头晕3月头痛1月.docx

中年女性间断头晕3个月余，头痛1个月余中华内科杂志2014-10-28发表评论(116人参与)分享病历摘要患者女，51岁，已婚，山东省沾化县人。主因“间断头晕3个月余，头痛1个月余”于2014年3月12日入住海军总医院神经内科。患者于2013年11月下旬无明显诱因出现头晕，恶心，不能转头，但站立时头晕无明显加重，按脑梗死治疗无好转。2014年2月2日患者出现间断右颅顶部胀痛，夜晚较重，服用尼美舒利可缓解。2014年2月17日出现走路不稳，伴踩棉花感。头颅MRI提示梗阻性脑积水(图1)；胸部CT示双侧结节影，左侧钙化灶，双肺纹理增多。先后行4次腰椎穿刺(腰穿)脑脊液检查：压力均330mmH20(1 mmH20=0.009 8 kPa)，白细胞(50500)106/L，葡萄糖1.121.15 mmol/L，蛋白849952mg/L。第1次腰穿后，患者行走不稳症状明显好转。图1 头颅MRI矢状位T1像示梗阻性脑积水既往史：30年前患结核性胸膜炎，胸腔积液，已治愈。当地医院按结核性脑膜炎予甘露醇及抗结核治疗(具体剂量及抗结核药物不详)，患者症状缓解不明显。2014年3月6日行PET-CT示脑积水，颅内多发钙化灶；右侧甲状腺低密度影；双肺多发结节，考虑陈旧病变。为求进一步治疗于2014年3月12日入住海军总医院。全身体检：双乳腺可触到弥漫性增生结节。神经系统体检：记忆力减退；双侧视乳头水肿，边界欠清楚；双下肢肌力V-级。脑电图正常。乳腺彩色超声：右乳多发囊性结节，左乳实性结节。腹部B超提示脂肪肝。2014年3月13日行腰穿脑脊液检查：压力330 mmH20，蛋白1 094 mg/L，葡萄糖1.5 mmol/L，白细胞50106/L。甲状腺功能7项、肿瘤标志物(甲胎蛋白，CAl25，CAl9-9，癌胚抗原，CAl5-3，鳞状细胞癌抗原，CYFR21-1，CA724，神经烯醇化酶)均阴性。结核分枝杆菌-干扰素释放试验(-)。第一次临床讨论菊花进修医师患者为中年女性，慢性起病，病情逐渐加重，主要表现为间断头晕伴头痛。神经系统症状及体征：记忆力减退，双侧视乳头水肿，边界欠清楚，双下肢肌力V-级。头颅MRI提示不完全梗阻性脑积水。定位诊断：记忆力减退定位于大脑皮层，双侧视乳头水肿定位于双侧视神经，考虑为颅内压增高所致，双下肢肌力V-级，定位于双侧皮质脊髓束可能性大。定性诊断：脑脊液检查示颅内压增高，白细胞增高，低糖低氯，结合患者病史(慢性起病，病情渐进性加重)及既往有结核病史，目前主要考虑为颅内感染，不除外结核性脑炎，但患者在外院抗结核治疗效果差，且病情进展缓慢，临床症状较轻，因此其他类型颅内感染仍需进一步排除。俞英欣主治医师本病例特点为：(1)中年女性；(2)慢性起病，逐渐加重，病情进展缓慢；(3)以头痛、头晕为主要症状，无癫痫发作症状；(4)病程中有突发突止的现象；(5)神经系统体检示记忆力减退及视乳头水肿；(6)既往有结核性胸膜炎病史，但按结核性脑炎治疗无明显效果；(7)头颅影像学以不完全梗阻性脑积水为主；(8)脑脊液压力增高，细胞数轻中度升高，蛋白升高，低糖低氯。定性诊断首先考虑为颅内感染，可排除病毒性脑炎，目前主要考虑细菌性、真菌性、结核性感染，但患者症状相对较轻，病情发展缓慢，致病物造成脑室梗阻，有一定占位效应，因此一些致病力相对较弱的感染不能排除，如寄生虫感染；同时，脑膜癌也不能完全排除。目前治疗以脱水降颅压及对症治疗为主，复查腰穿，注意脑脊液细胞学检查，查找肿瘤细胞等。戚晓昆主任医师患者中年女性，隐匿起病，慢性病程，缓慢进展，以高颅压头痛为主要症状，同时有记忆力减退等广泛大脑皮层受损，应用抗结核治疗效果不明显。结合患者头颅MRI提示梗阻性脑积水，腰穿检查示颅内压增高，脑脊液以低糖低氯、白细胞增高为主，考虑颅内感染，且致病物的占位效应较明显，但如为细菌性、结核性、真菌性感染，则患者症状偏轻，故考虑少见感染的可能性大，应首先考虑为寄生虫造成的颅内感染，寄生虫中最常见为脑囊虫，脑室型脑囊虫可以造成梗阻性脑积水及相对较轻的颅内感染。患者病程中未行头颅CT检查，未行寄生虫病原学检查，应尽快完善。感染囊虫的患者常伴有皮下或肌肉囊尾蚴结节，特别是活动较多、血液供应丰富的肌肉多见，腓肠肌钙化最多见，建议行双下肢腓肠肌X线平片以查找证据。李存江主任医师该患者以高颅压头痛为主要症状，头颅MRI提示不完全梗阻性脑积水，脑脊液以低糖低氯及白细胞升高为主，但患者症状偏轻，寄生虫颅内感染需放首位，如脑室型脑囊虫可造成梗阻性脑积水。患者头晕症状为间断出现，转头加重，第四脑室型脑囊虫病容易出现该症状：患者头痛症状与颅高压有关，但症状波动，不似占位性病变造成脑室型脑积水症状持续。患者影像示梗阻性脑积水以第四脑室梗阻为主，这也是脑室型脑囊虫最常见的受累部位，可进一步完善寄生虫病原学检查。第二次临床讨论2014年3月17日患者行双侧腓肠肌、髋关节、颈部X线平片示腓肠肌、腹腔及颈部肌肉多发钙化灶(图2)；头颅CT示颅内多发钙化灶，脑积水(图3)。2014年3月18日检查结果显示血及脑脊液特异性囊虫抗体(+)。遂明确诊断为脑室型脑囊虫病。给予吡喹酮150 mg/kg(总量10 500mg)，吡喹酮从0.4 g，2次/d开始，逐渐加量分7 d服完总量。治疗第l天晚患者出现头痛加重及体温升高至39，第2天好转，遂加用甲强龙40 mg/d，至吡喹酮治疗结束，患者未再有不适。2014年3月26日行腰穿脑脊液检查：压力270 mmH2O，蛋白840 mg/L，葡萄糖2.2 mmoL/L，白细胞86 106/L。2014年7月30日电话随访，家属述患者在当地曾再次正规服用吡喹酮治疗1次，2014年7月29日复查头颅CT示脑积水明显好转，现病例仍在随访中。图2右下肢腓肠肌X线平片见多发钙化灶；图3头颅CT示脑实质及脑室多发钙化灶，脑积水戚晓昆主任医师本例患者特点为以头晕起病，不敢转头，头晕症状直立时无明显加重，考虑为Bruns综合征。疾病呈反复发作，间有急性加重过程，考虑为急性颅内压增高。脑脊液检查提示炎症改变，但患者症状轻，无发热及感染证据，无消耗性表现，肿瘤标志物等检查未有明显异常。结合头颅影像学及病例特点，综合考虑患者为颅内感染，寄生虫不能除外，最终通过脑囊虫抗体检测得以确诊。本例患者为脑室型脑囊虫病，2012年周雁等也报告了类似病例。追问病史，患者表姐有脑囊虫病史，患者为农民，20余年前家里有养猪史，现否认疫源接触史。回顾患者头颅MRI显示第四脑室上部可见囊虫头节(图4)，双侧腓肠肌可见经典的多发钙化灶，均支持该诊断。头颅CT检查对脑囊虫诊断极其关键，可发现脑实质、脑室内低密度囊虫影或高密度的囊虫钙化影。而该患者初始未行头颅CT检查，给诊断造成一定困难。图4 头颅MRI轴位FLAIR像示囊虫头节位于第四脑室上部(箭头所示)脑囊虫病分为脑膜型、脑实质型、脑室型及混合型，以侵犯脑实质最为常见。脑室型占0.733.0，第四脑室是最常累及的部位(50)，其他依次为侧脑室(35)、第三脑室(10)、导水管(5)。脑室型脑囊虫病临床常见头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压表现，第四脑室脑囊虫病可出现Bruns综合征，又称Bruns症状性体位改变综合征、体位改变综合征、脑室包囊虫性眩晕综合征，是脑室系统阻塞造成急性颅内压增高，或由于头位变化而使脑干前庭功能障碍引起。Bruns综合征临床表现为头转动尤其是伸仰头位时突然出现发作性、强烈旋转性眩晕、剧烈头痛、呕吐等急性颅内压增高症状，症状呈间歇性发作，间歇期无症状，严重时可危及生命。各型脑囊虫病影像学表现各异，与囊虫所处的生活周期、感染部位或类型、囊虫数量及有无血管受累、炎症反应等有关。脑室扩大、脑室内异常信号是脑室型脑囊虫病的常见影像学表现；脑积水产生机制与囊虫对脑脊液循环通路的机械性梗阻及室管膜炎症反应(颗粒性室管膜炎及室管膜下胶质增生)或感染后室管膜粘连有关。脑囊虫病的治疗包括药物及手术治疗，具体方案应根据临床特点及病变部位、囊虫数量决定。驱虫治疗本身可能造成宿主严重炎症反应，故多同时应用糖皮质激素(简称激素)以减轻炎症反应。脑室型脑囊虫病合并颅内压增高者宜先行外科手术减压或同时去除虫体，再辅以药物治疗。本例应用吡喹酮联合激素治疗后患者症状有所改善，因此以药物治疗为主，如病情进一步加重，脑积水严重，仍需考虑手术治疗。由于卫生条件改善，目前脑囊虫病已少见，易被忽视。但囊尾蚴在人体的自然生存期可达数十年，脑囊虫病可在感染数年后才被发现。本例主要提示临床医生对梗阻性脑积水、脑脊液低糖低氯蛋白增高的慢性脑膜炎病例，诊断时除考虑细菌性、结核性、真菌性脑膜炎及恶性肿瘤外，还应考虑到脑囊虫病的可能，血和脑脊液猪囊虫抗体检测有助于诊断。作者：海军总医院神经内科 俞英欣，戚晓昆；内蒙古国际蒙医医院保健科 菊花；首都医科大学宣武医院神经内科 李存江急性缺血性卒中：溶栓流程最佳管理医师报2014-04-17发表评论(3人参与)分享在急性脑梗死的治疗中，唯一可以降低致残率的治疗就是溶栓。大多数学者认为，基于临床和CT选择的缺血性卒中患者，在发病4.5h内可从重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）溶栓治疗获益。在2012年国际卒中大会上公布的中国急性缺血性卒中溶栓安全监测研究显示，对中国人群而言，发病34.5h溶栓同样有效。为达到治疗获益最大化，应尽可能缩短启动治疗的延误，即在溶栓时间窗内发病的急性脑梗死患者，应尽可能在4.5h内入院接受治疗，否则获益将远小于危害。急性脑梗死溶栓时间窗与给药方式目前，已有大量循证证据确定rt-PA在缺血性卒中溶栓中的地位（图1）。中国研究显示，对发病3h内的急性脑梗死患者，给予尿激酶100万单位和150万单位疗效一致，前者风险较小；对发病36h者，给予尿激酶150万单位比100万单位效果更好，但死亡率显著增高。虽然该研究有一定缺陷，未得到国外同行的认可，结果也未被纳入循证医学证据库，但仍具有一定参考价值。还有一些其他再通或溶栓研究：（1）小规模动脉溶栓研究显示，对大动脉主干闭塞6h者进行动脉溶栓治疗，90d确有明显获益，但缺乏大规模随机对照临床研究或明确的荟萃分析数据。（2）CT灌注或磁共振灌注/ 弥散成像研究显示，发病39h实施溶栓未获得阳性结果，还在进一步研究中；（3）动脉、静脉联合溶栓的卒中介入治疗期试验研究尚未结束；（4）近年机械取栓技术也成为热点；（5）超声辅助溶栓缺乏大规模随机对照临床研究设计，只有基于小规模研究的荟萃分析，是否安全有效尚需进一步探讨。急性缺血性卒中溶栓治疗适宜人群以往急性缺血性卒中溶栓流程一般为：所有3.5h内到达急诊室的患者，应首先考虑基于CT的静脉rt-PA 溶栓；对发病可能在4.5h内的患者，应优先考虑基于CT的静脉rt-PA溶栓，且到达急诊室至溶栓时间应控制在60min内。选择性磁共振或血管检查仅适用于下述患者：快速恢复，病情较轻（如NIHSS3分），不适合溶栓、拟机械取栓或血管内治疗。须注意，因磁共振检查可能延误时间，故不推荐盲目进行此项检查。除患者大血管闭塞或就诊医院能在发病6h内实施动脉溶栓外，不推荐动脉溶栓。对经济困难的患者，可考虑实施标准尿激酶静脉溶栓。对发病3.58h到达急诊科的疑诊缺血性卒中患者，可探索性对灌注CT或磁共振灌注/ 弥散成像显示的不匹配区进行rt-PA溶栓，但对基底动脉闭塞者应立即启动静脉rt-PA溶栓或动脉溶栓（尿激酶或rt-PA）。发病8h到达急诊科的疑诊缺血性卒中患者，原则上不考虑溶栓，除非急性基底动脉闭塞尚有溶栓条件者。基底动脉闭塞需要急性基底动脉闭塞的确凿证据，昏迷不是排除基底动脉闭塞者溶栓的标准。高龄、发病至治疗时间24h、美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）25分、弥散成像显示较大异常信号，提示患者预后差。减少院前、院内延误策略提高溶栓率是卒中质量控制的关键指标，首先应注意减少院前延误。这需要社会和医生积极参与，120急救系统也是其中的重要环节。120出诊医务人员应懂得快速识别疑诊卒中患者，熟知卒中早期表现，就近送往可开展全天候溶栓治疗的医疗中心。尽早激活卒中团队，预定急诊CT和实验室检查，做好组织化管理，把院内延误控制在60min以内是实现溶栓率提高的基础。笔者所在医院对溶栓各环节（图2）处理的时间点和情况进行严格统计、监管，并及时给予反馈，积极寻找院内延误的关键问题，并予以改进。该院数据显示，2001-2007年，接受溶栓治疗的急性缺血性卒中患者仅占1% 左右；2009年发布监管措施后，2010-2011年溶栓率超过9%，与美国比例接近。2009-2011年，发病3.5h内入院的急性缺血性卒中患者溶栓率已达78%，组织管理效果显著。及时发现和处理溶栓相关脑出血临床分型临床将溶栓相关脑出血分为两类：（1）无症状性脑出血，影像学显示有颅内出血，但临床无恶化；（2）症状性脑出血，1995年NINDS将其定义为CT证实的新发颅内出血，并与患者临床恶化呈时间相关性，没有明确NIHSS增加分数。而ECASS-的出血分析则定义为NIHSS增加4分，且证实出血与临床恶化相关。研究提示，症状性脑出血转换患者的临床表现恶化无论是由于出血本身还是原发病引起的，最终预后均不良。NINDS研究显示，患者总体死亡率17%21。PROACTT-表明，动脉重组前尿激酶导致的症状性脑出血死亡率可高达83%，严重残疾率较高。CT分型ECASS-首先提出CT分型，并广泛应用。A：出血性梗死-型（HI-）；B：出血性梗死-型（HI-）；C：脑实质血肿-型（PH-）；D：脑实质血肿-型（PH-）。ECASS-是在ECASS-的基础上结合CT和临床分型而得：A，HI-1型；B，HI-2型；C，PH-1型；D，PH-2型。症状性脑出血患者NIHSS4分，出血可能是临床表现恶化的原因；当出血或水肿均存在且不能确定何者是引起临床恶化的原因时，优先假定是出血引起。其中，ECASS-患者中78%症状性脑出血者为PH-2型。预后评估出血性梗死不增加死亡率，脑实质水肿90d死亡率可达45.1%。HI-1、2型和PH-1型不增加患者早期神经功能恶化和90d严重致残率。接受rt-PA治疗的患者，出血性梗死甚至可增加早期神经功能改善概率；PH-2型患者血肿面积若超过梗死区域33%，提示早期神经功能恶化，90d死亡率显著增高，幸存者严重致残率较高。伴脑室出血、蛛网膜下腔出血或出血性梗死合并严重水肿者预后不良。治疗建议对无症状性脑出血转换、HI-1型及HI-2型患者，在不影响治疗方案的基础上，要加用抗血小板和他汀治疗。PH-2型及症状性脑出血患者应该按照脑出血处理并停用抗血小板及他汀药物。PH-1型患者治疗尚有争议。轻型卒中的概念轻型卒中或小卒中（minor stroke），是临床医生常用的术语，一般指症状较轻、仅表现为轻度神经功能缺损的急性缺血性脑卒中，其与短暂性脑缺血发作（transient ischemicattack,TIA)的本质区别在于影像学检查有明确的责任梗死灶。但对于轻型卒中的概念，至今仍没有一致的定义。目前轻型卒中较为广泛接受的定义为基线NIHSS评分3分的急性缺血性脑卒中。自轻型卒中概念提出已有40余年,然而许多涉及轻型卒中方面的研究没有给出或给出不同的定义，这些定义大多依据临床表现或（和）基线美国国立卫生院卒中评分（NIHSS评分）来定义轻型卒中的概念。“基线NIHSS评分3分的急性缺血性脑卒中”是目前轻型卒中较为常用一项定义。Ksher等认为理想的轻型卒中定义应至少涵盖如下5个方面：指那些急性期症状较轻、短中期预后相对较好的急性脑梗死；适用于各亚型的脑梗死；能反映病变的程度与性质;在临床实践中简便实用；不应该与TIA有重叠。Fisher并对目前较为广泛使用的6种轻型卒中的定义进行评估，最终认为以下两条定义能较好地反映轻型卒中的短期和中期预后：基线NIHSS评分每亚项得分都为01,但意识评分必须为0; 基线NIHSS评分3分。第二条定义简洁，易应用于临床,也是目前广泛被国内外学者接受的定义。但是其不足之处在于，基线NIHSS评分3分可以是在条NIHSS评分亚项有严重的神经功能缺损，也可以是在几个NIHSS评分亚项有较轻的神经功能缺损,而前者的病情往往要重于后者。而第一条定义可以很好地避免这个问题。笔者认为若将上述两条结合起来定义轻型卒中的概念，即“基线NIHSS评分每亚项得分都为01分，总分3分且意识评分必须为0分”这样可能会更好地反映这类卒中患者的病情严重程度和预后。“基线NIHSS评分5”的急性缺血性脑卒中更容易被排除于溶栓治疗之外:在临床工作中，一般认为轻型卒中患者预后良好,加之溶栓有一定的出血风险，因而常常不予轻型卒中患者溶栓治疗。虽然“基线NIHSS评分5分”是目前轻型卒中较为常用的一项标准,但临床医师在评估什么是轻型卒中时总是存在疑问或困难：基线NIHSS评分3分的急性脑梗死患者被认为病情较轻，那么基线NIHSS评分为4分或者5分的患者呢？ NINDS rt-PA临床试验将轻型卒中定义为NIHSS评分5而作为溶栓治疗的排除标准;瑞典卒中登记研究及其它几项大型流行病学研究将轻型卒中定义为NIHSS评分5分,因为这类卒中患者常被排除于溶栓治疗,所以其溶栓率较低；美国心脏病学会“跟着指南走”2003年到2009年注册的73004例在首发症状后两小时内到达医院的患者29612 (41%)人因为症状较轻或逐渐好转而没有溶栓治疗，其中75%的患者基线NIHSS评分5分的溶栓治疗组相比，症状性颅内出血的发生率为2.6% (vs.4. 7%；P = 0.572), 90天良好结局率 (mRS 评分 2)为 74. 7% (vs 34. 7% ; RR, 2. 2; 95% CI: 1.8 2.5; P 0.001),死亡率为8% (vs. 22. 9% ; RR, 0. 35, 95% CI: 0. 16 0. 76, P = 0. 002)。Kohrmann等研究显示, 32例接受溶栓治疗的轻型卒中（NIHSS评分5)患者，1例发生无症状性颅内出血,94%患者的90天结局良好（mRS 评分2) ,47%的患者没有留下任何后遗症,而没有溶栓治疗的轻型卒中患者的不良结局率高达34.7% (P 0.0001)。Hassan等回顾分析52例接受溶栓治疗的轻症卒中（平均NIHSS评分62)患者, 73%患者结局良好（mRS评分2),而对照组为34%,有显著统计学差异（P =0.001),其中治疗组有1例发生颅内出血，对照组为4例。同样,Hassan等在另一项研究中回顾性分析了27位溶栓治疗的轻型卒中（NIHSS评分6)患者结局,出院时92.6%的患者mRS评分2,而对照组为仅为50%(P0.003),对照组与治疗组颅内出血发生率无显著差异,(OR, 0.88; 95% CI： 0.05 -14.09; P = 1)。此外,研究表明对轻型卒中患者溶栓治疗还会节省可观的社会经济资源：Khatri等分析了2005年辛辛那提州和北肯塔基州16个医学中心247位轻型卒中患者的记录,从而分析估计，若使用rt-PA对轻型卒中患者溶栓治疗可以明显减少因轻型卒中致残患者的数量，这样每年可以节省2亿美元开销在残疾人上的费用，并提出应该开始大规模的临床试验以评估轻型卒中溶栓治疗的获益与风险。上述的临床研究表明，溶栓治疗可以显著改善轻型卒中患者的预后，并且不会增加其颅内出血的风险。不少溶栓治疗后颅内出血的风险研究也得出同样的结论：Singer等在一项多中心回顾性研究中得出接受溶栓治疗的急性脑梗死患者,发生颅内出血的风险与梗死面积相关，大面积脑梗死患者发生出血的风险是小病灶梗死患者的5倍，这表明轻型卒中溶栓治疗的出血风险会更低。Meretoja等分析1995至2008年间985位接受溶栓治疗的患者,其中499人至少有一个禁忌症（包括轻型卒中）,发现这些禁忌因素并不会增加症状性颅内出血的发生率，除高龄因素外与不良结局也无明显相关，这也从一定程度上说明轻型卒中患者的溶栓治疗是安全的。上述研究大多为回顾性研究,并且每个研究的入组标准不一,不过这些研究结果仍然提示我们，对轻型卒中患者不予溶栓治疗可能是不利的。越来越多的临床专家也对把轻型卒中作为溶栓治疗的禁忌症提出质疑,认为有必要改变当前临床处理思路。一份关于全球临床专家对当前溶栓治疗的适应症与禁忌症意见的调查结果显示,30例参与的专家一致认为“NIHSS评分为2或3 ”就应该考虑溶栓治疗。少数临床研究证据不支持对轻型卒中溶栓治疗:虽然大多数临床研究证据支持对时间窗内的轻型卒中患者溶栓治疗，少数临床研究表明溶栓治疗不会改善其结局。Khatri等对NINDSrt-pA临床试验入组的58例（46例在rt-PA治疗组, 12例在安慰剂组）轻型卒中（NIHSS评分5)患者进行分析,治疗组与安慰剂组90天结局并无统计学差异。Huisa等比较59例溶栓治疗和74例未溶栓治疗的轻型卒中（NIHSS评分5)患者的90天结局,两组分别有57.6%和68.9%的患者结局良好（mRS 评分2),亦无统计学差异（OR, 0.93; 95% CI： 0.39 -2.2；P=0.87)。不过需要指出的是，此两项研究都存在较为明显的局限性，两项研究的治疗组与安慰剂组的患者存在明显的选择偏倚。前一项研究中,4位患者治疗前已存在残疾并且都在治疗组; 而后一项研究中，治疗组的患者病情要重于安慰剂组患者（NIHSS 评分 3.41.4 vs1.91.3, P3 分(OR, 8. 00; 95% CI： 1. 20 - 79.31； P = 0.031)是不良预后的独立危险因素，而影像学证据也表明，大血管病变导致的轻型卒中更易出现进展性缺血灶。 Coutts 等研究表明轻型卒中（NIHSS3分）颅内外动脉狭窄程度50%的患者预后不良 (RR, 2. 92; 95% CI： 1. 81 - 4. 71)。同样，Rajajee等分析39例因轻型或逐渐好转的急性脑梗 死患者的MRA表现与预后关系,发现颅内动脉闭塞患者更易发生早期病情恶化（OR, 18; 95% CI： 1.6 -209 ； P = 0.02),且预后显著差于无动脉闭塞患者（OR,7; 95% CI： 1. 2 - 38, P = 0.04)。台湾彰化地区的一项研究也表明NIHSS评分為3分是轻型卒中患者预后不良的一项独立危险因素（OR, 5.95;95% CI： 1. 10 -32. 12) 。此外,Asdaghi等研究轻型卒中患者弥散加权成像 (diffusion weighted imaging, DWI)与灌注加权成像 (perfusion weighted imaging, PWI)演变特征与病情变化的关系后发现,急性期DWI、PWI显示病灶越大的患者，越易发生早期复发且预后不佳。“复发”多为PWI显示的低灌注区进展成梗死灶导致的,而并