创伤病人的麻醉.doc

创伤病人的麻醉许多麻醉医生常常在一个不确定的时刻，比如在夜里或者周末，一个人孤身值班，很难和其他同事取得联系，此时却经常遇上创伤的病人。他们必须对创伤病理生理和后果有清楚的了解，对改变这一过程的方法有深刻的认识，这样才能应对那些具有挑战性的病人，才能确保取得最好的结果。虽然创伤本身可以看做是一种疾病，但创伤病人的表现却是各种各样外科病人的集合体。创伤治疗绝不仅仅限于急性治疗期，麻醉医生在急诊挽救创伤病人生命的同时也在为下一步创伤后修复做准备。这些病人可能有很多之前长期存在的内科情况，这些内科情况和创伤对身体的损伤相互作用，改变了他们的生理反应。典型的问题包括酒精滥用、吸烟、药物滥用、心脏病、慢性阻塞性肺疾病和许多老人跌落损伤后的各种程度的行动不便。事实上，麻醉医生的大部分力气都花在r阻止对伤害的“正常的”反应上(如“逃避或对抗”反应)。虽然早期出现心动过速和低血压提示有明移的失血并且需要急诊手术，但是先前存在的疾病状态可以改变这些反应。一个非常健壮的运动员在明显失血后常常会表现出心率正常，长期服用B受体阻滞剂的病人也会有相似的表现。可卡因中毒会H现心动过速和高血压，而酒精中毒会出现血压的双相变化，先低血压后高血压。使用“心志改变物质”会使腩损伤的诊断更复杂化。多重伤会引起多种直接的器官损害，这些损害会影响病人的生理反应。创伤广义上可以分为穿通伤、钝伤及混合伤(表70-1)。其他创伤包括烧伤、吸人伤以及一系列的环境暴露伤。对麻醉医生来说，创伤分类对认识潜在的器官损害具有很好的提示价值。通过对创伤机制的了解，麻醉医生可以预见可能出现的结果，例如，躯干的穿通伤可能会引起沿刀口或弹道的严重出血，高能量的钝伤(如车祸)会引起长骨和骨盆骨折、闭合颅脑损伤、肋骨骨折、肺挫伤以及腹腔内脏器损伤。因此，麻醉医生应该准备立即把病人送到手术室探查伤口并阻止穿通伤引起的出血；准备病人长时问的机械通气，长时间的休克抢救及纠正低体温问题，同时也要处理好高能钝器伤后病人的止痛问题。尽管创伤的形式不同，但所有的创伤病人都会表现出细胞缺氧和休克。这些表现通常伴随着不同程度的对创伤的特异性神经递质反应，这种反应是一系列自我破坏的级联反应现象的开始(表702)1。例如，出血性休克引起的肾上腺素和去甲肾上腺素的大量释放会导致广泛的血管收缩，这样会导致器官缺血并增加无氧代谢，随之而来会出现代谢性酸中毒，这又和糖尿病并发症酮症酸中毒容易混淆，尤其当病人因为胰岛素分泌减少、胰高血糖素分泌增加而出现高血糖时。此时的治疗主要是恢复病人的水化作用、补充血容量、调整心排血量，而不是注射胰岛素。一、创伤性休克休克，定义为突然发生的身体或者精神上的紊乱状态，是对心血管系统出现严重问题的病人状态的一种描述，就好像他或者她突然遭受到身体重击或者精神创伤。虽然几个世纪以来休克都是这样定义的，但之后通过对病理生理的研究使我们对休克的认识有了改变。关于休克我们最新的认识包括出血导致的细胞氧合问题(出血性休克)、心力衰竭(心源性休克)和大量血管扩张(神经源性休克)，虽然这些认识目前还没有严密的病理生理理论的支持。创伤出血引起休克的原因主要是循环血容量的丢失。早期的生理学家描述过外伤病人发生失血性休克时出现的心动过速、低血压、灰色面容以及皮肤湿冷。WalterCannon，哈佛大学生理学教授，之前曾在第一次世界大战中担任军医，他认识到失血减少了心排血量并引起了创伤性休克。Cannon建议用浓缩血症代替休克来着重强调是失血导致外伤后的休克。Ej媛回蕾艋冥血i鲁鞋oHendersonI5d发明了一种机械模型进一步阐明了失血性休克过程中失血所起的作用。ArthurGuyton用静脉回血曲线重新定义了休克的概念，随着循环中平均充盈压的降低，静脉回流减少大大降低了出血量，因此也限制了最大心排血量(图701)。人体血液大多数存在于小静脉里，可以被看做“无压力血容”(存在于静脉和小静脉腔隙里的血液没有伸展血管结构，因此不影响全身血压；图702)L7j。创伤病人在表现为全身低血压状态之前可能已经失血相当于他或她全身血容量的2530，这主要是通过有效血管收缩减少无压力血容(框701)。除了低血压之外，无压力血容明显减少会导致心排血量的降低从而限制了氧输送到各个器官。这些依次引起无氧代谢、代谢性酸中毒最后触发了一系列特定的神经激素反应L18”】。这些神经激素反应包括增加循环血中肾上腺素、去甲肾上腺素、生长激素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素和皮质醇(减少胰岛素)来激活不同的细胞因子和白细胞，调节凝血和其他方面。心动过速、高血糖、增加n细胞和低血钾都是由神经激素对创伤的反应引起。出血后组织血流的减少引起输送到细胞和线粒体巾的氧气减少1“。随着线粒体缺氧，ATP的有氧代谢终止，细胞开始依赖储存的少量ATP和磷酸肌酸提供能量。只要通过减少皿流糖能维持血供应，无氧糖酵解还是可以替代部分消耗的ATP的。细胞结构和功能最初的改变发生在细胞里不再有储存的能量维持跨膜离子的浓度梯度。在最适宜的条件下，一小时内这些改变是可逆的，然后细胞才走向不可逆状态直到细胞死亡，这就是所谓“黄金小时”概念的起源。如果在相对短的时问内不能恢复循环中合适的血氧和血糖，会导致大量细胞死亡和不可逆性休克，接着就是病人的死亡。创伤性失血性休克中细胞死亡主要是细胞坏死而不是凋亡。坏死，是在关键时间段(黄金小时)内，细胞缺失必需的营养物质，导致线粒体肿胀，高能磷酸复合物缺乏，从而使细胞膜分解，细胞和细胞器被破坏。回顾细胞死亡的过程，Sedlak认为这过程非常像对细胞的谋杀而不是细胞自杀或凋亡12”。凋亡，在休克过程中并不是主要反应，即使在高渗状态下仍然以维持细胞膜结构为特征，浓缩核染色质，破坏细胞核，最终细胞死亡。关于凋亡和坏死的其他不同之处在于，凋亡需要细胞能量而坏死发生在细胞缺乏能量时，坏死触发炎症反应而凋亡不会。细胞死亡最终都要经过活化氧化过程，氧化过程由很多因素触发，像组织缺血和炎症，而二者都和创伤相关。线粒体释放大量氧化剂和坏死相关，而少量氧化剂会导致敏感细胞的凋亡。有趣的是，胆红素是一种潜在的保护性抗氧化物质，其作用可以和谷胱甘肽媲美。(一)休克的处理对于必须要管理创伤病人的麻醉医生来说，评估这些问题间的关系是重要的，因为恢复循环血容量的关键是恢复组织氧供应。恢复组织氧供应需要首先阻止并逆转器官死亡。第一次世界大战期间，外科医生认识到失血会减少静脉回流、心脏充盈，最终会降低心排血量。直到20世纪50年代开始了补充问质及细胞内液体丢失的工作之后，才把静脉补液作为恢复循环血容量的常规。创伤失血后细胞失水是一件重要的事情，创伤后对于过量电解液的管理需要恢复问质和细胞内的水分1。快速补充失血量能恢复组织有效氧供并促进器官功能lis173。对于“黄金小时”，是寻求建立一个有限的时间窗，来恢复血流动力学和代谢的稳态，从而阻止不可逆性休克，促进创伤的复苏和存活。(二)延迟液体复苏仔细观察受伤病人对复苏的反应时会提到“延迟液体复苏”，这一概念强调的是过量补液会稀释体液而打乱身体的自然稳态，并形成高压力梯度而使失血更多，从而常常会使创伤病人产生更糟糕的结果”o。某种程度上，这一概念是-个多世纪以前的一种相似观点的“再生”。最近的观点认为，基于受伤机制，快速补充丢失血容量(在黄金小时内)对失血性休克创伤病人的生存是必要的。然而在达到手术稳态前液体复苏必须谨慎，以最大限度减少出血，避免冈血液稀释造成贫血、凝血障碍、低体温和其他医源性不良后果I“1。尽管实验室和临床试验都表明限制液体复苏直到手术稳态减少了出血量，但后果足，持续的低血压可能会影响肾功能，并对脑创伤产生“二次损伤”“。因为考虑到长时问低血压问题，所以延迟液体复苏的概念在短距离、短时间急诊医疗体系(EMS)运送病人获得了最大的成功。这种考虑限制了延迟液体复苏概念的普遍应用。然而，一个在农活中火丽积钝器伤的病人会在EMS治疗期间受益于延迟液体复苏。例如，大最补充晶体液试图使动脉压达到14090n1TnHg不再被接受。(三)小容量复苏另一种快速恢复血容量，不增加液体负荷和稀释凝血因子的理论被称为小容量复苏。高张盐水(37)能将间质中的自由水“拉”进循环中，从而快速恢复灌注容量和血压。高张盐水与胶体混合使用可以增加作用时间。尽管这样做促进毛细血管外漏的弥散力增加，但仍有助于维持血管内容量。用4mlkg的75盐水混合6的右旋糖酐40或者羟乙基淀粉中进行小容量复苏，已经在若干急诊医疗项目取得了临床成功。RescueFlow(6的柯旋糖酐70溶于75的氯化钠；BioPhausia，Stockholm，瑞典)是一种商业化产品，在美国以外的很多国家为小容量复苏提供便利26“。这种复苏疗法对脑损伤的病人尤其有用，通过高张和(或)高膨胀压液体可减少脑水肿的发展。鉴于先前讨论的延迟复苏的有关问题，这里对小容量复苏还有一个问题需要关注。因为高张高膨胀压的液体可以快速恢复穿通伤病人的血压和组织灌注，同时也增加出血。挤压伤的病人(横纹肌溶解和再灌注损伤产生的毒性产物通过循环到达全身)可以从小容量复苏中受益，但输入盐水、碳酸氢盐和甘露醇也同样有效J24+。(四)其他休克治疗收入急诊的处于休克状态的严重创伤病人，血气分析的“典型”表现为代谢性酸中毒(程度通常和失血量相关)、轻度低碳酸血症和中度缺氧状态。因为休克时组织氧供降低，所以呼吸肌功能极差。除此之外还有许多原冈影响整个呼吸系统，包括机械性原冈(如肋骨骨折、连枷胸)、中枢性原因(如头损伤、麻醉药)、肺实质性原冈(如肺挫伤)、生理性原因IH因肺和(或)心脏创伤导致的通气灌注VQ比例失调。受伤失血病人肺死腔明显增加，必须增加分钟通气量以有效排除多余的二氧化碳(C()2)。另一个影响病人“最适分钟通气量”的因素是病人需要用低碳酸来缓冲代谢性酸中毒。这样灌注和供氧较差的肌肉很快就会发牛疲劳，并对氧供做出负反馈，最终氧供衰竭，加重低氧m症，最终造成死亡。基于以卜种种原冈，麻醉医生将创伤失血性休克的病人作为紧急气管内插管和机械通气的指征，这是一种审慎的做法。机械通气在支持病人气体交换的同时，可以使呼吸肌处于“非负荷状态”，为其他重要器官节省宅贵的If液供应。止m对j二创伤病人的生存是重要的，然而大量失血会造成凝血功能障碍”I。创伤会使部分神经激素释放，会导致弥散性血管内凝血。弥散性血管内凝血是一种高凝状态，高凝状态可造成凝血块形成，凝血块彤成最终导致纤维蛋白和凝血酶耗竭；同时这种高凝状态还伴有小动脉巾的凝血块溶解。因此，创伤病人会H现全身抗凝但局部形成血栓这种矛盾状态，很可能会出现各种栓塞现象。低体温增加了凝血问题，因为许多凝血因子具有温度依赖性3。因此，在对创伤病人进行复苏和急诊手术时，管理的目标包括恢复和(或)维持正常体温和及时补充缺乏的凝血因子31”。人们已经研究了多种低体温创伤病人恢复体温或维持正常体温的方法。通过热交换器行动静脉灌注已经成功用于寒冷创伤病人的复温。一种创伤性更小的技术是应用一个真空装置使皮肤静脉扩张，将热交换器环绕肢体，这种方法在试验中已经取得了很好的效果，但目前还没有在临床应用，部分原因是缺少商业价值I”。创伤后凝血紊乱的经典治疗包括监测凝血酶原时间、国际标准化比值、部分凝血活酶时间和血小板数量。可应Hj新鲜冰冻血浆、浓缩血小板和(或)冷沉淀物替代疗法以恢复正常凝血状态。一些处理创伤的麻醉医生习惯使用活化因子快速改善凝血，而不使用大容量的替代因子。虽然活化因子理论上在出血部位和凝血之初可促进血栓形成，但应用于创伤病人仍有争议。有一种顾虑，活化因子激活的血栓形成过程不会仅仅限定在损伤出血的血管中，也可能会引起静脉和(或)动脉血栓栓塞性疾病。需要一个大样本、随机、前瞻性临床试验来证明这种昂贵的治疗方法的有用性，但是就像所有其他急性创伤研究一样，这样的研究是很难组织的，也是很难完成的，因此在这个实践领域尚缺乏循证医学证据的支持。尽管活化因子在局部损伤的血管内皮部位最有效，并能触发创伤后出血部位的凝血过程，但是同时也使病人面临在其他远处部位形成血栓的危险=。，尤其是考虑到损伤后全身炎症反应和高凝状态。动脉和静脉血栓栓塞性疾病是不正当使用活化因子的潜在并发症。(五)服用抗凝药的病人在高度工业化国家如美国，由于人口老龄化加重，创伤病人的中位年龄已经老化。由于创伤病人老龄化加重，在受伤前就服用华法林(香豆素)作为抗凝药的病人数量也在增长。对这些病人更要加大力度恢复凝血功能，包括静脉维生素K治疗和新鲜冰冻血浆输t。服用抗凝药的创伤病人经过创伤复苏抢救被送到ICU后，需要持续频繁地监测和控制凝血状态，不仅要纠正开始的凝血紊乱状态，而且更经常的是要为心房颤动、心脏瓣膜置换或者静脉血栓栓塞这类长期存在的疾病重新建立抗凝状态，这些疾病使抗凝优先于急性损伤。(六)血糖的控制创伤时神经激素频繁的释放会导致降低虹糖的胰岛素分泌减少，而升高血糖的胰高血糖素及肾上腺素大量分泌，从而出现高血糖。虽然创伤后高血糖在过去常常被忽视，但最新的证据显示，控制血糖水平对危重期监护的病人和心脏手术的病人都有好处3“I。因此对于麻醉医生，在麻醉创伤病人时监测血糖水平似乎是一种值得提倡的审慎做法。持续静脉规律输注胰岛素，根据每小时血糖测量结果调整胰岛素用量是维持正常血糖的有效方法，正常血糖标准为80120mgdl。每小时血糖测量可以帮助麻醉医生在病人出现明显后遗症之前鉴别和治疗低血糖。麻醉过程中胰岛素输注出现无法诊断的低血糖风险相比于控制高血糖的潜在益处砝码更重。(七)监测ASA建议创伤病人麻醉过程至少需要持续监测如血压、心率、单导联心电图、血氧饱和度、体温和二氧化碳图。这些基本的监测会提供一个创伤病人对损伤和治疗产生的生理反应的“初级轮廓”。但是，至关重要的是麻醉医生要对后续心肺和代谢改变做出精准判断，必须采用更加系统的监测方法(表703)。表70-3创伤病人的监测基础靛测高级监测血氧饱和度尿量无创血压动脉压心电图肺动脉压二氧化碳图心排血量体温混合氧浓度颅内压躲测颈内静躲氯含度有创血流动力学监测为反复频繁地评估血压创造机会，而一bab曲t量和心脏充盈压测定能评估心肌功能。另外，血管通路对采集血样以检查休克的生化指标和细胞缺血缺氧提供方便。动脉内导管(“a-line”)是最基本的血流动力学有创监测，应该广泛用于严重创伤病人。监测的选择通常由病人损伤机制、损伤和(或)失血程度以及对休克和组织损伤的后续反应几方面决定L3“。对于不稳定的多发伤病人，直接测量动脉压比间接测量更准确，因为间接测量受袖套和示波计的影响。有创动脉压每次心跳都会出现波形，比接近间接、间断动脉压测量能更密切跟踪复苏结果。对于需要重复多次动脉穿刺取血化验的患者，置人动脉导管，更容易频繁地进行血液分析，减少病人的不适和动脉创伤，尤其适用于长时间住在ICU的病人l”。动脉血气是评估病人的酸碱平衡和通气状态最重要的监测项目。在评价休克复苏效果时，动脉碱缺乏(BE)恢复到0是适当的休克复苏和实际治疗目标中较为敏感的指标之一38“2I。因为碱缺乏对出血和复苏的反应迅速，所以在休克复苏中是一个非常有用的指标。在休克复苏之初，碱缺乏通常是较大的负值，当病人血容量恢复后碱缺乏会接近零E”“1】。虽然存在明显失血和低灌注的创伤病人碱缺乏通常低于一10mrmlL，但正确的治疗是输血输液补充液体丢失，而不是输入碳酸氢盐。碳酸氢盐一类的缓冲液主要用于高肌红蛋白血症和游离血红蛋白血症，这些病人需要碱化尿。最近，很多商业化的仪器已应用于连续有创(通过动脉系统置管)或者无创的测量pH和(或)Q和C(易分压。对于损伤后出现明最休克状态的病人应置大管径的中心静脉导管。在一些创伤复苏中，监测中心静脉压(CVP)和肺动脉压(PAP)是必要的，尤其对那些心功能存在疑问的病人。如果因为之前存在的心力衰竭、心肌损害或者因动脉损伤需要夹闭胸主动脉而出现心功能差的状态，监测心排血量和左室充盈压是有用的。CVP随着血容量而变化，测定这个参数可提供另一项评估血容量恢复的指标L3。大管径的导管置人到中心静脉(锁骨下静脉、颈内静脉或者股静脉)，可以为大量的液体输入提供很好的静脉通路，无论是否监测静脉压。然而，置这种管不是没有并发症的，尤其对于低血容量的病人。并发症包括导管误入锁骨下、颈动脉和气胸。冈此，近期高级创伤生命支持(ATI。S)方案建议开放股静脉通路。肺动脉置管可以通过大口径中心静脉(通常是锁骨下或者颈内静脉)中的管鞘引导，可监测-L,tll；血量和七腔静脉压力(CVP)和肺动脉压力(PAP)。肖肺动脉由楔形球囊导管堵住时(如楔压)，PAP代表左房和左室舒张压。因此，右心(CVP)和左心(PCWP)充盈压与心排血量比较呵以评估心功能4。从肺动脉导管远端(PAP)采集的血样提供混合静脉(2和(xX，与同时从动脉中采集的血样进行比较，可以评估肺气体交换的效能(框70-2)。混合静脉氧分压可以用来监测输送到组织的氧气是否相对充足，并反应组织的氧耗能力和氧气运送到末梢循环的效能4”蜘。例如，正常的混合静脉氧分压接近40mmHg，但当低血容量时伴随着氧气运输的减少，氧摄取增加，混合静脉血氧分压会明显降低。黼豢藏i簟珏i塞蠢i潮瀣l翻l鬃舞si睡藕i碾=j有用的公式氧气运输量：QTCa02氧耗景：QT(Ca02-Cv02)肺分流：QSQr一(CA02-Ca02)(cA02-Cv02)摄取率：02FR=(CaOzCv02)Ca02氧含最通过如下公式计算：氧含量一(02饱和度100HbXl39)+P020003应用：利于动脉P02和氧饱和度计算Ca02利于肺动脉PCh和氧饱和度计算Cv02通过计算的肺泡P02和氧饱和度(通常是100)计算CAQ注：Ca02动脉02含量；CA02肺毛细赢管()2含量；cv02混合静脉0z含量；Qs肺分流；QT总心排血量体温监测是一种简单的临床测量，但对创伤病人的预后有重要影响。低体温在严重创伤患者中极为常见。虽然休克会减少皮肤的血流而降低热量消耗，但同时因为骨骼肌和腹部脏器的低灌注也同时使产热明显减少。另外可以预见的是，低体温会引起明显的生理改变。低体温会造成凝血功能紊乱，增加在创伤休克复苏中不可控制性出血，归结为“死亡三联征”(低体温、酸中毒、凝血障碍)之一”130I。创伤病人如果有三种反应会有很高的死亡率。由于凝血的级联反应是由一些相互作用的酶组成，所以当体温低于91。F(33。C)时，酶的作用会大大降低，因此通过增加病人中心温度可增强其凝血功能和控制出血3。复温有多种方法。给病人静脉输注温热液体限定在42。Cf108下)对于防治低温是很重要的。有很多种液体加温装置可供选择，麻醉医生必须从中选择适合创伤复苏的典型流率的加温器。超过加温能力的容量达到病人静脉前温度会过低。对流也是很重要的技术，在急诊和手术室通过保持室温或者使用热空气对流温毯复温就是利用这个技术。(八)麻醉药的选择创伤病人的麻醉诱导原则与其他手术病人相似，但如果存在饱胃，或者头、颈、胸、腹部损伤，或者低血容量时会比较复杂。这些复杂情况对病人的健康和临床医生的实际丁作都会产生影响。创伤病人的血流动力学越不稳定，麻醉医生越是应该谨慎应用诱导药，通过滴定逐步达到效果(表70一4)。过去一些研究者曾经指出，对于严重低血容量的创伤病人，仅应用氧气和神经肌肉阻滞药便足够，但是这种观点被很谨慎地以静脉麻醉药所取代，因为围手术期不愉快记忆事件(伴随着医疗事故惩罚的风险)发生率很高。表70-4创伤病人的麻醉药功能药物剖伤病炎裁鳖翻mgkg)催眠(麻醉依托眯酯01o2诱导药)硫喷妥钠052o丙泊酚o510氯胺酮051o镇痛芬太尼o001o003吗啡005O1舒芬太尼0，lo5肚gkg肌肉松弛维库溴铵015O3罗库溴铵0912司可林IO15阿曲库铵010麻醉维持异氟烷根据血压增减全静脉麻醉药50100pg(kgmin)，(丙泊酚、芬12弘g(蛞h)，太尼、右旋美05弘g(kh)托睬啶)氯胺酮，丙洎酚丙泊酚50100,og(kgmin)，氯胺酮1020肛g(kgmin)氯胺酮被推荐使用，因为其能刺激或者至少能稳定交感神经系统。虽然无应激的病人给予氯胺酮后通常会引起继发于交感神经活性增强的高血压和心动过速，但是休克病人交感神经刺激已达极限，使用氯胺酮会导致低血压和直接的心肌抑制。I天l此即使使用小剂量氯胺酮，也应当采用滴定方式给药。依托咪酯应同样滴定到起效。许多临床医生相信依托咪酯不会引起低血压，但是我们观察到，对于低血容量和最大交感神经应激的病人，依托咪酯可以降低血压，作用与氯胺酮相似。硫喷妥钠和丙泊酚滴定至起效不会引起过度低血压。通常血压降低和心排血量减少的病人所需要的麻醉诱导剂量很小，所以可以避免低血压。操作原则是无论选择哪种诱导药都要从小剂量开始，以滴定方式给药。近期证据表明，滴定给药方式可能比选择特殊药物更重要。氯胺酮和丙泊酚联合(如“ketafol”)诱导并静脉输注维持复合局部麻醉，用于创伤病人损伤修复的麻醉方法目前很流行。通常将200mg丙泊酚与40100mg氯胺酮混合(二者可以配伍)。临床：作中，通常会小心地静脉输注混合液，直到病人达到预期的镇静状态，或者达到麻醉诱导状态，这取决于所期望的终点(表704)。在麻醉诱导中氯胺酮与丙泊酚有协同作用，而氯胺酮刺激交感神经的作用对丙泊酚的心血管抑制作用具有拮抗作用4。创伤病人麻醉诱导时，要注意通气充足和气道保护，特别是在滴定给药过程中。可通过而罩手控辅助病人通气，同时有一名助手按压环状软骨。环状软骨按压(如Sellick动作)已经应用了很多年，这种方法既能在面罩通气时防止气体进入胃内，又能防止胃内容物通过下咽部反流和误吸L4849_。用逐步滴定的方法诱导，能实现在最低有效剂量时使病人出现无意识状态，而且能减少药物引起的低血压。这种方法的另一好处是，在插管之前特殊的呼吸暂停期间增加肺泡O2，减少肺泡CO2。一些“传统的”快速诱导药的缺点包括低氧和高碳酸血症，二者可能发生在与气管内插管有关的6090秒呼吸暂停期。这种情况通常会由于视线不好(如下咽部出血)，或由于需要对头、颈部损伤的病人采取特殊的颈椎保护措施而变得更为复杂。使用压迫环状软骨和持续面罩通气的改良快速序贯诱导法可以避免这种结果的m现。肌松药的选择依然很受争议。琥珀酰胆碱的支持者喜欢它起效快，而那些更喜欢非去极化肌松药的医生不喜欢琥珀酰胆碱的不良反应，像高钾血症、心脏骤停(“黑盒子”警告标在包装说明书上)和恶性高热。因为很多创伤病人在麻醉时没有完整的用药麻醉史，所以对于琥珀酰胆碱的副作用一定要谨慎对待并权衡利弊后决定用药与否。对于一个不能通气也不能插管的病人，在发生继发于脑缺氧的持续性脑损伤之前恢复自主呼吸的可能性恐怕不是琥珀酰胆碱的益处。要达到相对快速起效的目的，琥珀酰胆碱的剂量要达到ll_5mgkg，恢复有意义的自主通气至少需要5分钟时间。创伤休克病人存在上述肺分流、死腔、血流动力学和代谢问题，这一时间间隔足够引起极度缺氧。非去极化肌松药的快速起效町以通过给予数倍ED95剂量达到。最常用的非去极化肌松药有维库溴铵(以心血管稳定著称)、罗库溴铵和顺式阿曲库铵。阿片类镇痛药是创伤病人麻醉的重要组成部分，不仅因为严重创伤病人需要立刻麻醉诱导以进行影像学检查和(或)手术，同时对于那些仅需要镇痛、镇静和监测生命体征的较轻创伤病人同样需要适当的阿片类镇痛药镇痛。芬太尼是创伤治疗中一种有用的阿片类药，因其具有高亲脂性、高效能和快速再分布，从而使其容易滴定而不引起血流动力学改变。吗啡在创伤治疗中有很长的应用历史，但其起效相对缓慢，很难滴定，难免过量。二氢吗啡酮可能是更有吸引力的选择。(九)局部麻醉虽然阿片类药物能减少创伤神经激素反应中的传人刺激，并因此在一定程度上减少了炎症应激反应，但是局部麻醉对减少这些反应可能更有效。对于创伤病人，局部麻醉对全身麻醉管理有重要的辅助作用，尤其能减少受伤部位炎症的启动。已经证实硬膜外麻醉能减少手术导致的全身应激，但是对创伤病人施行硬膜外麻醉应谨慎。因为许多创伤病人存在直接的胸部或者肺损伤和(或)休克导致的肺功能障碍(VQ比例失调等)，他们通常能通过机械通气得到更好的治疗。创伤病人也存在低灌注，交感神经相关的神经阻滞能导致明显的低血压。如果使用神经阻滞，必须以小剂量局部麻醉药开始，并反复频繁监测动脉压(及其CVP)。另外，创伤后全身抗凝状态将使一些创伤病人处于硬膜外血肿形成的危险之中。因此，硬膜外麻醉是危重病人麻醉和重症治理管理的相对禁忌证。是否应用硬膜外麻醉的决定要基于多种考虑，但对于多发肋骨骨折和(或)链枷胸的病人，硬膜外麻醉对其术后治疗有特殊益处。然而，对于单个肢体受伤的病人，可以将外周神经阻滞安全应用于辅助全身麻醉。周围神经阻滞将减少术后全身阿片类药物的使用，在多数情况下，能让疼痛创伤的病人更早的拔管。在外周神经阻滞区内留置导管可提供术后持续镇痛。使用神经刺激导管可以将导管更精确地置入到神经附近(股神经、臂丛神经等)。创伤病人局部麻醉的使用方法总结见表705。单个肢体受伤的病人，周围神经阻滞常常是他们的唯一麻醉方式。在遇到气道管理问题时无法得到支援，或者麻醉药品和麻醉设备不足(如纤维支气管镜等)时，外周神经阻滞尤其有用。单纯的周围神经阻滞与中枢神经阻滞(腰麻或者硬膜外麻醉)相比，低血压问题较少。所以对于创伤病人麻醉管理，外周神经阻滞减少了心血管问题50】。表70-5局部麻醉单纯局部麻醉局部麻醉全身麻醉联合持续局部醢滞外周神经阻滞(单次给药和持续肄管神经阻滞)适用予单一损伤，如手外伤、踝骨骨折减少脑对损伤刺激的反应，控制健通气对金身麻醉的补充，减少对损伤弓|起的神经激素反应，术后镇痛替代中枢神经照滞，减少凝血障碍和抗凝病人的风险然而，胸部或者腹部有严重损伤的病人需要插管和机械通气治疗。这些病人需要气道支持，为必要的全身麻醉提供路径，并保护其气道免受阻塞。二、特殊损伤形式(一)损伤控制性手术对于血流动力学不稳定合并腹腔内出血的病人，会受益于“损伤控制性手术”，一种以快速止血为目的，而不是修复实质脏器损伤的手术方法51。例如，一个五级肝损伤(包括肝静脉)的病人需要开腹探查修复肝静脉损伤并压迫填塞肝损伤部位以止血。然后这个病人将会被送到ICU。在ICU对病人复温和完成血流动力学复苏治疗后，也就是大概2448小时后创伤治疗队把病人送回手术室进行“二次探查”。二次探查过程中，移走填塞物并对肝的受损部位小心的清创。病人可能需要几次进手术室完成所有腹腔内损伤的修复。这种对大量腹腔内H血病人的复苏过程与ATLS对于诊断明确的创伤病人进行的紧急挽救生命的治疗步骤是一致的。因此，只要存在未控制的出血，控制病人稳定状态，当他或者她足够稳定可以耐受长时间手术的时候，就可以返回手术室对大创伤进行修复。这样避免了持续大量输血经常引起的致命三联征一低体温、凝血功能紊乱、持续性代谢酸中毒初次手术中艰难的清除并修复大量肝损伤或者其他大面积的腹腔内脏器损伤2钆”1。在控制性手术过程中，麻醉团队必须持续监测液体补充，并根据代谢性酸中毒状态监测复苏的有效性。全身麻醉，包括神经肌肉阻滞以方便手术，谨慎使用的镇痛和镇静药(无论是吸入还是静脉应用)，这些在损伤控制性手术中都是需要的。病人需要控制通气，大口径静脉通路(需要输注到上腔和锁骨下静脉系统)，直接监测血压(通过动脉置管监测，也用于采集血样)，中枢体温和尿量监测。维持体温和(或)复温需要保持室内温度22(72。I一1)，同时使用使身体变暖的热空气对流和液体升温设备。初级损伤控制性手术之后，在术后ICU期间，应用大量镇静和(或)神经肌肉阻滞药管理这些病人。因此，麻醉计划应该包括从手术室到ICU运送的部分，运送过程中病人仍然插着管并且需要全程监测。(二)头和脊髓损伤钝性伤和穿通伤患者若同时存在头部损伤会增加其发病率和死亡率。中枢神经系统(CNS)损伤的病人，治疗目标是尽量减少损伤组织，阻止CNS二次损伤，使康复更方便。脑损伤病人复苏的关键在于维持适当的灌注压，防止低氧血症和高血糖的发生。脑灌注压(CPP)等于平均动脉压减去颅内压(ICP)，监测CPP被认为比单独检测ICP更重要L5“。颅内压增加会减少营养血流灌注大脑，对创伤病人有害。高ICP妨碍脑灌注，导致缺血加重，大脑的部分区域可能发生坏死l”5“。通过部分阻塞动脉提高动脉压力可以增加灌注压，使CPP70mmHg，防止缺血。有证据表明，只要CPP60mmHg就可以防止二次脑损伤。CPP降低通常由动脉压过低引起，是早期头部损伤治疗的不良征兆。因此，应当有计划地实施麻醉诱导，尽量减少低血压。氯胺酮，一种与一次脑损伤相关的M甲基一D天冬氨酸(NM)A)受体拮抗剂，作为脑损伤病人潜在的神经保护的麻醉药目前正在研究之中5。一些研究表明S异构体具有神经再生特性56】，但是这种形式的氯胺酮制剂在美国还没有应用到临床。氯胺酮会升高正常人的ICP，但这种效果在低颅压的病人并不明显(动物研究证实了这点)。因此，氯胺酮现重新应用于颅脑外伤病人的诱导。在创伤性脑损伤患者麻醉过程中，由氯胺酮引起NMDA的拮抗作用联合丙泊酚引起的r氨基酸的激动作用成为非常吸引人的一种理论观点。虽然只要能很好的维持脑灌注，能清除脑无氧代谢产生的毒性产物，动脉低氧血症对脑的影响相对不大，但是低氧血症对所有器官和组织都有害L5。创伤性脑损伤合并多器官损伤的病人可能会因为肺损伤或者vQ比例失调而存在低氧血症；因此当务之急是阻止低血压并维持CPP，以保障大脑度过低氧期。低血压需要升压和输注液体治疗，因为低血容量很快导致低血压和低(、PP，从而使受伤的脑更需要血流灌注。虽然过去治疗创衔|生脑损伤观点强调，通过进行性利尿尝试给损伤的脑水肿部位脱水，很少能成功，反而会形成脑缺血加重导致更高的ICP，更强力利尿脱水这样的恶性循环，以致加重缺血、ICP增高，如此这般的进行直到脑死亡发生。降低ICP作为增强脑灌注的一种方法仍然可行。减少ICP通常通过一根脑室导管引流脑脊液进行。其他降低ICP的方法，像利尿、巴比妥酸盐或者过度换气以减少脑血容量，创伤病人不能耐受，使用时必须小心谨慎。甘露醇是经典的急诊用药，用来降低ICP，在合适剂量下能很好地耐受。增加平均动脉压的药物可以帮助恢复非损伤的脑灌注压，而且可能帮助减少损伤范围。未来将会看到因兴奋性神经递质而减少二次脑损伤的麻醉方法的改进；之前讨论到的氯胺酮和丙泊酚是这些改进方法的例证。(三)脊髓损伤创伤性脑损伤病人麻醉管理的大体原则也适用于脊髓损伤的病人。然而，依据受伤的部位，在移动病人的头部、胸部或者腰部时，会出现明显的与移动相关的机械损伤。固定脊椎对于防止脊髓的额外损伤是重要的并能促进脊髓病