心脏病介入治疗.doc

第二十章 心脏病介入治疗第一节、 冠状动脉性心脏病介入治疗经导管介入治疗是目前以及将来相当长时间内治疗冠状动脉狭窄，改善心肌缺血的重要治疗手段。该技术由Gruentzig于1977年首先发明和应用，即经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA。）。我国在1984年开展了第一例PTCA，到九十年代冠脉介入治疗进入了快速稳定发展阶段，1999年完成8 000例，2000年完成1.2万例，2001年1.6万例，每年以35%50%的速度增长。随着新技术的出现和发展，特别是冠脉内支架的临床应用以及新型支架释放技术的改进，使介入治疗的操作简易化，进一步降低并发症。其他新技术如：定向旋切术（dieectional atherectomy）、高频旋磨术（high frequency rotational atherectomy）、激光成形术（laser angioplastry）、超声消融术（ultrasound angioplastry）、经皮血管内切吸导管（transluminal extraction catheter）、切割气囊导管（cutting balloon catheter）等技术的临床应用，使原来无法治疗的病变得以合理的治疗。上述治疗技术统称经皮冠状动脉介入治疗，简称PCI。一、PCI指南简介为了规范经皮冠状动脉介入治疗（PCI），2002年中华医学会心血管病分会，中华心血管病杂志编辑委员会参考了美国心脏病学院和美国心脏病协会（ACC/AHA）2001年修订的PCI指南，并结合我国具体情况制订了我国经皮冠状动脉介入治疗指南。按照这一治疗指南，确定适应症和禁忌症实际上是平衡PCI的收益和风险，收获风险是相对适应症，反之就是相对禁忌症。平衡收益和风险需要考虑诸多因素：患者的全身情况能否耐受操作；心缺肌血的严重程度；手术操作成功的可能性；处理并发症的能力；远期效果；费用。临床医生需与患者本人及家属认真讨论PCI，外科手术和药物治疗的利弊，并尊重病人本人的意愿和选择。适应症主要根据患者的临床症状，心肌缺血的客观证据，PCI成功的把握性，左心室功能及是否合并有其他疾病而定。PCI的主要作用是缓解心绞痛，在某些患者和病变可改善预后。一般而言，患者没症状不应做PCI。某些患者症状虽不严重，但负荷实验显示广泛心肌缺血，患者平时活动量较大进行血管重建可以预防致死性心脏事件的发生。为了便于了解PCI对某一适应症的价值和意义，本指南参照ACC/AHA指南的方式表达如下：I类：指那些已证实和（或）一般公认有益，有用和有效的操作和治疗；II类：指那些有用和有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗；IIa类：有关证据倾向有用和（或）有效的操作和治疗；IIb类：有关证据和（或）观点尚不能充分证明有用或有效；类：公认无益、无用和无效的操作和治疗。 无症状或仅有轻度心绞痛（CCS）分级I级心绞痛 非糖尿病患者，1或2支血管病变，病变血管支配中等区域的存活心肌，负荷实验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功把握性很大，为公认的适应症（I类）。对于伴有糖尿病，1或2支血管病变，病变血管支配中等区域的存活心肌，运动实验显示所支配区域心肌缺血，治疗成功把握很大，大多认为可行PCI（IIa）。3支血管病变，病变血管支配中等区域的存活心肌，治疗成功的把握性很大，负荷试验显示心肌缺血的证据，可考虑PCI，但其有效性尚待证实（IIb）。病变血管仅支配较小区域的心肌，没有心肌缺血的客观证据，PCI成功的机会很小，临床症状可能与心肌缺血无关，存在导致并发症或死亡的高危因素，左主干病变，狭窄50%属于相对禁忌症。 中、重度心绞痛对有明显冠脉狭窄，药物治疗效果不佳的中重度心绞痛患者PCI可明显缓解心绞痛发作。对同时有左心室收缩功能降低者PCI可延长寿命。对于不稳定性心绞痛和非ST段抬高心肌梗死患者，FRISG II和TACTICS-TIMI 18实验结果支持早期冠脉造影和血管重建治疗，对高危患者尤其有效。病变血管支配中，大区域的存活心肌，负荷试验显示明显心肌缺血，PCI成功把握很大危险性小，为公认的适应症（I类）；静脉桥局限性病变，不适合再作CABG者，可行PCI（IIa）；23支血管病变，中高危险病变，同时伴有左前降支近段病变，或合并糖尿病或左心功能不全，PCI疗效尚待证实（IIb）；没有心肌缺血或损伤的客观证据，尚未进行药物治疗，支配较小范围的心肌，PCI成功的把握不大，发生并发症的危险性较高，狭窄小于50%，适合作CABG的严重左主干病变，属于相对禁忌症。 急性心肌梗死 直接PCI：直接PCI与药物治疗相比，梗死相关血管开通率高，达到TIMI 3级血流者明显多，再闭塞率低，缺血复发少，出血危险性小，特别是对AMI并发心源性休克者，直接PCI可明显降低6个月病死率。近年来，AMI患者PCI的最新进展是直接支架植入术。对伴有ST段抬高或最新出现的完全性左束支阻滞的急性心肌梗死患者，发病36h之内的心源性休克，年龄75岁，可以在休克发生18h之内由有经验的介入医生在具备一定条件的导管室完成PCI者，也为公认的适应症（I）；适合再灌注治疗，但有溶栓治疗禁忌症者，可行PCI治疗（IIa）；在心肌梗死急性期治疗非梗死相关血管；已行溶栓治疗，目前没有心肌缺血症状；发病已超过12h，目前没有心肌缺血证据；术者经验不足。上述情况属于相对禁忌症。补救性PCI：对溶栓失败后患者仍有持续性心绞痛或反复性心肌缺血，此时行PCI使闭塞血管再通称为补救性PCI。溶栓后仍有明显胸痛，ST段抬高无明显回落，临床提示未再通或有再梗死证据者，为补救性PCI适应症（I）。心源性休克或血液动力学不稳定者可行PCI（IIa）。心肌梗死急性期后的PCI：出院前常规行冠脉造影和PCI的意义尚有争论。DANAMI试验显示，如果患者运动试验有缺血，积极血管重建优于药物保守治疗。有自发或诱发心肌缺血，持续血液动力学不稳定者，为公认的适应症（I类）；左心室射血分数小于40%，左心衰竭，严重心律失常者，大多认为应行PCI（IIa）；PCI开通梗死相关动脉；或对所有非Q波心肌梗死患者行PCI；或急性期出现过左心衰竭，但左室射血分数大于40%者，可考虑行PCI，但其效果尚待证实（IIb）。下面对PCI“家族”分别作一介绍。二、PCI方法简介 .经皮腔内冠状动脉成形术本技术是在冠状动脉造影引导下通过指引钢丝将气囊扩张导管再引导钢丝引导下置于狭窄处，然后将狭窄扩张开来的一种治疗技术。随着经验的积累和进步，技术日趋臻善，成功率极高，并发症极小。球囊扩张血管成形术中起主要作用的机制是斑块破裂，即在球囊扩张后在粥样斑块处立即形成裂隙，允许血流通过，但血管腔的最后几何形态和管腔扩大的程度则取决裂隙处的愈合和重塑情况。随着经验积累和新技术、新器械的出现，过去认为困难和风险很大的病变现在也可以安全地进行治疗，因此难以界定绝对的适应症和禁忌症。一般说来，PTCA对下列病人可考虑作为首选治疗措施，病人在运动试验时有心绞痛和心肌缺血表现，单支或双支冠状动脉病变但未累及左冠状动脉前降支近端者。对于症状较重的多血管狭窄病人，或有弥漫性冠状动脉病变PTCA不一定达到完全再通可考虑冠状动脉旁路手术。 冠状动脉内支架植入术在PTCA应用于临床10年后，为改善球囊扩张的并发症，介入医生发明了冠脉内支架（stenting），支架的临床应用使球囊扩张的再狭窄发生率由50%左右下降至20%30%，并大大的减少了急性血管闭塞的发生，目前的支架分为自膨胀支架和球囊扩张支架，按照形状大致可分为管状支架和缠绕支架，后者由于再狭窄率高，已趋于淘汰。目前临床应用的多为预装支架。支架的临床应用是介入心脏病学的又一重要的里程碑。支架提供了解决冠状动脉夹层的有效治疗方法，减少了急症冠脉架桥手术的需要，使PTCA更加安全，与PTCA相比，再狭窄率显著降低。目前绝大多数病人在PTCA后或其他介入技术（高频旋磨、定向旋切、激光等）治疗后均需支架植入。但是支架内再狭窄仍是一个棘手的问题，为解决这一难题，先后研究和应用血管内近距离放射治疗，血管内再狭窄率减少66%71%，但临床应用以来也发现了下述问题：边缘效应，即由于放射源未完全覆盖损伤的血管段，导致中心部分无再狭窄，边缘未覆盖部分发生再狭窄。晚期血栓形成，血管内放射治疗后植入新支架其晚期血栓形成率高达14%，远高于单纯PTCA的血栓形成率（3%）。动脉瘤和假性动脉瘤，这可能与靶病变接受放射剂量过高有关。此外这种治疗也面临放射防护和安全问题。晚近发明和应用的药物释放支架，携带并释放抑制平滑肌增生的药物，可望进一步降低再狭窄发生率，药物释放支架已成为当前介入治疗的新热点。这方面雷帕霉素（rapamycin）涂层支架和紫杉醇（piclitaxel）涂层支架都有前景性疗效，预计当广泛临床应用后再狭窄率会在10%左右。 高频旋磨术（high frequency rotational atherectomy，HFRA）是采用高速的钻头将动脉粥样硬化斑块研磨成极细小的微粒，从而消除斑块，扩大管腔。研磨下的微粒相当于红细胞的大小，不会堵塞远端血管。1988年由Zaca及同事完成了首例外周血管的旋磨治疗，由Fourrier及同事完成了首例冠状动脉的旋磨治疗。HFRA的装置及操作方法 用于HFRA的旋磨装置ROTABLATOR包括：推进器，含气体接口，驱动轴和钻头；检测和控制旋转速度的仪器，通过调节对推进器的气体的供应而完成；动力滑动脚踏开关。目前使用的推进器将推进部分和含钻头的导管分开，同一推进器可使用不同直径的钻头。旋磨导管的顶端为一纺锤形的不锈钢磨头，磨头的前部嵌有许多直径为3050m的碎钻石，磨头与柔软的驱动导管相焊接，磨头及驱动导管中央留有空腔以供旋磨专用的导丝通过。磨头的直径为1.252.5mm。通过压缩气体驱动导管以15 000200 000rpm的速度旋转，研磨粥样硬化组织。所有病人术前均使用阿司匹林和钙拮抗剂，术中可使用硝酸甘油和肝素。磨头大小的选择可根据血管直径，最终磨头的大小与血管直径之比为7：10。在治疗弥漫性长病变，钙化病变及次全闭塞的原位血管时，常需应用其他辅助方法，在HFRA后进行PTCA时，建议使用较低的压力以减少高压引起的血管损伤。HFRA不同与其他的旋转装置将斑块切除后取出和吸出，斑块的消蚀依赖于斑块的研磨，根据有差别切割的原理，选择性的需切除的物质而不影响周围的其他物质，就是说HFRA选择性地研磨无弹性的组织，如硬的、甚至是钙化的粥样斑快，而弹性组织如正常的血管壁会发生弯曲避开磨头，不会被研磨。磨头将粥样斑快研磨成极小的微粒，绝大多数直径小于1015m，因这些微粒太小，不足以阻塞毛细血管，绝大多数颗粒通过毛细血管，在肝、脾或肺被单核-巨噬细胞系统清除。HFRA的适应症为：钙化病变、不能扩张的病变、长病变、开口处病变、成角病变和分差处病变、慢性完全闭塞性病变、支架内再狭窄性病变、远端血管的病变。HFRA禁忌症包括：血栓性病变、退性行变的静脉桥血管病变、有夹层征象的病变。 定向旋切术（Atherectomy）定向旋切术的概念最早由Simpson提出，是通过导管的技术将堵塞管腔的物质切除并取出。1985年进行了首例外周血管的定向旋切术，1986年进行了首例冠状动脉内定向旋切术（directional coronary atherectomy，DCA）。DCA的装置和操作方法DCA利用切割装置，通过导引导丝引导到病变部位，将斑块组织切除并取出体外的一种方法。典型的DCA导管由Simpson公司研制而成，为剃刀式旋切导管，组成部分包括支撑球囊的金属切刀筒，锥形中空的头部，及中空的可旋转的导管。导管的腔可通过0.014英寸的导丝，锥形中空的头部可用于储存切割下的斑块组织，切刀筒内的环行切割器与有弹性的驱动轴相连，通过体外的干电池马达驱动。旋切导管通过0.014英寸的导丝放置到病变部位，将切割窗对准粥样硬化斑块，充盈气囊，将斑块推入切割窗内，术者开动马达，驱动轴以2 000转/min的速度旋转的过程中将切割刀缓慢的向前推动，通过斑块，切割下的斑块组织储存到远端的锥形收集腔内，球囊排空，转动旋切导管，切割其他部位的斑块，直到造影结果满意为止。DCA对斑块组织切取时其主要的作用机制，管腔的扩大能通过取出的斑块组织的量来预测，但是，DCA导管的直径较大，加上支撑气囊的作用均可产生血管成形术的效果，DCA的急性效果事实上是斑块的去除和血管的扩张两者共同作用的结果。DCA的成功定义为管腔狭窄程度改善大于20%，并且残余狭窄小于50%，有组织取出。根据这一定义，DCA本身的成功率超过95%，总的手术成功率为98%。主要的并发症与球囊成形术相似，但有血管穿孔，发生率为1%，CK升高超过正常3倍发生率高达15%，与血管穿孔发生高度有关的因素有：DCA前就存在的严重血管撕裂，被切除的血管过小或DCA导管过大，球囊充盈压过高。DCA的适应症为：偏心性病变；溃疡性病变；开口处病变；分叉处病变，无钙化并且主干及其累积的分支血管直径均大于2.5mm的情下的病变；含血栓的病变；大隐静脉桥的病变；左主干病变；PTCA后效果不理想；再狭窄病变。禁忌症为钙变和成角病变。 切割球囊（Cutting alloon atheter）是一种利用气囊内置刀片，在扩张时起到切割管腔内粥样斑块的作用，主要适用于钙化性斑块，支架内再狭窄性病变。 （赵林阳） 第二节、 心脏瓣膜病的介入治疗心脏瓣膜病的介入治疗主要是应用介入手段对狭窄的瓣膜进行扩张解除狭窄的治疗方法。目前应用最广的是二尖瓣成形术，主动脉气囊瓣膜成形术次之。一、主动脉瓣膜成形术虽然手术置换瓣膜治疗主动脉瓣狭窄是高度有效的，但病人的手术死亡率和致残率增高，特别是老年人和有伴发疾病的人。经皮气囊瓣膜成形术是治疗主动瓣狭窄创伤较小的方法，早期经验表明，气囊瓣膜成形术的急性期效果是令人可喜的，但随后血液动力学效果持续时间短，再狭窄率高。现在经皮治疗主动脉瓣狭窄仅用于以下病人：不适合作瓣膜置换的病人，但气囊成形术可预期减轻病人临床症状或使心源性休克稳定；病人将来有可能作瓣膜置换手术，但现在需要做急诊非心脏手术，需先治疗瓣膜狭窄以使病情稳定。主动脉瓣气囊成形术曾采用前向或逆向插入途径，逆向插入需穿刺房间隔。前向插入目前应用较多，先用较硬的引导钢丝越过主动脉瓣，沿导引钢丝插入导管，气囊的直径为1523mm。正确的大小可根据超声心动图或X线的结果测定。或采用逐步增大的气囊，直至充气后病人出现暂短的低血压。气囊需多次充气，直至完全扩张。如果充气后扩张的效果仍不够好，可采用双气囊。气囊扩张增加主动脉瓣口面积的主要机制是钙质沉积碎裂，其次是融合的瓣叶交界处裂开或瓣环伸展扩大。主动脉瓣气囊扩张成形术的急性并发症有主动脉瓣返流，瓣叶撕脱，主动脉破裂，心室穿孔，体循环栓塞或卒中以及大口径的导管或管鞘损伤外周血管。主动脉瓣气囊成形术后的急性期，通常瓣口面积加倍，跨瓣压力阶差减半。大多数病人感到心功能状态进步，如果瓣口面积能增加到0.7cm2以上，随后病死率也可降低。左心功能能保持较好的病人远期效果较好。瓣膜成形术后数天作超声心动图显示瓣口面积和压力阶差 继续保持好转的病人远期预后也好。然而，总的来说，在成功的主动脉瓣成形术的前6个月内，半数以上病人症状复发，1年内大多数病人症状复发。有时心导管检查显示瓣膜再狭窄表现，但病人症状改善持续存在。二、经皮球囊穿刺二尖瓣成形术（Percutaneous baloon mtralvalvuoplasty，PBMA）1984年应用于临床，作为外科替代方法有其创伤小，危险小的优点。操作过程：经由股静脉穿刺，用房间隔穿刺针穿刺房间隔，将带有气囊的心导管送入左心房，到达二间瓣以扩张狭窄的瓣口。加压至7603 040mmHg，维持3s将狭窄的瓣口扩张开。这种方法的适应症主要是适合与治疗中至重度二间瓣狭窄而瓣叶较柔软，无明显钙化，心功能在级，且左心房内无血栓者。而二尖瓣气囊成形术后即刻就有血液动力学改善，瓣口面积平均增加1.0cm2，肺动脉压力迅速降低。现已制定了一些超声心动图指标，用以确定那些二间瓣狭窄的病人可能从气囊成形术获得好处，这些指标也是预测治疗结果的最重要指标。根据四个特征来评价瓣膜情况，每个特征又分为04级，从最好到最差。这四个特征是瓣叶活动度、瓣膜增厚、瓣膜下增厚和瓣膜钙化。累积在8分以下的病人91%有良好的效果，瓣口面积达到1.5cm2以上。但超声心动图评分达到12分以上时，只有33%病人能获得良好效果（具体评分标准及评价见本书第八章第一节）。根据大系列病人4年随访资料，总的效果良好，91%的病人存活，67%不需要二尖瓣置换，没有重度心力衰竭。在这一大组中，远期效果最好的是超声评分低的，X光透视未见二尖瓣钙化，无心房纤颤，瓣膜成形术前心功能状态良好，而且瓣膜成形术后即刻瓣口面积较大者。比较成形术和二尖瓣分离术治疗瓣膜解剖情况尚好的病人治疗效果表明，两种方法初期血液动力学和临床效果相同，但3年后气囊成形术组的血液动力学结果较好。 （赵林阳）第三节经皮经腔间隔冠脉内心肌消融术经皮经腔间隔心肌消融术是近年来用于治疗肥厚性梗阻型心肌病的新技术。由英国医生Sigwart于1995年首次用于临床。称为PTSMA（percutaneous transluminal septal myocardial ablation，PTSMA），亦称TASH（transcoronary ablation of septal hypertrophy）。PTSMA的主要作用机制用无水酒精闭塞冠状动脉的间隔支，造成间隔心肌的缺血和凝固性坏死，使间隔心肌的收缩力下降或丧失，因为在常规PTCA球暂时是阻断间隔支的供血后，间隔心肌缺血时既有压力阶差下降。而术后间隔心肌坏死变薄而减少流出道梗阻虽然起作用，术后的左心室形态重塑亦起到一定作用。手术过程是冠脉造影，显示左冠脉间隔支，测定左心室流出道压力阶差，通过Guiding导管将Over-the-wire气囊导管插入第一或第二间隔支，膨胀气囊暂观测压力阶差变化，若压力阶差下降超过50%，即可判定该支血管为犯罪血管，通过闭塞的气囊注入无水酒精15ml，观察病人血压，心电变化，临时心脏起搏器，心脏除颤器备用，病人术中术后可出现轻度，乃至严重的血压下降，暂时或永久性完全性房室传导阻滞，室性、房性心律失常，乃至心室纤颤。 适应症 有明显的临床症状，如晕厥、心绞痛或心功不全（心功级合并猝死危险）。药物治疗效果不佳或起搏器治疗、手术治疗效果不佳、愿意接受PTSMA治疗者。超声心动图显示室间隔肥厚、SAM征阳性、左心室流出道狭窄。导管或超声心动图左心室流出道压力阶差静息时大于或等于50mmHg；或静息时大于等于30mmHg，应激时大于或等于70100mmHg。能够确定靶间隔支血管，且球囊能到位。 禁忌症 非梗阻型心肌病；合并需要外科手术同时解决的其他心脏疾患，如瓣膜病，需要架桥手术的冠心病；合并严重的二尖.瓣病变。不能确定靶间隔支及球囊在间隔支固定不确切者。 （赵林阳）第四节、先天性心脏病介入治疗介入心脏学是从1966年气囊房间隔造口术开始的，这项操作是针对先天性心脏病的，近年来，介入心脏医生已研制和发展解除先天性瓣膜和大血管狭窄，以及导管关闭异常血管通道的方法，扩大了介入技术的应用领域，使相当数量的先天心脏病患者解除疾患又免受体外循环开胸手术之苦。这些包括先天瓣膜病变、房室间隔缺损、动脉导管未闭等。一、动脉导管未闭封堵术 方法 尽管动脉导管未闭形状不同，大小各异，但绝大多数病人均能经导管进行封堵术，传统方法有：Porstmann法（海绵塞），适用于年龄7岁以下。动脉导管直径小于5mm，形状为漏斗型的病历。Rashkind（双面伞）法，适用于年令大于6个月，体重大于6 Kg。动脉导管直径27mm，任何类型病历。Sideris（纽扣和补片）法，适于年龄大于3个月，窗型以外的任何类型及大小的病历。Coil（弹簧圈）法，单个弹簧适用于任何年龄，动脉导管直径小于3mm，同时放置多个弹簧圈可适用于动脉导管直径小于4.5mm的病例。Amplatzer（蘑菇伞）法，Amplatzer动脉导管封闭伞是一种记忆合金制成的自膨胀型装置，蘑菇伞内缝有聚脂纤维片以促进血栓形成。该装置植入后，数分钟内可形成血栓而关闭动脉导管。本装置目前几乎替代了以上各种装置。本节着重介绍该技术应用。 适应症 患有动脉导管未闭的各种形态，大小的为闭动脉导管，体重大于5Kg。 禁忌症 .动脉阻力大于8WoodsU，或肺循环阻力与体循环阻力之比大于0.4；合并其他需要外科修补的先天心脏疾患。如室间隔缺损、主动脉峡部狭窄等；体重小于5Kg；盆腔静脉或下腔静脉血栓、败血症、反复肺感染、各种严重感染、医院内的各种感染，预计生存期小于3年的恶性疾患,超声显示心腔内血栓。 操作 术前准备同心导管检查，首先穿刺动静脉，一般穿刺右侧股动静脉，先进行右心导管检查，包括压力测定，分流量测定。将猪尾巴导管逆行置于主动脉弓远端，动脉导管开口处，进行主动脉造影，测量动脉导管长度及大小，选择比动脉导管直径大至少2mm的蘑菇伞，经右心系统将Amplatzer超硬导丝通过动脉导管置于主动脉侧，通过导丝将释放鞘置于降主动脉，蘑菇伞通过释放鞘置于主动脉侧，先缓慢回撤释放鞘直至蘑菇伞的顶端，使伞顶端完全开放，回撤整个释放系统，确信蘑菇伞顶端紧贴在未闭动脉导管主动脉侧。回撤释放鞘，直至蘑菇伞的体部在动脉导管内膨胀。复查主动脉造影，确认蘑菇伞的位置满意，并且无残余分流，然后释放蘑菇伞。有时，在动脉导管的直径较小，经静脉侧送导丝入主动脉侧有困难时，可采用长导丝，经动脉反穿释放鞘 。术后服用阿司匹林75100mg/d，6个月。 并发症和疗效评价 应用以往的关闭装置，曾有封堵装置脱落、异位、血栓、机械性溶血等并发症，还可因导管刺激发生一过性心律失常，以及血管并发症。采用Amplatzer装置后，上述并发症明显减少。二、房间隔缺损的介入治疗 房间隔缺损封堵目前的器械主要有：Sideris法纽扣式补片，Starflex心脏封堵器，Amplatzer封堵器等。目前最有前途的是后两者。Amplatzer封堵器一种由记忆合金制成的双碟状自膨式伞状装置，该装置的两个碟片由一腰部将其分开，与动脉导管未闭封堵器一样，碟片内缝有聚脂纤维片，便于血栓形成。本节重点介绍Amplatzer封堵器的应用。 适应症 超声心动图有房间隔继发孔缺损的证据；直径小于或等于34mm；明显的左向右分流（大于1.5），或右室容量负荷过重的证据；缺损边缘距管状静脉窦，主动脉根部及右上肺静脉入口处至少5mm；病人有矛盾性栓塞史，或由于分流造成的房性心律失常。 反指证 用该装置不能封堵的多发房缺；合并有需要手术修补的其他先天性心脏异常，如室间隔缺损、动脉导管未闭等；原发孔缺损；冠状静脉窦型房间隔缺损；肺静脉异位引流；肺动脉阻力大于7WoodsU，或周围动脉血氧饱和度小于94%的心房水平右向左分流；新近发生的心肌梗死，不稳定型心绞痛及失代偿型心力衰竭；左室和（或）右室失代偿，射血分数小于30%；败血症；反复肺部感染；一个月内的严重感染；预期寿命小于两年的恶性疾病；超声心动图心腔内血栓证据；体重小于8Kg；病人有胃炎、消化性溃疡及出血性疾病，不能服用阿司匹林者。 操作术前准备 同右心导管检查，首先穿刺右股静脉，进行右心导管检查。一般情况下，房间隔封堵要在食道超声指导下进行，但如果经胸超声心动图能够清楚显示缺损时，也可在经胸超声心动图指导下进行。首先将“J”导丝经导管置于左上肺静脉内，用球囊在X线下及超声心动图监护下测量缺损直径，根据测量选择封堵器大小，将释放鞘经导丝放在左房侧，将Amplatzer双面伞通过释放鞘送至左房，待第一个碟片张开后轻轻回拉释放鞘使第二个碟片在右房侧张开，将释放鞘回拉约15cm后，轻轻来回推送释放杆并进行超声心动图检查，确定无分流并且两个碟片位置良好后可以释放封堵器。术后服用噻氯吡啶250500mg/d；或氯比格雷75mg/d，4周；阿司匹林70100mg/d，6个月。 并发症及疗效评价 在封堵过程中应注意避免让空气进入释放系统，气体栓塞可导致一过性脑缺氧或室颤。部分病人还会有残余分流，操作不当可导致双面伞脱落或瓣膜关闭不全，肺静脉及冠状静脉窦回流障碍。三、室间隔缺损关闭术 室间隔缺损的介入治疗始终是一个有争议，尚待进一步解决的问题，仍处于临床研究阶段，技术操作尚不成熟，闭合装置尚需进一步完善，远期疗效需进一步观察。参考适应症为： 肌部室间隔缺损：包括位于心尖部，前部肌部室间隔缺损等。该处室间隔缺损在右室切口时由于肌小梁存在，使经右室难以探察到肌部室间隔的确切位置，常需切开左心室方能显示室外间隔缺损的大小和范围，这样影响术后左心功能，因此，经导管封堵缺损为最好的指征。而对于房室通道，对位不良型，后部肌部室间隔缺损等，由于多与房室瓣，半月瓣靠近，装置安置后随着心脏跳动可影响瓣膜功能，造成轻重不等的并发症。残余分流：包括室间隔缺损术后残余分流，或多发性室间隔缺损术后遗留的肌部缺损。.外伤性或急性心肌梗死后肌部室间隔穿孔：病例严重，手术危险大可考虑选用经导管封堵室间隔缺损。术后早期应密切观察心律失常，房室瓣和主动脉瓣返流与残余分流出现。尤其对重症病例，合并复杂型或残余分流病人，一旦经导管关闭成功，病人情况可获得明显改善。并发症有心律失常，出血，主动脉瓣损伤引起关闭不全，残余分流，堵塞装置早期漂脱至肺静脉，或影响二、三间瓣引起关闭不全。 （赵林阳）第五节 经导管射频消融治疗快速性心律失常快速性心律失常是在临床上非常常见而又严重影响患者生活质量及生命安全的一组疾病，因此一直受到广大临床心脏病学工作者的高度重视，多年来临床医生一直试图通过应用抗心律失常药物来预防.控制或消除其发生与发展，但是，由于单纯应用药物治疗难以消除其发生的病理基础(如折返环路、异常病灶等)，既使在心动过速发作时应用药物治疗可以使其终止，亦不能防止其复发，或由于患者无法耐受长期应用预防性抗心律药物的副作用，而被迫停药，使这类病人不能得到合理的治疗，因此，多年来应用药物治疗控制心律失常一直不能算是一个理想的手段。进入上个世纪80年代后期，随着生物工程学、医学影像学及电生理学的飞速发展，心脏病学工作者对快速性心律失常的发生本质有了更深刻的认识，经导管射频消融技术(RFCA)就是在这些技术的基础上发展起来的一种根治快速心律失常的重要手段。RFCA技术是在电生理标测的基础上，判断出快速性心律失常的发生本质，然后将一根特制的消融导管(大头导管)送到心腔内，使其头端处于引起心动过速发作的异常病灶或异常传导径路处，经导管输入射频电流，通过其热效应造成局部心肌组织的变性和坏死，从而消除快速心律失常发生的病理基础达到根治心律失常的目的。一、导管射频消融的发展史非药物性手段根治快速心律失常始于1968年，当时对于预激综合征所伴发顽固性房室旁道折返性心动过速的旁道在开胸后心外膜标测下行手术治疗获得了成功，以后多年来一直作为这种快速性心律失常的唯一根治性手段。直到1982年，Scheinman 和Gallagher首先报告以直流电流做为能源经导管成功地消融了一例顽固性快速房颤病人的房室结希氏束阻断房室传导，然后置入心脏起搏器，以达到控制快速性心律失常心室率的目的，从而开辟了闭胸经导管治疗快速性心律失常的新纪元，但是由于高能直流电消融对心肌组织可产生气压伤、心肌穿孔、严重心律失常、心脏性猝死等严重并发症，限制了其在临床上应用。1985年Huang等报告了用射频能源经导管消融房室结的实验方法获得了成功，之后有人对心室肌、心房肌、房室环等部位行射频消融的实验研究，发现射频电流对心肌组织安全可靠，由于其具有无气压伤、创伤小、消融时无疼痛，心律失常发生率低，并发症少等经导管直流电消融所无可比拟的优点，因此很快于1987年应用于临床，自从该治疗手段应用于临床以来，由于其具有不需开胸，无气压伤、创伤小、消融时无疼痛，成功率高、复发率低，并发症少，大多一次根治等特点，因此在临床上迅速得以推广应用。在根治房室结内折返性心动过速、房室旁道折返性心动过速、房性心动过速、心房扑动、特发性室性心动过速方面已取得了巨大的成功，已成为根治上述心律失常的成熟治疗手段，在特发性房颤的治疗上亦取得了很大的进展。美国著名电生理学家在该技术应用于临床不久就曾指出：RFCA是介入心脏病学领域中唯一真正的根治性技术。二、导管射频消融的一般程序 术前准备常规行肝肾功能、血尿常规、出凝血时间、心电图、X光胸片、超声心动图检查。停用所有抗心律失常药致少5个半衰期以上，签字、备皮。 血管穿刺及电生理检查首先行股静脉及左侧锁骨下静脉穿刺，放置冠状静脉窦、希氏束、高右房、右心室电极导管。行心室、心房S1S1及S1S2等程序性电生理刺激，目的是诱发出快速性心律失常，并结合其体表及心内电生理心电图特点确定出心律失常的具体类型，然后根据不同的心律失常的发生机制决定消融的路径，若行穿动脉途径置入消融导管，必须给予肝素抗凝，剂量一般为3 0005 000单位一次给予，以后每小时补给1 000单位。放置各种标测电极及消融导管时，导管操作要轻柔，要在X光指导下放置，以防引起血管及心肌穿孔等并发症。心房S1S1程序刺激的最短间期一般不短于220ms，以防引起心房颤动，心室S1S1最短间期一般不短于240ms，以防引起室颤，若操作过程中发生室颤(极少发生)需立即行直流电复律，行程序性心房电生理检查较易发生心房颤动，若血液动力学稳定，可暂时观察，撤出心房电极导管，多数病人很快可恢复为窦性心律，若血液动力学不稳定，或观察较长时间仍不自行转复为窦性心律为保证手术继续进行可行直流电复律治疗，一般发生房颤时，若决定继续行射频消融治疗，不主张术中应用抗心律失常类药物静注，以防恢复窦性心律后由于受抗心律失常药物的影响，原来的快速性心律失常的发生本质会受到掩盖，使手术难以继续进行。若心室率很快而血流动力学亦不稳定，要首选电复律而不用毛花苷C（西地兰）治疗，因为一方面若用毛花苷C干预，会影响进一步行电生理检查的结果，另一方面若应用该药后心室率未得到良好控制，无法进一步行电复律治疗。对于常规电生理检查难以诱发心动过速发作患者，需静点异丙肾上腺素或阿托品后再重复程序刺激可明显提高诱发的成功率。但是对于患有高血压合并器质性心脏病者应用异丙肾上腺素应十分谨慎，以防发生严重心脑血管事件。有时行常规S1S1及S1S2电生理检查无法诱发出快速性心律失常，可加发S3及S4早搏刺激，有助于提高其诱发率。三、导管射频消融的适应症随着电生理检测方法越来越完善，电生理检测仪越来越清晰可靠，射频消融仪越来越稳定、有效，大型X光机的广泛应用及标测消融导管的逐渐改进，以及新的标测手段的不断引进（如Ensite 3 000标测系统及三维磁场定位系统），加之导管操作技术日臻成熟，RFCA的适应症逐渐扩大，现主要就常用的适应症做简单介绍。 房室旁道折返性心动过速的RFCA我们知道，正常的房室环是一个纤维骨架结构，它将心房肌与心室肌隔离开来，以使室上性的电信号只能通过房室结向下传导激动心室。有些病人在胚胎发育过程中在房室环上可遗留下一束或几束没有退化的心肌桥，由于其具有电传导性称之为旁道。若通过旁道使心房的电信号传至心室，使心室肌被提前激动者被称为显性预激综合征，若旁道无前传功能，但可使心室的电信号逆传至心房，平时心电图见不到波者被称为隐匿性旁道。由于旁道的传导速度及不应期与房室结的传导速度及不应期不一致，这样以心房肌、心室肌作为导体，在特殊状态下（如早搏刺激），就可引起房室旁道折返性心动过速。若行电生理检查证实心动过速是由于旁道的参与而引起的，只要应用消融导管将旁道切断，就可使心动过速获得永久性根治。. 左侧房室旁道伴折返性心动过速的RFCA 左侧显性旁道的消融 体表心电图及心电向量图的定位特征 显性旁道的定位主要依据预激波的极性、QRS波的形态及额面电轴来确定。V1导联QRS波的R/S1时可确定为左侧旁道，当预激程度较小，且R/S1时，需结合、aVL导联的预激波极性来判断，、aVL预激波呈负向或位于基线附近时为左侧旁道，左侧旁道预激波额面电轴常在 +90+120，QRS波额面电轴常在 +60+90。判定为左侧旁道后，根据、aVF预激波的极性有助于判定旁道在左侧的具体位置，导联负向预激波程度越重，说明旁道越偏前， aVF导联预激波正向者为左前或左侧壁旁道，aVF导联预激波负向或在基线附近者为左后或左后侧壁旁道。 心内电生理定位特点 由于冠状窦电极导管几乎与左侧房室环并行走行，因此通过左侧房室环的旁道在冠状窦电极上记录到的AV距离应较希氏束电极记录的AV距离为近，且窦律下其V波亦明显提前于希氏束电极之V波。 RFCA 一般在窦性心律下，穿刺股动脉途径逆行送入消融电极至二尖瓣心室侧，进行标测消融。消融导管记录到小A大V波，若V波较体表心电图之波提前10ms以上，以此处为靶点，以15w以上功率或6070温控下标测消融，多可于5s内阻断旁道，巩固放电30s以上可结束消融。消融后应行心室程序刺激以验证旁道逆传功能亦被阻断方可视为真正成功。少数病人由于股动脉迂曲或由于旁道位置特别靠前，自股动脉途径逆行标测难以获得成功，可经穿刺房间隔途径消融，可明显提高手术成功率。 左侧隐匿性旁道的RFCA 体表心电图及心电向量的定位 此类病人由于旁道无前传功能，故窦性心律时通过体表心电图无法判定旁道的位置，但是在心动过速发作时，若V1导联上P波为直立者，可考虑为左侧隐匿性旁道参与折返所至。若、aVF导联逆行P波为倒置者，可初步判定旁道位置靠后，反之，旁道位置可能为左侧或偏前。 心内电生理定位特点 窦律下心内电生理标侧图无异常，但是若行心室起搏或心动过速发作时，冠状窦电极中远段之A波较希氏束电极之A波提前，可诊断为左侧隐匿性旁道。但是对于冠状窦电极近段（窦口处）VA距离最近，且A波明显提前者可能为左后或右后间隔旁道，通过深插或稍撤出冠状窦电极等办法有助于鉴别左、后或右后间隔部位的旁道，但是对于通过标测冠状窦电极难以判定旁道位置为左后或右后者，可先通过股静脉途径标测右后间隔处消融，若不成功，可再行经股动脉途径在左后间隔处标测消融。 RFCA 多采取穿刺股动脉逆行跨主动脉瓣在二尖瓣环下行标测消融，记录到小A大V波，以心室S1S1起搏或心动过速发作时VA几乎融合处视为靶点，进行放电消融，若消融过程中VA分离或心动过速逆传终止者，说明消融有效，一般以非温控消融放电5s以内或在温控导管消融下温度超过50度以上时VA既分开者较可靠，巩固放电30s以上，复发率低。.右侧房旁道伴折返性心动过速的RFCA 右侧显性旁道的消融 体表心电图及心电向量图的特点 体表心电图表现为V1导联rS型，、aVL导联波均向上，既为右侧显性旁道，右侧旁道可分为右前、右侧壁、右后壁及右中间隔（亦称希氏束旁）旁道，、aVF导联的主波和波方向有助于判定旁道的位置是偏前还是偏后，若方向向上则旁道偏前，反之则旁道偏后。 心内电生理定位特点 窦性心律或心动过速发作时，一般冠状窦电极的AV或VA距离均较远（右后间隔处旁道除外，已如前述），窦律下希氏束电极之V波多数情况下较冠状窦电极之V波提前。 RFCA 采取经右侧股静脉途径在X光左前位下沿三尖瓣环进行标测消融，可结合体表心电图定位在窦律下仔细标测，一般要求标测靶点图为小A大V波，AV几乎融合，V波较体表心电图最提前的波起点提前20ms以上为好，需要说明的是不要单纯强调AV融合情况，V波的提前程度对于消融能否成功更重要。有时窦律下标测消融难以找到理想的V波提前靶点图或即使V波提前较明显但仍不能消融成功，对此类病人行心室起搏标测旁道的逆传情况有助于获成功。对于右侧壁左前斜位X光定位9点处左右的旁道大头导管贴靠一般不好，若采用Schwarz导管支撑下标测消融有助于提高成功率。对于间隔部位的旁道消融，放电过程中应密切观察QRS波群的形态，有无交界性心律等，以防出现度房室传导阻滞。 右侧隐匿性旁道的RFCA 体表心电图及心电向量图特点 心动过速发作时，若V1导联之P波为倒置者，且VA超过50ms以上者提示为右侧隐匿性旁道的可能性大，结合、aVF导联P波是正向或是倒置，有助于粗略判定旁道的大致位置。 心内电生理检查特点 右侧隐匿性旁道是否存在通过体表心电图仅能粗略定位，进一步诊断必须通过心内电生理检查来确定。行心室S1S1电生理程序刺激可见VA传导呈“全”或“无”现象，S1S2刺激无递减传导的特点，这是旁道存在的线索，再结合心动过速发作时冠状窦电极之VA距离较远（可排除左侧旁道）等特点有助于确诊右侧隐匿性旁道。 RFCA 右侧隐匿性旁道在临床上相对较少见，由于其心电图定位困难，不能在窦律下标测消融，又不像左侧旁道那样可通过冠状窦电极作为路标指引标测位置，因此，是射频消融的难点之一。选用加硬大头导管或温控消融导管自股静脉途径行标侧，由于标测消融前难以确定旁道的大致位置，因此，可在心室起搏下或心动过速发作时沿瓣环自右后、右侧壁、右前、右中间隔部位行粗略标测，以找到VA距离相对较近，A波相对提前处，然后再在该区域附近进行仔细标测，以避免盲目标测。由于心室起搏或心动过速发作时在心房侧沿三尖瓣环标测导管波动较大，难以控制，因此，在旁道可能存在的位置处窦律下先标测到清楚的A波及V波，然后短暂起搏，观察VA的融合情况，若VA几乎融合视为靶点，可停止起搏，在窦律下消融35s时起搏观察VA的分离情况，若VA已明显分开或出现室房分离或室房文氏传导，说明消融有效，可再暂停起搏，在窦律下巩固消融30s以上。最后再经心室程序电生理检查提示VA分离或有递减传导心动过速不能再被诱发视为消融终点。 房室结折返性心动过速（AVNRT）的RFCA房室结的组织结构复杂并具有不均匀传导的特性，有些病人的房室结内存在着功能上纵向分离的两条径路，由于这两条径路的传导速度及不应期的不一致，因此在两条径路之间就会形成折返，这是引起房室结内折返性心动过速的解剖基础。若采用RFCA的方法对其中一条径路消融，改变其传导速度或不应期就会使其折返不能完成，由此达到根治这类快速性心动过速的目的，称为房室结改良。 体表心电图特点 典型的慢性型AVNRT发作时P波多隐藏在QRS波群内，或稍在其前，若在其后，则RP小于50ms。心内电生理检查特点 心室刺激表现为有递减传导的特点，可初步排出旁道的存在，心室刺激不易诱发心动过速发作；心房程序刺激易诱发心动过速，且行S1S2检查，多数病人表现为AH间期跳跃延长达50ms以上，且于AH跳跃延长后发生心动过速。心动过速发作时希氏束电极之A波最早被激动。少数情况可表现为心动过速发作时AV几乎融合，且A波在前，则可确诊无疑为AVNRT。 RFCA 多采用下位法进行标测消融，先标测到HIS最为清楚的位置，以防以后放电消融时导管损伤希氏束，然后在希氏束与冠状窦口中下1/3处寻找到小A、大V波，以A波较为碎裂、AV之间无HIS波处为靶点行放电消融，若放电过程中出现交界性早搏或缓慢性交界性心律说明消融有效，巩固放电达30s以上。改良房室结放电消融应十分小心，以防引起度房室传导阻滞，消融时应注意以下几点：选择靶点图AV之间尽量不要带有HIS波，若在无HIS波处反复消融不成功，只是在带有小HIS波处消融才有有效反应，则要求HIS波的高度不应超过其最高的HIS波的1/4，放电过程最好采取点滴放电法，且要尽量避免使用高功率消融。若放电过程中出现快交界性心率（频率150/min）预示可能会出现度AVB，需立即停止放电。出现室房分离（VA阻滞）时应立即停止放电，此时说明消融慢径的同时阻断了快径。若导管操作困难，摆动幅度较大，消融不彻底，可选用Schwarz鞘支撑下标测消融，会增加手术成功率，且因导管稳定而不易损伤快径或希氏束。消融成功的标准：以房室结前传跳跃现象消失且心动过速不能被诱发视为成功，有时虽有跳跃现象，但消融过程中出现了较理想的反映（即出现了缓慢性的交界性心律，随着消融过程渐转为窦性心律），且静点异丙肾上腺素后仍不能诱发心动过速亦被视为消融成功。不能盲目追求跳跃现象是否消失。 快速房性心律失常的RFCA 房速的RFCA房速有三种类型，即自律性房速、折返性房速、紊乱性房性心动过速，对于前两种房性心动过速由于是局部异位起搏点兴奋性增高或由于心房内有单个折返环所至者行RFCA治疗可获成功，但是对于紊乱性房性心动过速难以通过RFCA根治，下面主要介绍自律性房速与折返性房速的消融。心电图及电生理检查诊断标准 心动过速的P波形态与窦性P波不同；心内电生理标测（通常放置高右房、希氏束、低右房、冠状窦电极标测定位）可见其心房内激动顺序与窦性心律时不同；行心内电生理检查可排除AVNRT及AVRT；通过程序刺激可诱发和终止，发作频率为100240/min者，为折返性房速；心房程序刺激不能诱发或终止，呈持续或慢性持续性发作，且心房率变化较大，常表现为非“突发突止”者为自律性房速。通过体表心电图可粗略估计为左房或右房房速，若、aVF导联P波倒置，aVR导联P波直立者一般为左房房速，反之则可能为右房房速；房速发作时心内标测有助于进一步明确为左房或右房房速，若冠状窦电极A波较希氏束之A波提前者为左房房速，若右房电极（高、低右房）提前者为右房房速。 房速的标测消融 若为左房房速需采用穿间隔法行标测消融，右房房速在右心房内行标测消融。目前对折返性房速的标测方法有激动顺序标测法和隐匿性拖带标测法，对自律性房速的标测采用激动顺序标测法和起搏标测法，其中以激动顺序标测法最常用：此法根据消融导管头端电极所记录的A波与房速发作时的P波的激动顺序作比较，若标测到A波较体表心电图之P波提前2540ms，并且A波前常伴有碎裂电位时，即可将此处作为靶点行放电消融。有时体表心电图P波并不清晰，此时无法将标测导管之A