吸入全身麻醉药.doc

正常或应激条件下，自主神经系统在维持机体的心血管系统、胃肠道和体温稳态中起重要作用。自主神经系统对机体内稳态的维持是与意识无直接关系的自主调节。麻醉科医师实施临床麻醉的目的之一在于手术创伤对机体可能产生极大应激时，阻断伤害性刺激的传导，适当地抑制自主神经系统的过度应激反应，保证机体内环境的稳定。另一方面，外科病人所患的疾病可能显著地影响自主神经系统的功能，从而改变自主神经系统对手术和麻醉的正常反应。因此，麻醉科医师对于自主神经系统的功能以及麻醉药物对自主神经系统功能的影响应有全面、深入的了解。第1节 自主神经系统的解剖自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统，交感神经系统比副交感神经系统复杂，。一 交感神经系统交感神经系统由四种神经元构成，1、节前自主神经元，2、前运动神经元（premotor neuron）调节着节前自主神经元的活动，3、传入神经元，传导外周受体的信号，4、连接传入信号和更高级中枢的中间神经元。交感前运动神经元位于延髓前腹侧外部、延髓前腹侧中部、尾缝核、脑桥和海马内室旁核，其中位于延髓前腹侧外部的交感前运动神经元在维持基础血压以及调节血压的时相性中起重要作用。交感前运动神经元的传出通路下行至第一胸椎到第二或第三腰椎脊髓恻角的灰质更换成交感节前神经元，位于脊髓前侧角的交感节前神经元发出的神经纤维以三种方式形成神经节：椎旁成对的交感神经链、各种不成对的远端神经丛和位于靶器官附近的神经节。交感神经节前纤维在脊髓前角离开脊髓，随脊神经干进入椎旁交感神经节，22对交感神经节成对排列于脊柱两侧，各神经节间彼此交通形成交感神经链。节前纤维在交感神经节内再次更换成节后神经元，并发出交感节后纤维随脊神经直达相应的效应器官。来自颈交感神经链三个神经节的交感神经分布到头颈部，调节血管张力、瞳孔大小、汗腺和唾液腺分泌以及毛发的运动。下颈部的交感神经节和第一胸椎交感神经节在脊髓两侧各融合成星状神经节。上胸部交感神经节的节后纤维分别形成心脏、食道和肺脏交感神经丛。不成对的椎前交感神经节在腹腔和盆腔椎体前形成腹腔、主动脉、肾动脉和肠系膜上、下交感神经节。腹腔神经节来自于胸512脊髓侧角，节后交感神经支配肝、脾、胃、肾、胰腺、小肠和近端结肠。肠系膜上交感神经节的节后交感神经支配远端结肠，肠系膜下交感神经节的节后纤维支配直肠、膀胱和生殖器官。由于交感神经节大多位于脊柱两侧，紧靠脊髓，因此，交感神经的节前纤维均比较短，在离开脊髓侧角后很快就进入交感神经节，而交感神经的节后纤维在达到所支配的效应器官前，延伸的路径较长。另外，交感神经的节前纤维可以进入多个交感神经节，一个脊髓节段发出的交感神经节前纤维可以和20多个交感神经节形成突触连接，一个效应器官的细胞可以由上下不同节段脊髓发出的交感神经支配。机体被触发引起的交感反应并不能限定在某一个特定节段，而是交感神经系统兴奋泛化，引起剧烈的多器官交感反应。二 副交感神经系统副交感神经系统来自中枢神经系统的三个部分：中脑、延髓和脊髓的骶髓段。中脑动眼神经核发出第III对颅神经，支配虹膜平滑肌和睫状肌。延髓面神经核发出副交感神经到鼓室和颞上大神经，支配颌下腺和舌下腺。延髓的舌咽神经核发出舌咽神经支配粘液腺、唾液腺和泪腺。延髓中迷走神经核发出的迷走神经是最重要的副交感神经，承担四分之三副交感神经系统的任务，支配心脏、气管、支气管、肝、脾、肾脏和除了远端结肠外的所有胃肠道。脊髓第二至第四骶髓侧角发出的副交感神经形成盆腔神经，支配远端结肠、直肠和泌尿生殖器官。副交感神经的节前纤维较长，副交感神经节在效应器官附近或在效应器官内，其节后纤维极短。副交感神经节的此种解剖位置决定了副交感神经系统的作用更专一，所触发的副交感反应不如交感反应强烈。三 肠道神经系统肠道神经系统是自主神经系统的第三个分支，由相对独立支配胃肠道以及胰腺和胆囊的神经元组成。肠道神经元分为感觉神经元和运动神经元。感觉神经元感知小肠肠管的张力和肠内容物的化学特性，运动神经元调控小肠的功能，例如，引起肠管收缩，肠道血管扩张，水和电解质经肠道的转运。运动神经元分为兴奋性和抑制性运动神经元。一定的神经丛在肠神经系统中起着重要的作用。肠肌层神经丛位于小肠的环行肌和纵行肌之间，由小的神经节和神经纤维组成。粘膜下神经丛位于肠粘膜下由神经细胞体和神经纤维及胶质细胞组成，不含结缔组织和血管。神经节内的神经元含有囊泡，储存神经递质。整个肠道的环行肌层、胆道和肠粘膜中都分布有兴奋性和抑制性运动神经元，调节肠道、胆道和肠粘膜的运动。兴奋性运动神经元支配整个外层纵行肌，而抑制性运动神经元并不支配所有的外层纵行肌。肠道神经系统和交感、副交感神经系统的一个最大差别是具有极大的局部自律性。乙酰胆碱是肠道神经系统的主要兴奋性触发剂，引起肠道肌肉收缩，激活肠道运动神经元，增强水和电解质的经肠道转运，刺激胃和肠道细胞的分泌。肠道运动神经元对小肠和大肠环行肌的作用被肠壁内一些局部反射所激活，肠管扩张激活去极化反射，引起近端肠管收缩，远端肠管松弛，形成肠蠕动。还有许多其他物质如P物质、多种阿片肽、血管肠肽和其他多种肽类激素均参与肠道功能的调节。第2节 自主神经系统的生理一 自主神经系统的递质1神经递质的分类 所有交感、副交感神经的节前和副交感神经节后神经纤维，以及极少数交感神经的节后神经纤维（支配汗腺、肾上腺髓质和骨骼肌血管舒张的交感神经）释放的递质是乙酰胆碱，运动神经释放的亦是此递质，交感神经的节后神经纤维释放的递质为去甲肾上腺素。在中枢神经系统和肾脏有的神经释放递质为多巴胺，某些肠道神经释放的递质是嘌呤，结肠中的肠道神经和中枢神经系统中的某些神经释放的递质是神经肽。通常将释放乙酰胆碱的神经称为胆碱能神经，释放去甲肾上腺素的神经称为肾上腺素能神经。2乙酰胆碱的合成、储存、释放和失活（1）合成：在神经细胞内，醋酸和胆碱在乙酰辅酶A（胆碱-O-乙酰转移酶）作用下，合成乙酰胆碱。神经细胞内并不能够合成胆碱，合成乙酰胆碱所需胆碱主要来自食物中的磷脂、肝脏合成的卵磷脂以及乙酰胆碱水解。大多数胆碱都来自肝脏，作为磷脂进行转运，并被高亲合力的Na+泵主动转运，通过神经膜进入神经细胞。与胆碱有高亲合力的Na+泵系统决定神经系统中乙酰胆碱的水平，血中胆碱的水平也影响乙酰胆碱的释放量。（2）储存和释放：乙酰胆碱合成后，首先溶解在轴浆中，作为神经递质，在释放前必须储存在直径为300?m的囊泡中，以浓缩的形式释放，从而产生神经兴奋传导。每个囊泡含有约10 000个乙酰胆碱分子，中枢胆碱能神经中乙酰胆碱囊泡要比运动神经中少。乙酰胆碱囊泡在神经体中合成，神经轴的微管将其转运到神经末梢。包绕囊泡的膜具有复杂的结构，在乙酰胆碱储存和释放中起重要的作用。正常无神经冲动时，囊泡能够自发释放乙酰胆碱，产生突触后膜0.5mV微电位。当神经冲动到达神经末梢时，引起钙离子跨膜内流，其进入神经末梢后，诱导突触囊泡在神经末梢的活动带特定的释放部位与神经细胞突触前膜融合，并将乙酰胆碱释放到突触裂隙。每个囊泡释放的乙酰胆碱在0.3ms内使突触后膜上2 000个通道开放，每个离子通道开放引起突触后膜0.22?V的去极化，每毫秒12 000个钠离子进入突触后膜，从而改变了突触后细胞膜的静息膜电位。每个神经冲动诱导100300个突触囊泡释放，引起500 000个离子通道开放，产生50100mV的突触后膜去极化电位。（3）失活 乙酰胆碱在碱性溶液中自发水解为醋酸盐和胆碱，这两个水解产物都没有明确的药理作用。在体内，经酶的催化作用乙酰胆碱被水解成为乙酸和胆碱的速度大大增加。在人体内有两种水解乙酰胆碱的酶，即乙酰胆碱酯酶和丁酰胆碱酯酶。乙酰胆碱酯酶又称为组织酯酶或真性胆碱酯酶，存在于所有胆碱能神经的突触裂隙，结合在细胞膜上，它的功能是水解胆碱能神经末梢释放的乙酰胆碱。乙酰胆碱酯酶在乙酰胆碱释放后数毫秒内将其水解，终止胆碱能神经的作用。乙酰胆碱酯酶同时存在于没有神经支配的组织中，例如红细胞内，它在这些组织中的作用并不清楚。丁酰胆碱酯酶又称为血浆胆碱酯酶或假性胆碱酯酶，它是可溶性酶，由肝脏合成，存在于血浆、肝、肾、小肠等组织内。在两者中，乙酰胆碱酯酶最重要，不仅是因为其存在于所有胆碱能神经的突触裂隙中，水解神经末梢释放的乙酰胆碱，而且在它的效能最强，1个乙酰胆碱酯酶分子每秒能够水解2 500个乙酰胆碱分子，每个催化反应持续40?s。丁酰胆碱酯酶的生理功能并不清楚，但在分解某些胆碱能药物与酯性局麻药及某些肌肉松弛药中起重要的作用，而乙酰胆碱酯酶并不能破坏这些药物。乙酰胆碱是一个季铵化合物，季铵基通过有2个碳原子的链与酯基相连接，乙酰胆碱酯酶在两个部位分解乙酰胆碱，即荷负电的阴离子和酯解部位，酶的荷负电的阴离子部分与乙酰胆碱荷正电的季铵基结合，以及酶的酯解部位与乙酰胆碱的羰基借氢键共价结合，并使乙酰胆碱的酯链断裂，生成乙酰化胆碱酯酶和胆碱。乙酰化胆碱酯酶再与水作用失去乙酰基而还原为胆碱酯酶并产生乙酸。胆碱酯酶抑制剂则是通过与胆碱酯酶的阴离子部分或酯解部位或两者结合，从而阻止胆碱酯酶与乙酰胆碱结合，使胆碱酯酶无法水解乙酰胆碱。抑制乙酰胆碱酯酶就能够防止乙酰胆碱被破坏，从而增强胆碱能神经的作用。3.去甲肾上腺素的合成、储存、释放、失活和代谢(1)合成和储存:去甲肾上腺素由酪氨酸合成，酪氨酸由苯丙氨酸转化而成。交感神经系统兴奋时，酪氨酸的合成显著增加。循环内的酪氨酸被输送到节后交感神经，在神经胞体和轴突内经酪氨酸羟化酶作用转化成多巴，在多巴脱羧酶催化下形成多巴胺，多巴胺被转运到神经末梢的囊泡内，经多巴胺-?-羟化酶作用生成去甲肾上腺素。存在于胞内浆的酪氨酸羟化酶是去甲肾上腺素生物合成中的限速酶，它的活性取决于蝶啶协同因子和分子氧，分子氧的数量显著减少时，酪氨酸羟化酶活性受到抑制，去甲肾上腺素合成减少。去甲肾上腺素水平升高时可抑制酪氨酸羟化酶，而其水平下降时，能够激活酪氨酸羟化酶。在肾上腺髓质和脑的极少部位，去甲肾上腺素经苯乙胺-N-甲基转移酶作用生成肾上腺素，在肾上腺髓质内85%的去甲肾上腺素都转化成肾上腺素。肾上腺皮质合成的糖皮质醇通过肾上腺髓质时，能够激活苯乙醇胺-N-甲基转移酶，因此，应激时触发皮质醇释放，能增加肾上腺素的生成，增强应激反应。所生成的去甲肾上腺素进入交感神经的囊泡中，囊泡内还含有钙离子、ATP、多巴胺-?-羟化酶和多种肽，去甲肾上腺素在囊泡内与ATP-Mg2+结合成复合物，再与一种可溶性蛋白质结合成比较稳定的储存型去甲肾上腺素。囊泡有大小之分，大囊泡直径约7590nm,主要位于神经轴胞浆内，具有合成去甲肾上腺素的能力，小囊泡直径约为4555nm，附着于神经末梢，储存从胞质液中摄取的去甲肾上腺素。囊泡膜上有两类不同的蛋白，一类与去甲肾上腺素转运进入囊泡有关，另一类与囊泡的定向运动及囊泡与神经末梢附着、融合有关。生理状态下，交感神经兴奋引起小囊泡释放去甲肾上腺素，应激状态下则大囊泡参与释放。每次交感神经末梢去极化释放约1%储存的去甲肾上腺素，新合成或再摄取的去甲肾上腺素都很容易进入小囊泡，且首先被释放，约10%储存的去甲肾上腺素始终存在于囊泡内。（2）释放：去甲肾上腺素释放到突触裂隙存在有两种不同的机制，一种是从囊泡漏出，进入胞浆，再离开交感神经末梢到达突触裂隙，称为去甲肾上腺素的间接释放，麻黄素和溴苄胺等能够从囊泡中置换出去甲肾上腺素，或直接作用于囊泡内颗粒引起去甲肾上腺素的间接释放。另一个释放过程是通过胞吐机制完成，当神经冲动到达交感神经末梢，引起突触前膜去极化，使突触前膜活动带的电压-门控性钙通道开放，钙离子进入突触前膜，诱导含有去甲肾上腺素的囊泡接近突触前膜，触发囊泡与突触前膜融合，并形成裂孔，囊泡内所含有的去甲肾上腺素以胞裂外排方式释放到突触裂隙。一些特异、可溶性和膜结合的蛋白（N-乙基马来酰亚胺敏感因子、N-乙基马来酰亚胺敏感因子附着蛋白和三磷酸鸟苷结合蛋白）参与去甲肾上腺素的胞吐过程，血管紧张素II、前列环素和组胺都能够增强去甲肾上腺素的这种胞吐释放机制，而乙酰胆碱和前列腺素E则起抑制作用。（3）失活：释放的去甲肾上腺素通过交感神经末梢主动摄取，迅速地离开突触裂隙，这是释放后去甲肾上腺素终止其生理效应的主要机制。称为胺泵的特异性转运系统可逆浓度梯度将释放量的75%95%去甲肾上腺素摄入交感神经末梢内，继之并摄入囊泡，钠离子在去甲肾上腺素转运进入交感神经细胞中起关键作用。少量未能进入囊泡的去甲肾上腺素被线粒体外侧面所含的单胺氧化酶（MAO）代谢。进入循环的去甲肾上腺素可被非神经组织摄取。可卡因和三环类抗忧郁药能够阻滞去甲肾上腺素为交感神经末梢再摄取或重新进入突触囊泡，使更多的去甲肾上腺素存在于突触裂隙受体部位，增强交感神经系统的效应。不同组织交感神经末梢摄取、合成去甲肾上腺素的速度差异很大，外周血管存在解剖屏障，释放的去甲肾上腺素几乎不被交感神经末梢再摄取，在支配外周血管的交感神经中，去甲肾上腺素的合成速度最快，而心脏去甲肾上腺素的再摄取速度最快。去甲肾上腺素通过肺脏时，25%被肺脏摄取。主要是肺脏毛细血管和肺静脉的内皮细胞摄取去甲肾上腺素，肺血管内皮细胞主动摄取去甲肾上腺素以及其他的血管活性物质无疑对于左心具有重要的保护作用。肺动脉高压时，肺血管床增厚，内皮细胞功能改变，对去甲肾上腺素摄取减少。（4）代谢：进入血液循环的去甲肾上腺素被组织摄取后经细胞内儿茶酚胺氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶代谢。肾上腺髓质释放的肾上腺素同样被单胺氧化酶和COMT代谢，代谢终产物为香草扁桃酸（VMA），多巴胺的代谢产物主要是高香草酸。去甲肾上腺素和肾上腺素迅速被代谢和再摄取，因而其生物半寿期极短，小于1分钟，这样保证了它们生物学效应的精确性，同时决定了给予去甲肾上腺素或肾上腺素时，必须是持续静脉输注，另外，测量去甲肾上腺素和肾上腺素的代谢产物要比测量其本身更能准确地反映体内儿茶酚胺的水平。4.其他递质 近年来研究证实，自主神经对器官功能的调控，特别是对血管的作用并不是仅仅通过释放乙酰胆碱或去甲肾上腺素完成，三磷酸腺苷（ATP）、血管活性肠肽（VIP）、P物质（PS）、5-羟色胺（5-HT）、神经肽Y(NPY)和降钙素基因相关肽（CGRP）都参与自主神经对血管张力的调节。上述神经递质分别与乙酰胆碱或去甲肾上腺素在同一个神经中合成、储存和释放，释放后分别作用于相应的受体，以递质联合作用的形式影响靶器官的功能。对血管张力调控递质的最多联合是交感神经释放去甲肾上腺素、ATP和NPY。去甲肾上腺素作用于?1肾上腺素能受体，引起血管收缩；ATP 作用于P2- 嘌啉受体，通过电压依赖性钙通道，引起血管收缩；NPY可以增强去甲肾上腺素的作用，同时可直接作用于脾、骨骼肌、脑和冠脉血管，引起相应血管的收缩。副交感神经释放乙酰胆碱和VIP，乙酰胆碱和VIP分别储存于同一副交感神经的不同囊泡中，低频刺激时乙酰胆碱释放，高频刺激时VIP释放。这样多种神经递质的联合作用对于机体重要生理功能的精确调控是十分重要的。二 自主神经系统的功能面对复杂多变的外部生存条件，自主神经系统以其独特的作用方式力图为机体提供一个稳定的内环境。机体中大多数器官都是双重神经系统支配，既有交感神经系统又有副交感神经系统，兴奋其中的一个系统对效应器官产生兴奋作用，兴奋另一个系统却产生抑制效应。通常对于一个器官的功能，仅有其中的一个自主神经系统起主要的调节作用（详见表12-1），眼、心脏、支气管、胃肠道和泌尿生殖系统属于此类器官。而少数器官如某些血管、脾脏和竖毛肌仅有交感神经支配。自主神经系统的功能主要是调节心血管、呼吸和泌尿生殖系统及胃肠道的功能状态与代谢水平，特别是在维持心血管系统功能稳定和器官血流量方面，自主神经系统起着极其重要的作用。自主神经的节后纤维、局部自动调节机制和循环激素一起，通过调节心率和心肌收缩力以及血管口径，直接影响心血管系统功能和器官血流量。表12-1 特定器官功能调节的交感或副交感优势效应器 优势作用睫状肌 副交感神经虹 膜 副交感神经窦房结 副交感神经小动脉 交感神经静 脉 交感神经支气管 交感神经胃肠道 副交感神经尿 道 副交感神经膀 胱 副交感神经唾液腺 副交感神经汗 腺 交感神经1.交感神经系统的功能交感神经具有自发放电活动，维持着静息时的心排血量和器官局部血流量。压力反射是维持心血管稳态的重要生理机制。压力反射的传入神经来自主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器，颈动脉窦压力感受器传入神经进入舌咽神经，主动脉弓压力感受器的传入神经进入迷走神经，最后两者均终止于孤束核。孤束核一方面与疑核心脏运动神经元和迷走运动神经背核相连，另一方面与延髓中交感前运动神经元相连。压力感受器是牵张受体，当血压迅速改变时被激活，血压降低将引起交感神经兴奋，副交感神经功能抑制，心率增快、心肌收缩力增强、外周血管收缩，使下降的血压回升；血压升高将加强副交感神经对心脏的抑制作用，同时交感神经对心脏和血管的作用减弱，使升高的血压下降。应激反应时交感神经系统兴奋，使心率增快，心脏的传导加速，心肌收缩力增强，外周静脉收缩，回心血量增加，心输出量增加，血压升高；使皮肤、肠管、肝脏和肾脏的血管平滑肌收缩，血流集中于心脏和脑等重要生命器官；使呼吸中枢兴奋，支气管平滑肌收缩，支气管扩张，通气量增加；使眼睫状肌、胃肠道和泌尿生殖系统括约肌收缩，胃肠道和泌尿生殖系统的平滑肌松弛、功能降低，胃肠道的分泌活动减少；使肾素、抗利尿激素释放，肾上腺髓质分泌去甲肾上腺素和肾上腺增加；使肝脏和肌肉中的糖原水解，脂肪分解，提供更多的葡萄糖和脂肪酸，抑制胰岛细胞分泌胰岛素，胰高血糖素分泌增加，血糖升高，为细胞提供更多的能量，以利于机体兴奋和动员相应的器官应付应激状态。2.副交感神经系统的功能副交感神经系统的作用主要是为机体保存能量储备和维持器官的生理功能，以及应激后机体的复原。副交感神经系统兴奋能抑制交感神经释放去甲肾上腺素，同时副交感神经节后纤维释放乙酰胆碱，使窦房结细胞膜超极化，延缓阈电位恢复，影响另一个动作电位的产生，从而使心率减慢，减弱心房肌的收缩力；使房室结的传导速率减慢，增加房室结的有效不应期，可产生房室传导阻滞；使普尔基涅（purkinje）系统的自律性降低，增加心室肌纤颤的阈值；使血管内皮释放一氧化氮，引起血管扩张；使颈动脉窦和主动脉体的化学感受器兴奋；引起支气管、胃肠道和泌尿生殖系统平滑肌收缩，而胃肠道和泌尿生殖系统括约肌松弛，副交感神经过度兴奋时，可引起恶心、呕吐，肠痉挛和大小便失禁。使泪腺、气管、支气管腺体、唾液腺和消化腺分泌增加。第3节 自主神经系统功能紊乱某些病理状态下，自主神经系统的功能会出现显著的改变，导致对手术和麻醉应激出现异常的自主神经反应。一 糖尿病时自主神经系统改变糖尿病是引起自主神经系统病变的最常见原因，糖尿病性自主神经病变是糖尿病常见的并发症之一，发病率约为60%以上，且以4060岁病人多见。糖尿病性神经病变的病因及发病机制迄今尚未完全阐明。近年来大量的临床和实验研究表明，代谢异常及血管损害对糖尿病性神经病变的发生起重要作用。1.代谢障碍 当血浆和组织中葡萄糖大量增加时，使醛糖还原酶激活，葡萄糖被还原生成山梨醇，然后被山梨醇脱氢酶氧化为果糖。由于山梨醇和果糖不易降解和透过细胞膜，因而导致神经组织中山梨醇和果糖聚积，使细胞内渗透压增高，引起神经细胞肿胀和纤维变性，最后导致神经节段性脱髓鞘，神经变性。另有学者认为，因葡萄糖的结构与肌醇非常相似，所以在高血糖情况下，葡萄糖能竞争性地抑制神经组织摄取肌醇，使神经组织的代谢、功能和结构发生异常，神经传导速度减慢，神经系统出现功能障碍。2.血管损害 糖尿病时由于糖代谢异常，引起广泛的微血管病变，表现为毛细血管基底膜增厚，血管内皮细胞肿胀、增生、透明变性，糖蛋白沉积，管腔狭窄，从而导致神经缺血、缺氧。另外，糖尿病时神经外膜与神经周围的血管之间形成广泛的短路，造成血液分流，促使神经缺血。再加上血液流变学异常，红细胞聚集及血浆脂蛋白增加所致的高粘滞状态，导致神经微血管的血流减慢，进一步加重神经组织的缺血、缺氧，出现自主神经功能紊乱。糖尿病病变早期，细小神经纤维损害，导致迷走控制的心率变异受损，外周交感张力下降，血流量增加。随着病程的进展，交感神经与它所支配小动脉间的距离增加，交感神经对其调控作用显著减弱，甚至小动脉完全失去交感神经的调控，外周血管扩张，血液异常地淤积在外周血管床。同时，糖代谢和脂代谢的异常，导致全身血管内膜和间质出现广泛病变，严重影响各个器官特别是心肌的灌注，影响心脏的功能。另外，糖尿病病人主动脉弓和颈动脉窦压力感受器功能减退，对血压迅速改变的代偿机制严重受损。因此，糖尿病病人多表现为安静时心动过速，少数病人呈现固定心率，即受到刺激时心率并不增减，心动过速时也不易被?-肾上腺素能受体阻滞剂纠正。糖尿病病人容易出现体位性低血压，严重者可发生晕厥。偶可出现无痛性心肌梗死，甚至心搏骤停。麻醉过程中容易发生不易控制的心血管急剧变化，糖尿病病人一旦出现心搏骤停，复苏的成功率极低。二 老年人的自主神经系统改变老年人特别容易出现体位性低血压，在体位迅速发生改变时，例如平卧位突然站立或下蹲一段时间后迅速站起，血液积聚在下肢，由于自主神经系统出现退行性改变，压力感受器反应性下降，因此不能够有效触发交感神经兴奋，使下肢血管收缩，这样导致回心血量、心输出量减少，心率减慢，血压下降，出现眼前发黑、眩晕、虚脱，甚至晕厥等体位性低血压的症状。体位性低血压在老年人中的发生率约为20%。老年人容易出现高血压，静息和运动时血浆去甲肾上腺素水平增加，每增长十岁，血浆中去甲肾上腺素增加13%，已经证实主要是由于随着年龄增长，迷走神经功能减退，以及去甲肾上腺素再摄取能力受损，突触裂隙中去甲肾上腺素浓度增加，心脏病患者，容易触发心律紊乱或心搏骤停。年龄增长后，?1-肾上腺素能受体出现下调（受体密度减少，亲和力下降），尽管去甲肾上腺素增加，心脏的氧耗量没有显著改变。同时，突触前?2-肾上腺素能受体下调，使?2-肾上腺素能受体抑制交感神经释放去甲肾上腺素的调控机制受到损害，此亦为去甲肾上腺素水平升高的原因。随着年龄增长，?2和?-肾上腺素能受体功能降低，交感神经系统对心血管的调控作用显著减退，因此，老年人心血管系统异常的发生率随之增加。三 脊髓横断时的自主神经系统改变脊髓完全横断时不仅影响感觉和运动功能，而且能够显著地改变自主神经系统的功能状态。根据脊髓损伤或横断的位置、程度和时间，可以引起自主神经系统不同程度的功能紊乱。高位截瘫时，由于交感神经系统受到严重损害，但是迷走神经并未受累，表现出心动过缓，低血容量时亦不能够使心率增快。气管内吸痰或缺氧时，引起迷走神经反应，出现更为严重的心动过缓。同时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能代偿性增加以维持血压，这类病人对血管紧张素转换酶抑制剂较为敏感。脊髓损伤以下部位受到刺激时，能够出现自主神经系统反射紊乱现象，例如膀胱或肠道充盈扩张时，可以引起血压显著升高，外周血流明显减少，心率减慢，脊髓损伤以上的身体部位出现潮红、出汗。高位截瘫的病人，血中儿茶酚胺仅轻度增加，主要是肾上腺素能受体超敏化的结果，这类病人对外源性儿茶酚胺极为敏感。另外，由于皮肤血管扩张以及体温调节机制受到损害，截瘫病人术中容易出现低体温，麻醉过程中应该注意对体温的监测和维持。低位截瘫时，心率的改变与之相反，出现代偿性心动过速。脊髓横断后即刻出现出与上述表现完全不同的急性期反应，呈现自主神经系统兴奋性降低的脊髓休克状态，表现为外周血管扩张，血压降低，血浆中儿茶酚胺水平仅为正常值的35%左右，这种状态并可持续数天或数周。第4节 麻醉对自主神经系统功能的影响麻醉药对自主神经系统的作用主要是通过抑制交感神经系统和压力反射，从而影响心血管系统。一 吸入麻醉药氟烷以浓度依从方式抑制交感神经系统和压力反射，高浓度时引起外周血管扩张，血压下降，心率减慢。异氟烷浓度为1.5%2.5%能直接抑制交感神经系统，但对减压反射几乎没有影响，因此，异氟烷直接抑制交感神经系统引起的低血压可通过减压反射兴奋交感神经系统，从而抵消其对交感神经系统的直接作用，表现为血压可无显著改变，但心率可能增快。随着异氟烷浓度进一步增加，对交感神经的抑制亦增强，出现外周血管显著扩张，血压下降，心率增快。恩氟烷对交感神经系统和压力反射都有抑制作用，表现出外周血管扩张，血压下降，心率并没有明显增快。七氟烷低浓度时对交感神经系统没有显著影响，高浓度时产生明显的抑制效应，七氟烷的浓度高于3%以上出现交感神经系统中枢抑制效应，浓度高于4%以上产生显著的心交感与减压反射抑制。地氟烷在麻醉诱导和迅速增加吸入浓度时，能够显著地增加交感神经系统的活性，这是由于地氟烷直接作用于中枢神经系统及对呼吸道刺激兴奋的结果。在地氟烷诱发的交感兴奋中迷走神经同样起重要的作用，动物实验显示，切除兔双侧迷走神经后，地氟烷就不再能够诱发交感兴奋。吸入50%70%氧化亚氮能够引起交感神经系统兴奋，使肾交感神经的活动增加40%50%。这样，氧化亚氮和其他对心血管有一定抑制作用的吸入麻醉药同时使用，就比较容易维持心血管系统功能稳定。吸入麻醉药对交感神经系统影响所引起的临床表现是不一样的，这主要涉及到对压力感受器和减压反