妊娠合并心脏病的麻醉风险--综述全文.doc

麻醉相关新技术、新业务进展妊娠合并心脏病的麻醉风险上海交通大学附属仁济医院，200001张晓怡 王珊娟 摘要 妊娠与分娩引起的心血管功能变化对于妊娠合并心脏病患者，妊娠与分娩的风险大大增加。随着儿科心脏病学和心脏外科学的发展，虽然当年的心脏病患儿已有85%以上治愈，但其中的50%构成了目前育龄妇女中相当一部分的妊娠合并心脏病患者 1 ，不得不引起我们重视。 处理妊娠合并心脏病无论对于产科医师还是麻醉医师都是一个挑战，要求麻醉医师综合掌握孕产妇的病理生理变化，在此基础上进行麻醉风险评估和治疗准备。本文讨论妊娠合并心脏病患者的发病情况、病理生理变化、麻醉选择及处理，提出应对的麻醉策略及麻醉用药指导，以降低麻醉对孕产妇的影响，提高麻醉安全。关键词 妊娠 心脏病 麻醉 风险1. 妊娠合并的心脏病概况1.1 先天性心脏病在妊娠合并心脏病的患者中，先天性心脏病占35%-50%，位居第一。先心病对孕产妇的影响主要取决于肺动脉压力，对育龄女性，原发性肺动脉高压是妊娠的禁忌，这类患者的死亡率仍然位居先心病的首位，达到30%-50%2。其次为主动脉瓣膜病变3，主要由于心内膜炎（平均每8000例中会出现1例）或主动脉解剖异常引起，如马凡氏综合征4。第三位则是先天性冠脉解剖异常引起的心肌梗死，在妊娠合并心梗中占30%5。缺血性心脏病较少，平均每10000例中大约会出现1例6。1.2 获得性心脏病包括风湿性心脏病、心肌炎、心肌病、妊高征性心脏病和红斑狼疮的心脏病变等，其中，风心病的发病率在发展中国家仍然居高不下，常见单纯二尖瓣狭窄7，死亡率为5%，病变严重伴有肺动脉高压者是妊娠的高危人群。在系统性红斑狼疮患者中，瓣膜增厚、瓣膜赘生物形成等较常见，据报道8，有10%的患者可发展为严重瓣膜疾病，出现左心衰症状。尽管妊娠合并继发性肺动脉高压的孕产妇死亡率高达32%9，获得性心脏病对孕产妇的影响却不仅仅局限于肺动脉压力的增高，冠脉挛缩、心肌扩张受限等都会引起血流动力学的异常改变，使妊娠的风险增加。2. 妊娠合并心脏病的麻醉风险2.1 妊娠合并心脏病的生理及病理变化正常妊娠时，机体会出现血容量增加、心率加快、心输出量增加和外周血管顺应性降低 1。因胎儿代谢的需求，妊娠时孕妇的血容量可以增加30%-50%，从孕6周时开始，孕20-24周时达高峰，直至妊娠结束。血容量的增加，心输出量也相应增加了30%-50%，同时，通过瓣膜时的血液流速也加快，出现轻度的二尖瓣和三尖瓣返流10。妊娠时外周血管顺应性的降低幅度在30%左右，而肺血管顺应性的降低,在一定程度上弥补了血流的增加。妊娠分娩时，疼痛、焦虑、子宫收缩等同样对血流动力学的影响。如宫缩使心率和血压瞬间增加50%以上，大约300ml-400ml的血液从子宫进入循环，心输出量相应增加50%。产后，由于下腔静脉的突然减压，回心血量增多,心输出量增加到60%-80%。因而产后的风险仍然存在，也是各种并发症的高发期11。对于合并有心血管疾病的孕产妇，妊娠时这些正常的生理变化则会导致机体的失代偿甚至母胎的死亡。肺动脉高压引起右心后负荷增加，从而使心室壁张力、心肌耗氧量以及冠状动脉阻力增加，冠脉血流减少；右心室在慢性压力负荷过重的情况下室壁肥厚，以克服增加的后负荷，从而维持正常的泵功能。当呼吸道感染、缺氧加重等原因使肺动脉压进一步增高，超过右心室的负担时，右心排量不完全，收缩末期存留的残余血液过多，使右室舒张末期压增高，右室扩张加重，最后导致右心衰竭12。孕妇由于无法耐受肺动脉高压引起的血流动力学变化，因而妊娠合并原发性肺动脉高压被列为高危组1。二尖瓣狭窄时，左室流入道阻力增高，左房发生代偿性扩张及肥厚，以增强心肌收缩。随着瓣口面积的减少，左房压力逐渐增高，肺静脉和肺毛细血管压力相继增高，导致肺顺应性降低，血浆可渗出到毛细血管外；若压力上升过高过快，血浆及血细胞进入肺泡，临床上会发生急性肺水肿，出现急性左心衰竭。严重的肺动脉高压使右室肥厚扩张，终致右室衰竭。慢性二尖瓣狭窄可导致左房扩大，引起心房颤动，而心率增快使舒张期心室充盈时间减少，对肺循环的影响进一步加重13。2.2 各类心脏病患者的妊娠风险 在一项回顾性多中心研究3中发现，合并有心血管疾病的孕产妇在妊娠时其心血管事件发生率为13%。其独立因素有：既往心脏病史、纽约心脏学会(NYHA)分级III或IV级或发绀、左心流出道梗阻、左心室收缩功能失调等（见表1）。表1：合并心脏病的妊娠的风险低危中危高危非复杂性左向右分流单个心室NYHA分级III级肺动脉狭窄未矫正的心肌缩窄妊娠期心肌病病史肺血管返流未矫正的紫绀肺动脉高压主动脉返流抗凝药物的应用主动脉直径4 cm的马凡氏综合征二尖瓣返流二尖瓣狭窄严重的左室功能失调二尖瓣脱垂主动脉瓣狭窄合并心脏病属高危妊娠，是威胁孕产妇生命安全的严重疾病，在围生期孕妇死亡原因中占第二位，其中心力衰竭的发生是导致孕产妇死亡的主要原因。妊娠期引起心衰的原因有：先天性心脏病 、风湿性心脏病、妊高征性心脏病、围生期心肌病、心肌炎、重度贫血、甲亢、上感、产后过多过快输液，尤其是产后大出血，均可成心力衰竭，其中尤以风湿性心脏病二尖瓣狭窄为常见，先天性心脏病次之，其他如妊娠高血压综合征等使心室压力负荷过重亦能引发心衰。二尖瓣狭窄使血液从左心房流至左心室受阻，妊娠后由于血容量增加、宫缩时回心血量骤增、胎儿娩出后大量血液（约500ml）涌向心脏等因素，引起肺循环血量突然增多，左心排血量低于右心造成左心房压力骤增，从而使静脉及肺部毛细血管压力增高，因此，有器质性心脏病的孕产妇在妊娠晚期，分娩期及产褥期最初3天内极易发生心衰，当左房压力超过血浆渗透压时大量血清渗出至肺泡及间质内，造成急性肺水肿。2.3 正常妊娠的麻醉风险孕妇氧耗比非妊娠妇女增高约 20，储氧能力的减少和氧耗的增加使孕妇更容易发生缺氧1，因此，麻醉时应保障孕妇充足的氧供；孕妇腹式呼吸减弱，主要以胸式呼吸为主， 麻醉时应注意避免抑制胸式呼吸，硬膜外腔阻滞时应避免平面过高，一般维持在T6以下，以免抑制呼吸肌的运动引起严重的低血压和肺通气障碍。由于孕妇妊娠期间孕酮分泌增多，可导致孕妇胃排空延迟，又由于胎盘分泌的促胃酸激素的水平升高，孕妇胃酸的分泌增加；胃内压升高，食管括约肌压力降低等都增加了返流、误吸的危险性14。几乎所有的麻醉、镇痛、镇静药都能迅速通过胎盘，导致胎儿出生后呼吸抑制、镇静、肌张力减退、发绀以及对应激的损害。如咪唑安定可导致新生儿松软综合征；异丙酚在麻醉诱导时会使很多产妇发生低血压，影响胎儿血供；异氟烷等吸入性麻醉药会明显地抑制宫缩，导致胎儿取出后子宫收缩不良，增加手术出血量；而分子量小于600 Dalton的药物能够通过胎盘屏障进入胎儿体内。分娩前胎儿肝肾功能尚未发育健全，进入胎儿体内的肌松药未能及时代谢，剖宫产娩出后，可造成新生儿肌张力减低甚至呼吸微弱，因此全身麻醉下行剖宫产的病人，选择分子量大于600道尔顿的肌松药如米库氯铵、阿曲库铵、顺阿曲库铵等对娩出的胎儿更安全；麻醉性镇痛药如枸橼酸芬太尼、吗啡等则可引起明显的呼吸抑制。2.4 妊娠合并心脏病的麻醉选择：对妊娠合并心脏病的孕产妇实施麻醉需要权衡各种麻醉方式的利弊，考虑其可能对母胎产生的影响，原则为避免肺血管阻力的继续增加，维持右室前负荷，左室后负荷和右室的收缩力。因而，麻醉过程中应避免低体温、酸中毒、低氧血症、高压通气以及交感兴奋药物如肾上腺素和去甲肾上腺素的使用。1.部位麻醉：椎管内麻醉阻滞交感神经系统，小动脉和静脉扩张，显著降低前后负荷，减慢心率，其中，后负荷的急剧降低会发生血压下降和心肌缺血，尤其对于伴有严重主动脉瓣关闭不全的患者；心室充盈量降低、迷走神经兴奋、反射性心动过缓使心脏收缩力减弱，冠脉灌注量减少，均会导致急性心血管失代偿甚至心跳停搏15。椎管内麻醉时，随着阻滞平面的升高，尤其当平面升高至T6以上时，会出现明显的呼吸抑制，故麻醉平面的控制也至关重要。蛛网膜下腔阻滞出现低血压甚至昏厥、心跳停搏的发生率比硬膜外阻滞要高得多16 ，不仅威胁到产妇的安危，还会导致胎儿的酸血症，目前鲜有证据表明减少药物剂量能有助于血流动力学的稳定17。另一方面，硬膜外或脊麻的方式增加阻滞部位的血流灌注，同样增加了组织的氧合能力18。而在某些情况下（如子宫破裂、大出血、严重胎盘早剥、凝血障碍、腰部皮肤感染、精神障碍或其他一些严重的并发症等），全麻可能是更好的选择。2.全身麻醉：全身麻醉对于孕妇的血流动力学影响较小。麻醉诱导时，阿片类药物的应用能使喉镜置入对肺动脉压增高的影响降到最低19。同时，全身麻醉对于右心室前负荷的维持及手术刺激带来的肺动脉压力的波动控制效果良好，又能对吸入性肺血管扩张药物如iNO的应用起到监测作用20。据报道，全身麻醉也会引起不可预计的肺血流量的减少，尤其在右心室衰竭的患者更明显21。大多数全身麻醉药物是血管的直接或间接扩张剂，以此增加动静脉分流，所以全身麻醉可以增加外周组织的氧张力22 ，如七氟烷。但全麻药物可引起产妇的中枢性呼吸抑制，引起术后高碳酸血症，增加肺血管压力，其发生率要高于部位阻滞21。同时，麻醉药物如哌替啶、芬太尼、瑞芬太尼等都能迅速通过血-胎屏障，导致胎儿出生后短暂的呼吸抑制、肌张力减退、发绀等，不过均能通过拮抗药物或呼吸支持在短时间内缓解。3. 结语麻醉的风险和患者的预后与孕产妇的个体情况、采取的手术方式以及麻醉方法的选择密切相关，因此术前麻醉医师必须对患者的情况有较为全面的了解，并需在产科和麻醉科医师的讨论下制定详尽的麻醉和治疗计划，以提高手术成功率，保障母胎的安全。参考文献1 Antonia Pijuan Domnecha and Michael A. 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