血脂七项检查的临床意义.doc

一、胆固醇(TC，CHO)参考值：合适水平：5.17mmol/L(200mg/dL)临界范围：5.205.66mmol/L(201219mg/dL)升高：5.69mmol/L(220mg/dL)临床意义：升高：CHO升高的危害：容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如：冠心病、心肌梗死、脑卒中(中风)等。CHO升高的疾病：各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。导致CHO升高的生理因素：高脂饮食、吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩。妊娠末三个月时可能明显升高，产后可恢复。降低：CHO降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。女性月经期也可降低。二、甘油三酯(TG)参考值：合适水平：1.69mmol/L(150mg/dL)临界范围：1.692.25mmol/L(150200mg/dL)升高：2.265.63mmol/L(200500mg/dL)极高：5.64mmol/L(500mg/dL)临床意义：升高：TG升高的危害：甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素，当其升高时也应给予饮食控制或药物治疗。TG升高的常见疾病：各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎等。降低：见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、还可见于过度饥饿，运动等。三、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)参考值：合适水平：1.04mmol/L(40mg/dL)减低：0.91mmol/L(35mg/dL)临床意义：HDL-C被认为是“好胆固醇”，因为它能将蓄积在组织中的游离胆固醇运送到肝，降低组织中胆固醇的沉积，起到抗动脉粥样硬化作用。所以HDL-C水平低的个体患冠心病的危险性增加，其水平高者患冠心病的可能性小。四、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)参考值：合适水平：3.10mmol/L(120mgd/L)边缘升高：3.133.59mmol/L(121139mg/dL)升高：3.62mmol/L(140mg/dL)临床意义：升高的危害：LDL升高是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一，用于判断是否存在患冠心病的危险性，也是血脂异常防治的首要指标。升高：可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。降低：可见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。五、脂蛋白(a)Lp(a)参考值：10140mmolL(0300mgL)病理性升高：300mg/L临床意义：Lp(a)升高增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性，其浓度增加是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个独立的危险因素。六、载脂蛋白A(apoA)参考值：1.201.60g/L临床意义：一般情况下，apoA可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。低于1.20g/L比高于1.60g/L的人群有易患冠心病的倾向。七、载脂蛋白B(apoB)参考值：0.801.20g/L临床意义：apoB主要代表LDL水平，与LDL-C成显著正相关。apoB升高是冠心病危险因素，高于1.20g/L比小于1.00g/L有易患冠心病的倾向，降低apoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。来源：南方检验医学网一、胆固醇(TC，CHO)参考值：合适水平：5.17mmol/L(200mg/dL)临界范围：5.205.66mmol/L(201219mg/dL)升高：5.69mmol/L(220mg/dL)临床意义：升高：CHO升高的危害：容易引起动脉粥样硬化性心、脑血管疾病如：冠心病、心肌梗死、脑卒中(中风)等。CHO升高的疾病：各种高脂蛋白血症、梗阻性黄疸、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。导致CHO升高的生理因素：高脂饮食、吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩。妊娠末三个月时可能明显升高，产后可恢复。降低：CHO降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养吸收不良、巨细胞性贫血等。女性月经期也可降低。二、甘油三酯(TG)参考值：合适水平：1.69mmol/L(150mg/dL)临界范围：1.692.25mmol/L(150200mg/dL)升高：2.265.63mmol/L(200500mg/dL)极高：5.64mmol/L(500mg/dL)临床意义：升高：TG升高的危害：甘油三酯也是冠心病发病的一个危险因素，当其升高时也应给予饮食控制或药物治疗。TG升高的常见疾病：各种高脂蛋白血症、糖尿病、痛风、梗阻性黄疸、甲状腺功能低下、胰腺炎等。降低：见于低脂蛋白血症、营养吸收不良、甲状腺功能亢进、还可见于过度饥饿，运动等。三、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)参考值：合适水平：1.04mmol/L(40mg/dL)减低：0.91mmol/L(35mg/dL)临床意义：HDL-C被认为是“好胆固醇”，因为它能将蓄积在组织中的游离胆固醇运送到肝，降低组织中胆固醇的沉积，起到抗动脉粥样硬化作用。所以HDL-C水平低的个体患冠心病的危险性增加，其水平高者患冠心病的可能性小。四、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)参考值：合适水平：3.10mmol/L(120mgd/L)边缘升高：3.133.59mmol/L(121139mg/dL)升高：3.62mmol/L(140mg/dL)临床意义：升高的危害：LDL升高是发生动脉粥样硬化的重要危险因素之一，用于判断是否存在患冠心病的危险性，也是血脂异常防治的首要指标。升高：可见于遗传性高脂蛋白血症、甲状腺功能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、Cushing综合征等。降低：可见于无-脂蛋白血症、甲状腺功能亢进、消化吸收不良、肝硬化、恶性肿瘤等。五、脂蛋白(a)Lp(a)参考值：10140mmolL(0300mgL)病理性升高：300mg/L临床意义：Lp(a)升高增加动脉粥样硬化和动脉血栓形成的危险性，其浓度增加是动脉粥样硬化性心血管疾病的一个独立的危险因素。六、载脂蛋白A(apoA)参考值：1.201.60g/L临床意义：一般情况下，apoA可以代表HDL水平，与HDL-C呈明显正相关。低于1.20g/L比高于1.60g/L的人群有易患冠心病的倾向。七、载脂蛋白B(apoB)参考值：0.801.20g/L临床意义：apoB主要代表LDL水平，与LDL-C成显著正相关。apoB升高是冠心病危险因素，高于1.20g/L比小于1.00g/L有易患冠心病的倾向，降低apoB可以减少冠心病发病及促进粥样斑块的消退。来源：南方检验医学网新闻网页贴吧知道MP3图片视频百科文库 窗体顶端窗体底端帮助设置 首页 自然 文化 地理 历史 生活 社会 艺术 人物 经济 科技 体育 核心用户 五周年 NBA 体重指数和BMI指数是同义词，已合并。 拆分词条 BMI指数百科名片BMI指数（身体质量指数，简称体质指数又称体重指数，英文为Body Mass Index，简称BMI），是用体重公斤数除以身高米数平方得出的数字，是目前国际上常用的衡量人体胖瘦程度以及是否健康的一个标准。主要用于统计用途，当我们需要比较及分析一个人的体重对于不同高度的人所带来的健康影响时，BMI值是一个中立而可靠的指标。目录定义 BMI值 指标 1. 亚洲人标准 2. 儿童的BMI数值 3. 中国成年人身体质量指数体重指数小笑话 测测你的体重指数是否标准定义 BMI值 指标 1. 亚洲人标准 2. 儿童的BMI数值 3. 中国成年人身体质量指数体重指数小笑话 测测你的体重指数是否标准展开编辑本段定义身高体重指数这个概念，是由19世纪中期的比利时通才凯特勒最先提出。它的定义如下： 体质指数(BMI)=体重(kg)/身高m2 (m) EX:70kg/1.75/1.75=22.86 编辑本段BMI值BMI值原来的设计是一个用于公众健康研究的统计工具。当我们需要知道肥胖是否对某一疾病的致病原因时，我们可以把病人的身高及体重换算成BMI值，再找出其数值及病发率是否有线性关联。不过，随着科技进步，现时BMI值只是一个参考值。要真正量度病人是否肥胖，还需要利用微电力量度病人的阻抗，以推断病者的脂肪厚度。因此，BMI的角色也慢慢改变，从医学上的用途，变为一般大众的纤体指标。 成人的BMI数值 体重指数, 男性, 女性 过轻, 低于20, 低于19 适中, 20-25, 19-24 过重, 25-30, 24-29 肥胖, 30-35, 29-34 非常肥胖, 高于35, 高于34 专家指出最理想的体重指数是22 由于存在误差，所以BMI只能作为评估个人体重和健康状况的多项标准之一。全美卫生研究所（NIH）推荐医生参照以下三项因素评估患者是否超重。 BMI 腰围测量腹部脂肪 与肥胖相关疾病的危险因素，如高血压、LDL（“恶性”）胆固醇过高、HDL（“良性”）胆固醇过低、高血糖和吸烟。 由于BMI没有把一个人的脂肪比例计算在内，所以一个BMI指数超重的人，实际上可能并非肥胖。举个例子，一个练健身的人，由于体重有很重比例的肌肉，他的BMI指数会超过30。如果他们身体的脂肪比例很低，那就不需要减重。 编辑本段指标亚洲人标准传统的是成人痴肥标准是少于30，但亚洲成人指标近被改为27.5。一个BMI达到23的亚洲成年人现在被认为是超重，而理想指数是18.5至22.9。 儿童的BMI数值儿童的BMI数值并不单单适用于成年人。对于成长中的儿童，我们亦可利用他们的BMI值来推算他们是否超重。以上的BMI计算式亦适用于2-20岁的人，但他们的过重及过轻指标，并非由一个固定的BMI值决定。这是因为不同地区的儿童有不同的成长速度，若使用一个固定数值，容易做成错误判断。 很多国家及地区每年都会为当地的儿童作身高和体重的统计。这些统计数据，都可以转化成为BMI值，从而再统计出当地儿童的BMI值分布。根据这个分布，地方健康政府可以推算出当地儿童的过重及过轻指标。一般来说，都会采用统计出来的平均BMI值及其标准差值，再计算出其常态分布的最高5%及最低5%作为过重及过轻指标。另一方面，其BMI值位于常态分布的85%-95%区段的儿童，他们都有超重的危机。 中国成年人身体质量指数轻体重：BMI18.5 健康体重：18.5=BMI24 超重：24=BMI28 肥胖：28=BMI 最理想的体重指数是22 编辑本段体重指数小笑话关于体重，还有这样一个小笑话：“请携带115斤重的物品，在30层楼上同该物品同时跳下。如该物品先于你落地，则你体重偏轻，需增肥；如你先于该物品落地，则你体重偏重，需减肥；如你与该物品同时落地，则你体重是标准，刚好115斤。”从这则笑话里就可以看出，超重或偏轻都不是最理想的体重，标准的体重才是最理想的。 将体重控制在理想范围内，可有效降低疾病发生的几率；而且每天做体重记录，不但会令正在减肥中的你更有动力，也会让你远离疾病，可谓是一举两得啊！ ps：根据自由落体定律及空气阻力的可忽略性，此则笑话有严重误差，请勿信以为真，对坚持试验者本百科概不负责_ 编辑本段测测你的体重指数是否标准人怎样才算肥胖呢？世界卫生组织虽然规定有肥胖的标准，但这是以西方人群的研究数据为基础制定的，不适合亚洲人群。中国医学科学院阜外心血管病医院流行病学研究室周北凡教授在刚出版的大众医学A7期上撰文介绍说，中国肥胖问题工作组根据20世纪90年代中国人群有关数据的汇总分析报告，首次提出了适合中国成人的肥胖标准： 体重指数大于等于24为超重，大于等于28为肥胖；男性腰围大于等于85厘米，女性腰围大于等于80厘米为腹部肥胖标准。 目前，国际上通用体重指数(BMI)来衡量肥胖。体重指数等于体重(千克)除以身高(米)的平方。腰围是衡量腹部肥胖的一个重要指标，它反映了腹部脂肪蓄积的程度，而腹部脂肪的蓄积与一系列代谢异常有关。 中国肥胖问题工作组的这项汇总分析报告表明：体重指数增高，冠心病和脑卒中发病率也会随之上升，超重和肥胖是冠心病和脑卒中发病的独立危险因素。体重指数每增加2，冠心病、脑卒中、缺血性脑卒中的相对危险分别增加15.4%、6.1%和18.8%。 一旦体重指数达到或超过24时，患高血压、糖尿病或血脂异常的几项危险因素集于一身的概率会增加。症状一、腹部肥胖或超重； 二、致动脉粥样硬化血脂异常高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固 相关书籍醇（HDL-C）低下； 三、高血压； 四、胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常； 五、有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物1，PAI-1）增高。这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。 编辑本段定义过程1988年Reaven 注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。 1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南（NCEP ATP ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中 代谢综合征华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准 （见附表13）。这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATP 定义简单易行、经济实用。WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEP ATP 和AACE的定义偏重于临床应用。这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。 基于上述原因，2005年月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。 编辑本段临床诊断IDF关于代谢综合征的新定义诊断代谢综合征必须符合以下条件： 1、中心性肥胖（欧洲男性腰围94cm，女性腰围80cm，不同种族腰围有各自的参考值） 2、合并以下四项指标中任二项： （1）甘油三酯（TG）水平升高：150mg/dl（1.7mmol/l），或已接受相应治疗； （2）高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）水平降低：男性40mg/dl（0.9mmol/l），女性50mg/dl（1.1mmol/l），或已接受相应治疗； （3）血压升高：收缩压130或舒张压85mm Hg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压； （4）空腹血糖（FPG）升高：FPG100mg/dl（5.6mmol/l），或此前已诊断型糖尿病或已接受相应治疗。如果FPG100mg/dl（5.6mmol/l）强烈推荐进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT），但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必要。 中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准具备以下4项组成成分中的3项或全部者： 1、超重和（或）肥胖BMI25.0Kg/M2 2、高血糖FPG6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者 3、高血压SBP/DBP140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者 4、血脂紊乱空腹血TG1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDLC0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），1.0 mmol/L(39mg/dl)（女） 国际糖尿病联盟儿童和青少年诊断标准1、6年龄10(岁): 肥胖:腰围第90百分位 不诊断为代谢综合征，但腹型肥胖者建议减肥；而有下列家族史者建议进一步检查：代谢综合征、2型糖尿病、血脂紊乱、心血管疾病、高血压、肥胖 代谢综合征漫画2、10年龄16(岁): 肥胖:腰围第90百分位；若成人界点较低则取成人界点 同时至少2项： (1)FPG5.6mmol/L(100mg/dL)(建议葡萄糖耐量试验)或已是2型糖尿病 (2)收缩压130mmHg(17.3kPa)或舒张压85mmHg(11.3kPa) (3)HDL-C(mmol/L)1.03 (4)TG(mmol/L)1.70 3、年龄16(岁): 肥胖：腰围值因人种、性别不同 同时至少2项： (1)FPG5.6mmol/L(100mg/dL)或已是2型糖尿病 (2)收缩压130mmHg(17.3kPa)或舒张压85mmHg(11.3kPa)或已确认为高血压并治疗者 (3)HDL-C(mmol/L)1.03(男)，1.29(女)或已调脂治疗者 (4)TG(mmol/L)1.70或已调脂治疗者 4、不同种族的腰围参考值 中心性肥胖很容易通过腰围而获得，下表是按照性别和种族（不是居住地）分组，IDF认为这些综合各种不同来源的切点很实际，而且我们还需要对这些数据不断更新使腰围的切点更能够充分反应代谢综合征的危险性。 为了将来更好的对相关数据进行比较，欧洲起源的人口的流行病学研究应该采用欧洲和北美这样两个切点。 虽然美国在临床诊断代谢综合症时对所有种族的人群均采用较高的切点，但是我们强烈推荐在流行病学调查和病例分析时对于不同的种族要使用不同的腰围的切点。同样，日本或南亚人采用的腰围的标准也适用于移居国外的日本和南亚人，而与其居住地无关。 编辑本段不同种族的腰围参考值欧洲国家欧洲(在美国临床操作中仍会采用ATP的参考）男性腰围94CM 亚洲国家来处中国、马来西亚和亚洲的印第安人，男性腰围90CM，女性腰围80CM 中国，男性腰围90CM，女性腰围80CM 日本，男性腰围85CM，女性腰围90CM 其他地区同种族的中南部美国人，暂时参考南亚的推荐值 亚撒哈拉非洲人，暂时参考欧洲的推荐值 地中海东部和中东地区，暂时参考欧洲的推荐值 备注1、DF关于代谢综合征的新定义与ATP 的定义最接近， 包含有完全相同的参数：中心性肥胖、TG、HDL-C、高血压和高血糖。其主要区别是新标准以中心性肥胖作为基本条件，且腰围值低于ATP 标准，并有种族地区的不同。 2、DF关于代谢综合征的新定义中血压和血脂的切点没变，但空腹高血糖切点采纳了美国糖尿病协会（ADA）最新的空腹血糖异常标准。新定义不包括任何胰岛素抵抗指标的测定，高血糖也不是一项必须指标，这不同于WHO和EGIR。 3、DF关于代谢综合征的新定义的核心是中心性肥胖，腰围切点欧洲人男性94cm， 女性80cm， 中国人、日本人及南亚人不同。美国人仍采用ATP 标准，男性102cm，女性88cm。值得一提的是，中国人群腰围切点的确定，主要基于中国上海市和香港的流行病学资料，男性90cm， 女80cm。 简便、全球统一的标准有助于全球范围内的广泛应用，为全球范围内的临床实践和流行病学研究提供了方便，有助于我们对不同研究资料的直接比较，对了解代谢综合征所有组份对心血管危险的确切影响；如何在不同人群中能够更好地确定代谢综合征高危人群；不同危险因素集聚与心血管终点之间的关系以及对代谢综合征及其各组份的最佳、最具预测能力的定义无疑具有深远意义。 编辑本段发病机制代谢综合征的表现及发病机制代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。 产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。 从普通意义上来说，胰岛素抵抗即胰岛素促进葡萄糖利用能 代谢综合征成因力的下降。由于葡萄糖利用减少引起血糖水平升高，继而胰岛素代偿性增多，表现为高胰岛素血症，这是胰岛素抵抗的直接表现。 目前测量胰岛素抵抗水平的方法主要有： 1、胰岛素钳夹试验； 2、歇采样静脉葡萄糖耐量试验（FSIGT）； 3、OMA-IR 测定，它的计算公式为：IR=胰岛素（U/mL）葡萄糖（mmol/L）22.5； 4、服葡萄糖耐量试验。 其中高胰岛素钳夹试验是检验胰岛素抵抗的金标准，但是由于操作繁琐，难以在临床上施行，所以目前应用最广泛的还是HOMA-IR测定。 代谢综合征的病理生理改变胰岛素抵抗会引起一系列的后果，对重要器官产生损害，胰腺也是胰岛素抵抗受累的主要器官。为了代偿对胰岛素需求增加，胰岛素分泌也相应增加。在这种应激状态下，存在糖尿病遗传易感因素的个体胰腺细胞的凋亡速度就会加快，非常容易出现高血糖，发展为临床糖尿病。胰岛素抵抗同时启动了胰岛细胞上的一系列炎症反应。高糖毒性和脂毒性都对细胞造成明显的损害。胰岛中胰淀素沉积增多，进一步促进细胞凋亡。 胰岛素抵抗还会造成全身性的影响。胰岛素抵抗会启动一系列炎症反应，胰岛素抵抗个体其炎症因子标记物，如C反应蛋白（CRP）和细胞因子白介素6（IL-6）水平会明显升高。 胰岛素抵抗还通过对内皮功能的损害，加速动脉粥样硬化的进程。胰岛素抵抗个体的内皮功能障碍表现为粘附因子增多、平滑肌细胞增生以及血管扩张功能下降。这一系列改变是促进动脉粥样硬化形成的重要因素。 胰岛素抵抗还引起凝血和纤溶状态的失衡，出现高凝状态：由于纤维蛋白原、纤溶酶原激活剂抑制因子1（PAI-1）水平明显增加，一旦体内发生血液凝固，患者不能正常启动纤溶过程，极易造成血栓的形成。 脂肪代谢和代谢综合征内脏脂肪堆积是代谢综合征的重要特征，也是导致胰岛素抵抗的主要原因。目前认为内脏脂肪含量受遗传背景的影响，亚裔人群就具有脂肪容易堆积在内脏的特点。在内脏脂肪堆积的个体中，首先受累的脏器是肝脏。过多游离脂肪酸的沉积即可导致脂肪肝，并会引起肝酶水平升高，甚至肝脏结构的改变。同样，脂肪在胰腺堆积后可造成细胞功能障碍。脂肪在内脏堆积还会引起分泌瘦素、脂联素、抵抗素、肿瘤坏死因子-（TNF-）、IL-6、血管紧张素、PAI-1等。 目前认为脂联素在代谢综合征的发生中起重要作用。 脂联素可通过直接或间接的方法增加胰岛素的敏感性，促进肌肉对脂肪酸的摄取及代谢，降低肌肉、肝脏、循环血液中游离脂肪酸（FFA）及TG浓度以解除高脂血症所引起胰岛素抵抗。脂联素还可通过抑制单核细胞的前体细胞增殖及成熟巨噬细胞的功能而抑制TNF-基因表达，对炎症 代谢综合征反应起负调节作用，从而有助于受损部位内皮细胞的恢复，对心血管系统起间接保护作用。 抵抗素具有抵抗胰岛素作用，可能与胰岛素敏感组织上的受体结合后，对胰岛素通路的一个或几个位点起作用，抑制胰岛素刺激脂肪细胞摄取葡萄糖的能力，抵抗素可能是肥胖与2型DM之间的一个但不是唯一的连接点。具有胰岛素抵抗的肥胖个体其脂肪组织中TNF- mRNA表达增多且与空腹胰岛素（Fins）水平呈正相关，TNF-a通过促进脂解使FFA水平增高，抑制肝胰岛素的结合与廓清，并通过抑制葡萄糖转运子（GLUT）4的合成及胰岛素受体底物-1的酪氨酸化而导致胰岛素抵抗。另外，代谢综合征患者血浆PAI-1活性明显增高，而PAI-1的活性与血浆免疫反应性胰岛素水平明显相关，胰岛素抵抗与高胰岛素血症时胰岛素和胰岛素原可使PAI-1水平增高。纤维蛋白原和PAI-1可共同导致高凝状态，促进心脑血管疾病的发生与发展。 编辑本段代谢综合征的危害综述多种危险因素聚集者临床预后不良的危险大于仅有一种危险因素患者，而且其效应不是简单相加，而是协同加剧。代谢综合征的危害使发生糖尿病和冠心病与其他心血管病的危险明显增加。据美国费明汉心血管病流行病基地分析3323名费明汉子代男女（平均52岁）的8年资料显示： 代谢综合征为糖尿病的预告指标分析费明汉队列的糖尿病男女新发病例，可见不论男女代谢综合征对糖尿病的发生有很高的预告意义。人群糖尿病特异危险近半数可用代谢综合征来解释。 代谢综合征为冠心病的预告指标分析费明汉资料显示单有代谢综合征预告新发生冠心病总数约25。无糖尿病者具有代谢综合征的一般人群10年冠心病危险不20。 加速冠心病和其他粥样硬化性血管病代谢综合征加速冠心病和其他粥样硬化性血管病的发生发展和死亡危险。 编辑本段防治综述由于代谢综合征中的每一种成分都是心血管病的危险因素，它们的联合作用更强，所以有人将代谢综合征称为“死亡四重奏”（中心性肥胖、高血糖、高甘油三酯血症和高血压），因此代谢综合征是对一组高度相关疾病的概括性和经济的诊断与治疗的整体概念，要求进行生活方式的干预（如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调），降血糖、调脂和抗高血压治疗都同等重要。 所有的治疗都应围绕降低各种危险因素。包括有效减轻体重；减轻胰岛素抵抗；良好控制血糖；改善脂代谢紊乱，控制血压等。 减轻体重任何肥胖伴糖尿病的患者均需减肥。主要通过饮食和生活方式的改变及必要的药物。研究表明，要使肥胖者体重长期降至正常的可能性较小。减肥的目标是至少使体重持久降低5%15%。 1、饮食调节：控制总热卡量，减低脂肪摄入。对于25BMI30mg/m2者，给予每日1200kcal（5021千焦）低热量饮食，使体重控制在合适范围。 2、动锻炼：提倡每日进行轻至中等强度体力活动30分钟，如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。 3、肥药物：如西布曲明（sibutramine），可抑制去甲肾上腺素和5-羟色胺再摄取，减少摄食，减轻体重。常规用药量是每日515mg。奥利司他（orlistat），可通过抑制胃肠道胰脂肪酶，减少脂肪的吸收，每次120mg，每日3次。 减轻胰岛素抵抗在减肥和运动外，二甲双胍和过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）激动剂即噻唑烷二酮类物（TZDS）都是临床常用的增加胰岛素敏感性的药物，但是两者治疗代谢综合征的作有机制存在很大差异： 1、有机制不同：TZDS对代谢综合征的作用部位是脂肪组织，它通过逆转肥胖体内游离脂肪含量下降近50%。二甲双胍主要作用于肝脏和肌肉。二甲双胍可以显减少肝脏葡萄糖的输出和糖异生。 2、体重的影响有很大差别：荟萃分析显示，TZD使用后体重增加4%6%，而二甲双胍却使体重明显下降。而且二甲双胍引起的体重减轻更大程度上是内脏脂肪的减少。有研究显示，二甲双胍治疗后，总体脂减少约9%，皮下脂肪减少7%，而内脏脂肪减少高达15%。 对新发糖尿病和心血管事件的预防作用也不同：大型临床研究的资料证实，二甲双胍干预治疗可以预防新发糖尿病（DPP研究）和心血管事件（UKPDS研究）的发生，而TZDS目前缺乏临床研究结果以证实其具有相似的作用。 改善血脂紊乱调脂治疗在代谢综合症中的作用也很重要，常见药物有贝特类和他汀类（HMG-CoA还原酶抑制剂） 1、特类：降低TG，同时轻至中度降低TC及LDL-C，升高HDL-C。常用药物有：非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐。 2、汀类：降低胆固醇作用较强，轻度降低TG及增加HDL-C作用。常用药物有：阿妥伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和氟伐他汀等。 降低血压1、据美国第七届高血压预防、监测、评估和治疗的全民委员会的报告（JNC7），对于收缩压140mmHg/舒张压90mmHg的患者必须接受治疗。 2、果患者合并糖尿病，当收缩压130mmHg/舒张压80mmHg时必须开始降压治疗。 备注降压药物宜选用不影响糖和脂肪代谢者。 1、首选：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和/或血管紧张素II受体拮抗剂（ARB），尚可增加胰岛素敏感性。常用药物有：卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等，均为每日一次用药。ARB制剂有科素亚、安搏维和代文。-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时可影响糖耐量及增加胰岛素抵抗，升高TC和TG。 2、钙离子拮抗剂：宜选用长效者。常用药物有：氨氯地平、非洛地平和硝苯定控释片。2010版中国慢性乙型肝炎防治指南（以下简称指南）对特殊情况的处理作了较多的更新，内容也增加了较多，其中推荐意见的分项由2005版指南的4条增加到10条。在本版，我们摘要刊登2010版指南的特殊情况处理部分的推荐意见，并邀请上海交通大学医学院附属瑞金医院张欣欣教授进行点评。敬请关注。特殊人群抗病毒治疗推荐意见经过规范的IFN类治疗无应答的CHB患者若有治疗指征可选用NA进行再治疗（）。对于NA规范治疗后原发性无应答者即治疗6个月时HBVDNA降低2log10copies/ml，应改变治疗方案继续治疗（）。应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂治疗的患者，应常规筛查HBsAg；若为阳性，即使HBVDNA阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用LAM或其他NA。对于HBsAg阴性、抗-HBc阳性患者，在给予长期或大剂量免疫抑制剂或细胞毒药物（特别是针对B或T淋巴细胞单抗）治疗时，应密切监测HBVDNA和HBsAg，若出现阳转则应及时加用抗病毒治疗。在化疗和免疫抑制剂治疗停止后，应根据病情决定停药时间（-1，-3）：对于基线HBVDNA2000IU/ml）者，应持续治疗到与免疫功能正常的CHB患者同样的停药标准（）；对于预期疗程12个月者，可选用LAM（）或替比夫定（）；对于预期疗程更长者，应优先选用恩替卡韦或ADV（）；NA药物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应予以高度重视；IFN类有骨髓抑制作用，应当避免选用。HBV、HCV合并感染患者的治疗对于此类患者，应先确定是哪种病毒占优势，然后再决定如何治疗。如患者HBVDNA104copies/ml，而HCVRNA测不到，则应先治疗HBV感染；对HBVDNA水平高且可检测到HCVRNA者，应先用标准剂量Peg-IFN和利巴韦林治疗3个月，如HBVDNA无应答或升高，则加用LAM或恩替卡韦或ADV治疗。HBV、HIV合并感染患者的治疗对于符合CHB抗病毒治疗标准者应实施治疗（）。对一过性或轻微ALT升高（12）ULN者，应当考虑肝活检（-3）。对于未接受HAART者和近期无须接受HAART者，应选用无抗HIV活性的药物进行抗HBV治疗，如Peg-IFN或ADV。对于须同时接受抗HBV和抗HIV治疗者，应优先选用LAM加TDF，或恩曲他滨加TDF（-3）。对于正在接受有效HAART者，若HAART方案中无抗HBV药物，则可选用Peg-IFN或ADV治疗（-3）。对于LAM耐药者，应加用TDF或ADV治疗（）。当需要改变HAART方案时，除非患者已获HBeAg血清转换，并完成了足够的巩固治疗时间，不应当在无有效药物替代前就中断抗HBV的有效药物（-3）。乙型肝炎导致的肝衰竭由于大部分急性乙型肝炎呈自限性经过，因此不需要常规抗病毒治疗。但对部分重度或迁延、有重症倾向者，应该给予抗病毒治疗（）。HBV感染所致的肝衰竭，包括急性、亚急性、慢加急性和慢性肝衰竭，只要HBVDNA可检出，均应使用NA进行抗病毒治疗（）。乙型肝炎导致的HCC初步研究显示，HCC肝切除术时HBVDNA水平是预测术后复发的独立危险因素之一，且抗病毒治疗可显著延长HCC患者生存期，因此，对HBVDNA阳性的非终末期HCC患者建议应用NA抗病毒治疗。肝移植患者对于拟接受肝移植手术的HBV相关疾病患者，如HBVDNA可检测到，最好于肝移植术前13个月开始服用LAM，每日100mg；术中无肝期给予HBIG；术后长期使用LAM和小剂量HBIG（第1周每日800IU，以后每周800IU至每月800IU）（），并根据抗-HBs水平调整HBIG剂量和用药间隔（一般抗-HBs谷值浓度应100150IU/L，术后半年内最好500IU/L），但理想疗程有待进一步确定（-1）。对于发生LAM耐药者，可选用其他已批准的能治疗耐药变异的NA。另外，对于低复发风险者（如肝移植术前HBVDNA阴性、且移植后2年HBV未复发者），可考虑停用HBIG，只采用LAM加ADV联合预防（）。妊娠