性碱中毒5Base excess（BE）全血在38、pCO2为5.32kPa、Hb校正为150g/L、氧饱和度100%条件下，测定和计算1L全血被滴定至pH7.40时所需的酸或碱量。If an acid must be added, the BE value is position (+).If an base must be added, the BE value is negative ().正常值： 03mmol/L。【Significance】BE+3mmol/L 代谢性碱中毒或经肾代偿的呼吸性酸中毒； BE- 3mmol/L 代谢性酸中毒或经肾代偿的呼吸性碱中毒。血气分析PH 7.37（-），PO2 55mmHg（）,PCO2 65mmHg（），BE -3（-），HCO3 33mol/L（）PO2降低缺氧原发性PCO2升高呼吸性酸中毒BE正常代谢成分正常（？）HCO3升高结合PCO2升高，ABSB，升高(?)张先生稍有气急一周5天（肾代偿需35天）慢性呼酸慢性呼酸中毒代偿公式：HCO3=24+0.4*PaCO2(+_)3 =24+0.4*(65-40)+_3=3133BE比原先负值减小呼酸发病前，BE负值超过正常范围，即张先生原有代谢性酸中毒。这是由于缺氧及发病后的贫血，都导致机体无氧酵解增强引起乳酸增多，发生乳酸性酸中毒。呼吸衰竭的分类按paCO2 分类（According to paCO2）型呼吸衰竭（Hypoxemic respiratory failure） a paO2 of less than 60 mm Hg with a normal or low paCO2. Cause of：Edema, Vascular disease, Chest Wall & Pleural disease.型呼吸衰竭（Hypercapnic respiratory failure） a paO2 low 60 mm Hg and paCO2 of more than 50 mm Hg. Cause of：Airway obstruction, Neuromuscular disease.张先生PO2 55mmHg（）,PCO2 65mmHg（），为型呼吸衰竭支扩支扩的病理生理改变取决于支气管病变的数量及并发的肺实质病变；如病变比较局限对集体可无影响，如病变广泛可出现下列变化：由于支气管粘膜上的纤毛柱状上皮破坏，气道自洁作用明显减退，分泌物驻留在支气管官腔不易排出，使验证进一步加重，并可同时出现支气管痉挛，变现为阻塞性通气功能障碍，吸入气体分布不均匀、通气/血流比率失常等。该病由于肺血管与支气管血管吻合支增多，交通支开放，肺的解剖分流增加，加之通气/血流比失常，真性分流出现，以及弥散功能障碍，故常有低氧血症导致呼吸衰竭。病变如进一步发展，肺泡毛细血管广泛破坏，肺循环阻力增加，支气管静脉流之右心的血流也增加，右心负荷进一步加重，出现右心室肥厚，右心功能衰竭。慢支慢支病程较久者，炎症由支气管壁向其周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束可断裂和萎缩。病变发展至晚期，粘膜和管周纤维素组织增生，管腔塌陷。病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿。代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。代酸患者心血管系统异常常表现为心律失常、心肌收缩力减弱及血管对儿茶酚胺的反应性降低；中枢神经系统异常主要因抑制性神经递质r氨基丁酸生成增多和脑组织生物氧化酶类的活性受抑制。呼吸性酸中毒主要见于呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病变等引起的肺泡通气减弱。可分为急性和慢性两类。组织细胞缓冲是急性呼酸时机体的主要代偿方式，肾代偿是慢性呼酸时机体的主要代偿方式。通常有PaCO2增高，pH减低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。代谢性碱中毒主要见于剧烈呕吐、盐皮质激素过多和有效循环血量不足引起的H+丢失过多；HCO3过量负荷、缺钾等也是常见原因。代碱可分为盐水反应性和盐水抵抗性两类。患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。代碱时r氨基丁酸生成增多、氧解离曲线左移，脑组织缺氧，中枢紊乱；游离钙减少，神经肌肉兴奋性增高；患者常有低钾血症。呼吸性碱中毒主要见于各种原因引起的肺通气过度。呼碱时pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，ABSB，BE负值增大。呼碱并代碱特点：（1）呼吸深、大、快，过度换气；（2）PaCO2多下降；（3）HCO3-多升高或正常；（4）pH极度升高；（5）血k+下降；（6）血C1下降或正常；（7）血Na+下降或正常；（8）PaO2下降；（9）AG阴离子间隙Anion Cap，AG即AGNa+-（Cl+HCO3），正常值816mmol/L正常或轻度升高。呼酸并代酸特点：（1）临床上常有休克、微循环障碍、心肺肾等功能损害、感染、高代谢和呼吸浅快等；（2）PaCO2多升高或正常；（3）PaO2下降；（4）pH极度下降；（5）血k+升高；（6）血Cl多升高或正常；（7）血Na+下降或正常。呼碱并代酸特点：（1）临床可有休克、低氧血症、脏器缺血功能受损、呼吸深、大、快；（2）pH可正常；（3）PaCO2下降；（4）HCO3多下降；（5）PaO2下降；（6）ABE常负值；（7）AG升高。呼酸并代碱特点：（1）临床病情危重多行机械通气；（2）pH可正常；（3）PaCO2升高；（4）HCO3升降均可；（5）PaO2下降；（6）ABE常正值；（7）血k+、Cl下降，Na+可升高。代酸并代碱特点：代酸合并严重呕吐或补碱过多，血pH可正常，BE、BB、PaCO2均可互相抵消，但AC16。血气分析的常用指标及临床意义一. 反映机体酸碱状态的主要指标1、酸碱度（pH）：反映H+浓度的指标，以H+浓度的负对数表示。 正常值：7.35 7.45。 pH7.45 碱中毒（失代偿）。2、PaCO2：是判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，代表溶解于血浆中的CO2量，反映肺泡通气效果。正常值：35 45mmHg。 PaCO245mmhg 原发性呼酸或继发性代碱 3、碳酸氢根（HCO3-）：反映代谢方面情况的指标。 实际碳酸氢根（AB）：直接从血浆测得数据，受代谢和呼吸双重影响（当PaCO2升高时，HCO3-升高） 正常值：21 27mmol/L。 标准碳酸氢根（SB）：在隔绝空气、37度、PaCO2为40mmHg、SaO2为100%时测得的HCO3- 含量。不受呼吸因素的影响，基本反映体内HCO3-储量的多少，比AB更为准确，但不能测出红细胞内缓冲作用，也不能反映全部非呼吸酸碱失衡的程度。正常值：22 27mmol/L。 健康人AB = SB，酸碱失衡时两值不一致： AB SB：存在呼酸 AB SB：存在呼碱 4、剩余碱（BE）：在标准条件下，Hb充分氧合、38度、PaCO2 40mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时所需的酸或碱量。反映总的缓冲碱的变化，较SB更全面，只反映代谢变化，不受呼吸因素影响。正常值：-3 +3mmol/L（全血）。 BE +3mmol/L：代碱 5、缓冲碱（BB）：是1升全血（BBb）或1升血浆（BBp）中所具有缓冲作用的阴离子总和，主要是和血浆蛋白，反映机体在酸碱紊乱时总的缓冲能力。与HCO3-有所不同，由于其受Hb、血浆蛋白的影响，当出现BB降低，而HCO3-正常时，说明存在HCO3-以外碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储不足，补充HCO3-是不适宜的。 6、CO2结合力（CO2-CP）：将静脉血在室温下与含5.5% CO2的空气平衡，然后测定血浆之CO2含量，减去物理溶解的CO2，即得出CO2结合力。受呼吸和代谢因素的影响，目前已不受重视。 CO2-CP升高：呼酸或代碱 CO2-CP降低：呼碱或代酸 二、反映血氧合状态的指标 1、 PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压，是确定SaO2的重要因素。 正常值：80 100mmHg。随年龄增大而降低，PaO2 = (102 0.33*年龄)mmHg。2、SaO2：动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。与PaO2和Hb氧解离曲线直接相关。正常值：93% 99%。3、CaO2：血液实际结合的氧总量（Hb氧含量和物理溶解量）。 血红蛋白氧含量 = 1.34*Hb*SaO2% 物理溶解氧含量 = PaO2*0.003ml% 正常人：20.3ml% 4、氧解离曲线和P50： 氧解离曲线：PaO2与SaO2间的关系曲线，呈S型。 P50：pH=7.40、PaCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。 正常值：2428mmHg。 P50增加：曲线右移，Hb与O2亲和力降低，有利于释氧。 P50降低：曲线左移，Hb与O2亲和力增加，不有利于释氧。 5、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2）：正常值：5 15mmHg。 P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。 三、酸碱失衡的诊断1、分清原发和继发？酸中毒或碱中毒？ PH 7.40提示原发失衡可能为碱中毒2、分清单纯性或混合性酸碱失衡？ PaCO2升高同时伴HCO3-降低，必为呼酸合并代酸 PaCO2降低同时伴HCO3-升高，必为呼碱合并代碱 不同酸碱失衡类型的血气改变酸碱失衡类型pHPaCO2HCO3-BE呼吸性酸中毒（稍）=呼吸性酸中毒代偿=呼吸性碱中毒（稍）=呼吸性碱中毒代偿=代谢性酸中毒=代谢性酸中毒代偿=代谢性碱中毒=代谢性碱中毒代偿=呼酸并代酸呼碱并代碱呼酸并代碱=呼碱并代酸= 3、阴子间隙（anion gap，AG）：血清中所测得的阳离子总数和阴离子总数之差。 AG = （Na+ + K+）（Cl + HCO3- ） 可简化为 AG = Na+（Cl + HCO3- ） 正常值：8 16mmol/L AG ：代酸、脱水、低K+，Ca2+、Mg2+ AG ：未测定阴离子浓度（细胞外液稀释、低蛋白血症） 未测定阳离子浓度（高K+，Ca2+、Mg2+、多发性骨髓瘤）PPD结果判定:硬结直径4mm，阴性 59mm，弱阳性； 1019mm，阳性； 20mm或20mm但局部出现水泡，强阳性1、酸碱度(pH)，参考值7.357.45。7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。2、二氧化碳分压(PCO2)参考值4.655.98kPa(3545mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。55mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。3、二氧化碳总量(TCO2)，参考值2432mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。4、氧分压（PO2）参考值10.6413.3kpa（80100mmHg）。低于55mmHg即有呼吸衰竭，SB为呼吸性酸中毒，AB 7、剩余碱（BE）参考值3+3mmol/L，正值指示增加，负值为降低。8、阴离子隙（AG），参考值816mmol/L，是早期发现混合性酸碱中毒重要指标。判断酸碱失衡应先了解临床情况，一般根据pH，PaCO2,BE（或AB）判断酸碱失衡，根据PaO2及PaCO2判断缺氧及通气情况。pH超出正常范围提示存在失衡。但pH正常仍可能有酸碱失衡。PaCO2超出正常提示呼吸性酸碱失衡，BE超出正常提示有代谢酸失衡。但血气和酸碱分析有时还要结合其他检查，结合临床动态观察，才能得到正确判断。血气及酸碱分析血液酸碱度(pH) 【参考值】735745(血气酸碱分析仪) 【临床意义】人血处于恒定的弱碱性状态，pH值735表示酸血症，pH值745表示碱血症，可由代谢性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸碱失衡。无呼吸影响的酸碱度(pHNR)【参考值】735745(血气酸碱分析仪) 【临床意义】pH大于或小于pHNR，说明有呼吸因素影响pH。动脉血氧分压(Pa02) 【参考值】初生儿80120kPa(6090mmHg) 成人106133kPa(80100mmHg) (血气酸碱分析仪) 换算系数：kPa75mmHg，mmHg0133kPa 【临床意义】 1Pa02是指溶解在血中的氧所产生的张力。氧分压降低见于各种肺部疾病，如慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等。 2Pa02798kPa(60mmHg)为缺氧；Paq665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，严重影响生理及代谢功能；Pa0239kPa(30mmHg)将危及生命。动脉血氧饱和度(Sat02) 【参考值】092099(9299)(血气酸碱分析仪)【临床意义】SaO2反映Ub结合氧的能力，主要取决于氧分压，故间接反映Pa02的大小。SaO290表示呼吸衰竭，80(相当Pa02665kPa)表示严重缺氧。贫血时5a02正常并不表示不缺氧，应予以注意。动脉血半饱和氧分压(P50)【参考值】3337kPa(247278mmHg)(计算法) 【临床意义】为血红蛋白50氧饱和度时氧分压，反映血红蛋白的氧亲和力，受P02、PCO2、红细胞内2，3DPG、体温等影响。P50增加，氧与血红蛋白亲和力降低，血红蛋白易释放氧；P50降低，氧与血红蛋白亲和力增加，易结合氧，因此P50降低时，尽管SatO2较高，而组织实际仍缺氧。动脉血氧含量(CaO2或02CT) 【参考值】1522m1(V01)(血气酸碱分析仪) 【临床意义】CaO2为100m1动脉血中含氧总量，主要反映与Hb结合的氧量，用来判断呼吸功能与缺氧程度。CaO2降低表示缺氧，当15m1(V01)表示呼吸衰竭，贫血时CaO2降低，但SaO2与PaO2可正常。动脉血二氧化碳分压(PaCO2) 【参考值】 婴儿 3555kPa(2741mmHg) 成人 465598kPa(3545mmHg) (血气酸碱分析仪) 【临床意义】 1PaCO2增高，常见于慢性支气管炎、肺气肿、肺心病等，肺通气量减少，常造成呼吸性酸中毒。665kPa(50mmHg)为呼吸衰竭，9311064kPa(7080mmHg)引起肺性脑病。 2PaC02降低，常见于哮喘，代谢性酸中毒所致通气过度产生的呼吸性碱中毒。 血浆实际碳酸氢根(AB)和标准碳酸氢根(SB) 【参考值】 AB 儿童2125mm01儿 成人2228mmolL SB 儿童2024mm01L 成人2125mnlot儿 (血气酸碱分析仪) 【临床意义】朋是实际血浆中HCO3-含量，SB是温度37，PC02532kPa(40mmHg)，SaO2100条件下所测得的HCO3-含量也就是排除了呼吸因素改变的影响，故SB能更准确地反映代谢性酸碱平衡状态。正常人SBAB。病人SB正常，而ABSB有呼吸性酸中毒存在，ABSB有呼吸性碱中毒存在。如病人ABSB，同时又都低于参考值下限，为失代偿性代谢性酸中毒；如同时二者高于参考值上限，则为失代偿性代谢性碱中毒。血清二氧化碳总量(TC02) 【参考值】 初生儿 1322mmo1L 儿童 2028mmol1L 成人 2232mmdL 【临床意义】为血清中以所有形式存在的C02总量，其中95为HCO3-形式，少量为物理溶解的CO2。 1增高：常见于呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒。 2降低：常见于代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒。 二氧化碳结合力(C02CP或HCO3-) 【参考值】 成人 2229mm01L，4565(V01) 儿童 1827mmolL，4062(V01) (血气酸碱分析仪、离子电极法) 换算系数：mntoVL2226Vol%，Vol04492mm01L【临床意义】C02CP是温度25，PC02532kPa(40mmH8)，100m1血浆中以H形式存在的C02量。C02CP 降低，见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿；C02CP增高，见于代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒的代偿。缓冲碱(BB) 【参考值】42-54mmdL(血气酸碱分析仪) 【临床意义】BB是指血液中能中和酸性物质(H)的负离子总量，主要为HCO3、蛋白质阴离子和Hb。BB增高常为代谢性碱中毒；BB降低常为代谢性酸中毒。如AB正常而BB降低，则表示血浆蛋白降低或贫血、失血。剩余碱(BE) 【参考值】 初生儿 (-10)(-2)mnl01/L 婴儿 (-7)(-1)mmolL 儿童 (-4)(+2)mmo1L 成人 (-3)(+3)mm01L 【临床意义】BE是指在标准大气压下，温度37，PC025.3kPa，Sa02100条件下，将血液调整至pH值74，即达到正常缓冲碱(NBB)水平所需的酸或碱量，也就是BB与NBB相比的差值ABB(BBBB-NBB)，它表示血液碱储备增加或减少的情况。BE为正值加大，称碱超，表示代谢性碱中毒，BE为负值加大，称碱缺，表示代谢性破中毒。阴离子隙(AG) 【参考值】816mm01儿 【临床意义】AG是血清中2Ro定的阳离子与阴离子总数之差，即Hb和有机酸的阴离子的量。公式：AGNs+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在计算中忽略不计。AG增高，见于HCO3-减少，有机酸根增加引起的代谢性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒症酸中毒、乳酸酸中毒等。大量使用羧苄青霉素或其他阴离子药物，AG也会增加，但无酸中毒。高血氯性代谢性酸中毒A6可正常。AG减低，见于代谢性碱中毒、低蛋白血症、多发性骨髓瘤、高镁血症、高钙血症和锂中毒等。肺泡-动脉氧分压差(A-aDO2) 【参考值】 儿童 066kPa(5mmHg) 青少年 106kPa(8mmHg) 成人 266kPa(20mmHg) 6080岁 32kPa(24mmHg) 医学决定水平4kPa(30mmHg) 吸纯氧时 665kPa(50mmHg) 年龄参考公式：AaD0225十(021年龄)mmHg 【临床意义】AaDOh是判断肺换气功能正常与否的依据。1AaD02显著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能障碍，见于肺不张、肺瘀血、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，吸纯氧不能纠正。2AaDOh中度增高，见于慢性阻塞性肺部疾思，吸纯氧可纠正。3PaCO2增加，AaDOh正常，可能为中枢神经系统或神经肌肉病变引起的肺泡通气不足。4PaOb降低，AaDO：和PaC02正常，为吸入氧浓度降低，如高原性低氧血症。代谢性酸中毒可分为AG增高型和AG正常型两类。主要见于严重腹泻等引起HCO3直接丢失，或乳酸、酮症、水杨酸等酸中毒时使HCO3缓冲丢失等。代酸患者AB、SB、