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名词解释1免疫监视：免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内的非己成分，如由基因突变而发生的肿瘤的细胞或衰老死亡的细胞，免疫监视功能低下可导致肿瘤的发生和持续性病毒感染。2ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，指具有杀伤活性的细胞可通过其表面表达的Fc受体识别结合于靶抗原上的抗体Fc段，直接杀伤靶抗原。3抗原内影像：指由Ab1诱导产生针对Ab1抗原结合部位的型抗独特型抗体，Ab2，因其构型与抗原表位相似，可代替抗原制备成疫苗。4半抗原：仅具备抗原性而不具备免疫原性的物质，称为不完全抗原，又称半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。5 自身免疫病：机体对自身细胞或自身成分发生免疫应答而导致自身损伤或功能紊乱，是一种病理性免疫应答。1免疫：是指机体识别自己和非己的一种生理功能，其作用是排除抗原性异物，从而维持机体的生理平衡和稳定。2调理作用：指抗体如IgG的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞上的IgFc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。3免疫球蛋白：具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白4异嗜性抗原：是一种与种属无关，存在于人、动物和微生物之间的共同抗原，最先由Forssman 发现，故又名Forssman抗原。5连锁不平衡：指分属两个或两个以上等位基因的基因座位，同时出现在一条染色体上的基因座位高于随机出现的频率。1.超抗原：指能与多数Tcell结合，只需极少剂量即可诱导最大免疫效应的抗原。2.自身免疫应答和自身免疫病：自身免疫应答和自身免疫病：机体免疫系统对自身抗原发生的免疫应答称为自身免疫，包括生理性自身免疫应答和病理性的自身免疫应答。自身免疫应答水平较高时往往会导致机体组织器官的损伤而引起自身免疫病。3.MAC：即溶膜复合物，MAC的形成是补体活化的后期阶段，也称补体活化的溶膜途径。它是补体活化前期三条途径所共有的，因此也称共同途径。4.免疫调节：免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。5.治疗性疫苗：是指有别于传统预防性疫苗的、具有治疗作用的新型疫苗。主要应用于发生慢性感染、肿瘤、自身免疫病、移植排斥等患者，发挥治疗疾病的功能，优势兼有预防功能。1.DNA疫苗：是20世纪90年代发展起来的一种崭新的免疫接种技术，是继巴斯德开创的减毒疫苗、基因工程疫苗之后的第三代疫苗。其实质是基因免疫，主要原理是将抗原编码基因插入带有强启动子的质粒载体，用物理方法导入体内以诱发机体产生保护性免疫反应。2.超敏反应：又称变态反应（allergy）或过敏反应（anaphylactic reaction）是指机体对某些抗原初次应答后，再次接受相同抗原刺激时，发生的一种以机体生理功能紊乱或组织细胞损伤为主的特异性免疫应答。3免疫缺陷：是指免疫系统先天发育不全或后天遭受损害所导致的免疫应答和免疫功能障碍。4ELISA：即酶联免疫吸附试验。将抗原或抗体吸附在固相表面，除去游离的抗原或抗体，加入酶标记抗体，酶催化底物形成有色物质，依此来检测抗原或抗体的一种免疫学方法。5半抗原与载体：只有特异反应性而无免疫原性的物质称为半抗原，赋予半抗原免疫原性的大分子物质称为载体。1. T细胞抗原受体（TCR）：是T细胞表面特征性标记，与一组CD3分子以非共价键结 合而成的复合物，主要识别特异性抗原肽-MHC分子复合物。2. 免疫活性细胞：T细胞和B细胞具有抗原特异性受体，接受抗原刺激后能发生活化、增殖和分化，产生特异性免疫应答，又称抗原特异性淋巴细胞3. 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞的不同亚群从中枢免疫器官进入外周淋巴组织后，可分布在各自特定的区域，称为淋巴细胞归巢。4. .NK细胞和NS细胞：NK细胞即自然杀伤细胞，这类细胞不依赖于抗原刺激，能非特异地溶解多种肿瘤细胞和被病毒感染的细胞发挥ADCC效应，占外周血淋巴细胞的510。NS是自然抑制细胞5. 归巢受体：表达于淋巴细胞表面的一类黏附分子1细胞免疫：是指由T细胞介导的免疫应答。Td抗原刺激T细胞，T 细胞增殖分化为致敏T细胞，通过Tc细胞的细胞毒作用以及Th1细胞释放淋巴因子的作用，从而表现出抗细胞内寄生的微生物、抗肿瘤、抗寄生虫和迟发型变态反应。2克隆选择：适应性免疫的核心理论，由澳大利亚免疫学家伯内特(M. Burnet)于20世纪50年代提出，认为适应性免疫应答由抗原特异性淋巴细胞驱动；每一个淋巴细胞克隆表达相同的特异性抗原受体，在抗原选择下，特异性识别抗原的淋巴细胞发生克隆扩增，分化为效应细胞和记忆细胞；能识别自身抗原的淋巴细胞在发育早期即被清除。该学说是在侧链理论有关抗原选择的基础上发展起来。3.免疫防御(immunologic defence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。4.免疫自稳(immunologic homeostasis)：是机体免疫系统维持内环境稳定的一种生理功能。该功能正常时，机体可及时清除体内损伤、衰老、变性的细胞和免疫复合物等异物，而对自身成分保持免疫耐受；该功能失调时，可发生生理功能紊乱或自身免疫性疾病。5.免疫监视(immunologic surveillance)：是机体免疫系统及时识别、清除体内突变、畸变细胞和病毒感染细胞的一种生理功能。该功能失调时，有可能导致肿瘤发生，或因病毒不能清除而出现持续感染。1. 抗体（antibody）是B细胞特异性识别Ag后，增殖分化为浆细胞，所合成分泌的一类能与相应抗原特异性结合后的、具有免疫功能的球蛋白。2. 免疫球蛋白（immunoglobulin Ig）是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。可分为分泌型和膜型两类。3. 超变区（hypervariable region,HVR）在Ig分子VL和VH内，某些区域的氨基酸组成、排列顺序与构型更易变化，这些区域称为超变区。4. 可变区（variable region,V区）在Ig多肽链氨基酸（N端），L链1/2与H链1/4区域内，氨基酸的种类、排列顺序与构型变化很大，故称为可变区。5.单克隆抗体（英语：monoclonal antibody，缩写：mAb)，简称单抗，是仅由一种类型的细胞制造出来的抗体，对应于多克隆抗体多株抗体由多种类型的细胞制造出来的一种抗体。6.调理作用（opsonization）又称调理素作用，是指抗体、补体与吞噬细胞表面结合，促进吞噬细胞吞噬细菌等颗粒性抗原的作用。7. J链（joining chain）由浆细胞分泌的一种糖蛋白，富含半胱氨酸，可由连接Ig （抗体）单体形成二聚体、五聚体。存在于IgA 和IgM中。 8. 分泌片（secretory piece,SP）是上皮细胞产生的一种多肽，以非共价键方式连接两个Ig单体分子，并与J链共同组成分泌型Ig，起到抵抗蛋白酶消化的作用。1.抗原决定簇（表位）：存在于抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团。2.TD-Ag：胸腺依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体过程中需T细胞的协助，既有T细胞决定簇又有B细胞决定簇，绝大多数蛋白质抗原属于此。3.异嗜性抗原（Forssman抗原）：在与不同种系生物间的共同抗原。51.TI-Ag：胸腺非依赖性抗原，刺激B细胞产生抗体时不需要T细胞的协助，而且产生的抗体主要是IgM，不引起细胞免疫应答，也无免疫记忆。4.交叉反应：抗体与具有相同或相似表位的抗原之间出现的反应。5.B细胞表位：为构象决定簇或顺序决定簇，一般存在于抗原分子表面或转折处，呈三级结构，可直接与BCR结合，无需加工变性，无需与MHC-类分子结合。6.T细胞表位：为顺序决定簇，需经抗原递呈细胞（APC）加工处理，并与其MHC-类分子结合后，才能被T细胞识别。7.佐剂：一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起注射到机体，能增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。8.超抗原：一类可直接结合抗原受体，激活大量（2%20%）T细胞或B细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。9.抗原：能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产物在体内或体外发生特异性结合的物质。10.半抗原：能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性。11.类毒素：外毒素经0.3%0.4%甲醛处理后，失去毒性而保留免疫原性。简答题 1 简述决定抗原免疫原性的条件（1）抗原的分子组成，含蛋白质物质的免疫原性最强，多糖类、糖脂类、核酸类物质也有一定的免疫原性。（2）分子量大小，具有免疫原性的物质一般在10kDa以上 （3）一定的化学组成和结构，具有免疫原性的物质一般具有复杂的化学组成和化学基团，例如具有芳香族氨基酸。（4）一定的物理状态，颗粒性或聚合体形式的物质免疫原性强于可溶性或单体形式的物质。（5）抗原的异物性（6）机体遗传因素（7）抗原进入机体的途径。（每点1分）3、简述补体活化的经典途径过程答：包括三个阶段，分别是：（1）识别阶段：抗原与抗体（IgM、IgG）结合形成免疫复合物，激活C1。C1是由C1q、C1r、C1s组成的多聚体复合物。当两个以上的C1q头部被抗体结合固定后，其构象发生改变，依次激活C1r、C1s，并裂解为大小片段。（2）激活阶段：活化的C1s依次酶解C4、C2，形成C4b2a复合物，即C3转化酶，后者进一步酶解C3并形成C4b2a3b，即C5转化酶，（3）效应阶段：C5与C5转化酶中的C3b结合，并被裂解成C5a和C5b，前者释放入液相，后者仍结合于细胞表面，并可依次与C6、C7、C8、C9结合，形成C5b-9,即MAC。MAC可胞膜上形成小孔，使得小的可溶性分子、离子以及水分子可自由透过胞膜，但蛋白质之类的大分子却难以从胞浆中逸出，最终导致胞内渗透压降低，细胞溶解。3、简述免疫球蛋白的生物学作用。IgV区的功能：中和毒素、阻断病原入侵、清除病原微生物等。 IgC区的功能：（一）激活补体，IgG和Ig M与相应的抗原结合后，暴露补体结合位点，从而从经典途径激活补体系统；（二）结合Fc受体 （1）调理作用 可促进单核巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬功能，（2）抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）， (3)介导I型超敏反应 ，在肥大细胞和嗜碱性粒细胞可诱导型变态反应；(三）穿过胎盘和黏膜，IgG是唯一能够穿过胎盘屏障的免疫球蛋白，参与被动免疫，分泌型IgA主要参与黏膜免疫。4什么是MHC的多态性， MHC多态性有何生物学意义？MHC多态性：指在随机婚配的群体中，同一基因座位可能存在两个以上等位基因是一个群体概念 MHC多态性的意义： 利于群体适应复杂多变的环境及应付各种病原体的侵袭，从而维持种群的生存; 实现对机体免疫应答的遗传控制，抗原结合槽各异，个体遗传背景决定了其对特定抗原是否产生应答及应答强弱； 使MHC成为个体的终身遗传标志，这一特征用于疾病研究和法医学的个体识别，但不利于寻找同种移植物供者。5、简述型超敏反应的发生过程和机制。根据型超敏反应的发生机制，可将其发生过程分为三个阶段即致敏阶段、激发阶段和效应阶段 ：（一）致敏阶段 指变应原初次进入过敏体质的机体，刺激其产生特异性 IgE 类抗体。 IgE 以 Fc 段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的 IgE Fc 受体结合，使之致敏的阶段。在此阶段形成的结合有 IgE 的肥大细胞和嗜碱性粒细胞称为致敏细胞，含有致敏细胞的机体则处于致敏状态，此状态一般可持续数月、数年或更长时间。 （二）激发阶段 指相同的变应原再次进入机体，与致敏细胞上的 IgE 特异性结使之脱颗粒，释放和合成活性介质的阶段。 一般只有多价变应原与致敏细胞上的两个或两个以上 IgE 分子结合，使细胞表面的 IgE 受体（Fc R 1）发生交联，进而引起细胞内一系列活化反应，导致细胞脱颗粒，释放颗粒内储备介质如组胺、激肽原酶等，并能新合成一些活性介质如白三烯、前列腺素和血小板活化因子等。（三）效应阶段 指活性介质与效应器官上相应受体结合后，引起局部或全身病理变化的阶段。1试举出免疫学发展史上4位科学家的名字（英文名，或约定俗成的中文译名）并简要说明其主要贡献。 答： Jenner,发明牛痘苗；Burnet, 提出克隆选择学说；Tonegawa, 阐明抗体多样性的分子机制；Owen 发现了天然耐受现象；。2、体液免疫应答中再次应答与初次应答的不同之处是什么？ 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； 抗体浓度增加快；下降期持久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；二次应答中产生的抗体主要为IgG，而初次应答中主要产生IgM抗体的亲和力高，且较均一。3简述内源性抗原的加工、处理、提呈过程。完整的内源性抗原，如病毒感染细胞内病毒蛋白、肿瘤蛋白在胞浆内，在LMP的作用下降解成多肽片段，然后多肽片段经TAP1/TAP2选择，转运到内质网，MHC 类分子链在内质网中合成后先与钙连接蛋白结合，组装后在内质网中与 MHC 类分子双向选择结合成最高亲和力的抗原肽/MHC分子复合物，该复合物由高尔基体转运到细胞表面，供CD8 T 细胞识别。4简述免疫复合物对免疫应答的调节在免疫应答早期，抗原量大，产生的主要抗体为IgM，其可通过促进免疫调理作用而增强免疫应答； 在免疫应答晚期，抗原被清除而减少，产生的主要抗体为IgG,且抗体量增加，可通过抗体封闭和受体交联作用而抑制免疫应答。 5简述型超敏反应的损伤机制II型超敏反应又称细胞毒性超敏反应，包括细胞毒性型和刺激型两种类型。参与II型超敏反应的抗原为细胞表面抗原；抗体：IgG、IgM；损伤途径包括（1） 补体介导的细胞毒作用：IgG、IgM类抗体与膜抗原结合 形成免疫复合物 激活补体 介导溶细胞效应。（2） 调理吞噬作用。（3）ADCC效应：NK及吞噬细胞通过ADCC杀伤靶细胞。（4）改变靶细胞功能：抗细胞表面受体的自身抗体与受体结合，刺激或抑制靶细胞功能。1.简述免疫耐受形成的机制1.中枢免疫耐受（不完全）T和B细胞在胸腺和骨髓发育成熟过程中，哪些和自身抗原起反应的细胞克隆被清除而形成对自身的耐受。中枢耐受是不完全的。2.外周免疫耐受1）克隆无能导致耐受；2) 免疫忽视导致耐受；3）克隆隔离导致耐受；4）活化诱导的细胞死亡导致耐受；5）免疫调节细胞所致耐受；Th3、Tr2.什么是单克隆抗体？简述单克隆抗体制备的原理。单克隆抗体（monoclonal antibody, McAb）：由单一克隆B细胞杂交瘤产生的，只识别抗原分子某一特定抗原决定簇的特异性抗体。杂交瘤细胞：由骨髓瘤细胞核受抗原活化的B细胞融合而成，骨髓瘤细胞 无限增殖；免疫B细胞 合成、分泌特异性抗体。得到的杂交瘤细胞既能分泌抗体又可长期传代培养，把这些细胞单克隆化，即可进行单克隆抗体的生产。1简述补体的生物学效应：(1) MAC介导的细胞裂解作用；(2) 补体活化片段介导的生物学作用：A. 过敏毒素与炎症应答，B. 趋化性，C. 免疫粘附与调理，D其他的炎症作用 2简述T细胞介导的免疫杀伤和抗体介导的免疫杀伤各有哪些途径？ T细胞介导的免疫杀伤主要表现为：Tc细胞介导的细胞毒作用；Th1细胞介导的炎症反应抗体介导的免疫杀伤主要包括以下途径：中和抗原作用；抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用（ADCC）；抗体介导的补体依赖的细胞毒作用（CDC）3什么是MHC复合体？学习和研究MHC有哪些重要意义？MHC复合体：是脊椎动物某一染色体上编码主要组织相容性抗原，控制细胞间相互识别，调节免疫应答的一组具有高度多态性、含有多个基因座位，并紧密连锁的基因群。（1）MHC与器官移植：MHC抗原是引起移植排斥反应的主要抗原，MHC定型、多态性分析与器官和干细胞移植配型及移植成功率有密切关系（2）HLA与疾病的关联：不同个体对抗原的免疫应答强度和能力存在一定的差异，对疾病的易感性和抗性也有所不同。（3）HLA与亲子鉴定和法医学：MHC是法医个体识别的主要标志。4T细胞和B细胞之间有哪些表面分子构成其相互联系？（1）CD4分子与MHC类分子：MHC类抗原被CD4+T细胞识别，在B细胞抗原提呈中起重要作用。（2）CD28分子（CTLA4分子）与B7分子：对B细胞活化起正调节和负调节作用。（3）CD40L与CD40：刺激B细胞活化，产生Ig类的转换（4）CD2分子与LFA-3：发挥细胞粘附和信号传递功能。5什么是独特型和抗独特型？简述独特性网络调节的机制和意义。独特型：指存在于抗体或抗原受体（BCR、TCR）分子V区的抗原决定簇，主要分布于互补结合区（CDR），也有少部分存在于骨架区（FR）。当某一特异性的抗体量足够大时，其独特型可作为抗原诱发抗独特型抗体产生。抗独特型：体内当针对某一抗原决定簇的抗体（Ab1）增加并达到一定的量时，即可诱发机体产生抗独特型抗体（Ab2）或抗独特型细胞。独特性网络在免疫调节中可发挥正调节和负调节作用正调节作用: 内影象组的独特型可模拟抗原, 增强和放大免疫应答。可用于作疫苗。负调节作用：独特型与抗独特型网络主要起负调作用，使免疫应答及时终止，并参与免疫耐受的形成和维持。一抗原呈递细胞：能摄取、加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的细胞。组成：包括核-巨嗜细胞、树突状细胞、B淋巴细胞等能表达MHC类分子的细胞，即专职性的抗原提呈细胞以及其他细胞，如内皮细胞、纤维母细胞、各种上皮及间皮细胞等也具有一定的抗原提呈功能，又称非专职性抗原提呈细胞。1.功能：1、抗原摄取吞噬，胞饮、吸附或FcrR、CR1介导的调理作用摄取抗原2、抗原加工3、抗呈递表515、细胞因子有哪些基本特性。二：抗原提呈细胞：指能摄取处理抗原，将蛋白质降解成肽片段，并同MHC分子结合，一同表达在细胞膜表面，提供给T细胞识别活化的一类高度专门化的细胞主要包括：树突状细胞、巨噬细胞和B细胞抗原提呈的机制：1.溶酶体提呈途径（MHC-类分子途径）2.胞质溶胶提呈途径（MHC-类分子途径）：胞浆内的抗原，经酶降解成小的肽片段，与MHC-类分子结合成复合物，然后转送到细胞膜表面，供CD8+ T细胞识别的过程。3.交叉提呈途径：交叉提呈指DC可将某些外源性抗原肽循MHC-类分子途径提呈。外源性抗原被APC摄取后，从内体转向胞质溶胶中，循经典的MHC-类分子途径被提呈。4.非经典MHC分子（CD1）提呈途径：APC摄入脂质抗原并转运至MC，MC中大量的酶可以降解脂质抗原的糖基；新合成的CD1分子经高尔基体进入MC并与脂质抗原结合，然后转运至细胞表面，提呈给DN和CD8+T细胞识别。三：可分为专职APC和非专职APC.专职APC是指一类特化的细胞，它们具有摄入、加工、处理、提呈胞外抗原，激活CD4+T细胞，诱导免疫应答的能力。这类细胞必须表达MHC-类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子。专职APC包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、内皮细胞和B细胞。通常情况下则表达MHC-类分子、协同刺激信号分子和各种粘附分子的细胞称非专职APC.1、克隆选择（clonal selection）学说的主要内容？1 T细胞B细胞无数特异性是在与外来抗原物质接触之前就已存在的，是随机形成的多样性的细胞克隆，2每一克隆的细胞表达同一种特异性的受体，受体即是胞膜Ab 分子。3当受抗原刺激，细胞表面的受体特异识别并结合抗原，致细胞活化。 4能特异识别机体自身抗原的淋巴细胞在淋巴系统发育成熟之前的某个2、适应性免疫的基本特征有那些？1) 特异性，对某个特定的异物性抗原能引起特异性免疫应答；2) 多样性，机体可针对环境中多种多样的抗原，分别建立起不同的特异性免疫应答；3) 记忆性，当异物抗原再次入侵时，可产生快而强的再次免疫应答效应；4) 耐受性，正常情况下，免疫系统对自身成分有保护性的免疫耐受；5) 自限性，异物抗原激发免疫应答的程度和水平可以自我调控在一定的范围内，以 免扩大和累及正常组织。3、何谓免疫？举例说明免疫的三大功能及功能异常的表现。免疫：机体对“自己”或“非己”的识别，并排除“非己”以保持体内环境稳定的一种生理反应。免疫对机体的影响具有双重性，当抗原性异物进入机体后，机体能识别“自己”或“非己”，并通过特异性免疫应答，排除非己的抗原性异物，对自身物质不发生免疫应答而形成免疫耐受。主要发挥如下三种功能：（1）免疫防御：机体防御外来病原生物的抗感染免疫，但异常情况下免疫反应过分强烈可引起超敏反应，或免疫功能过低则表现为易受感染或免疫缺陷病。（2）免疫稳定：或称免疫自身稳定，正常情况下机体对自身组织成分不发生免疫反应，处于自身耐受状态。此功能失调可导致自身免疫性疾病。（3）免疫监视：体内细胞在增 殖过程中，总有极少数由于种种原因而发生突变，这种突变的或异常的有害细胞可能成为肿瘤，机体的免疫功能可识别并清除这些有害细胞。此功能失调可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。 1.简述免疫球蛋白的结构、功能区及其功能(1)Ig的基本结构：Ig单体是由两条相同的重链和两条相同的轻链借链间二硫键连接组成的四肽链结构。在重链近N端的1/4区域内氨基酸多变，为重链可变区(VH)，其余部分为恒定区(CH)；在轻链近N端的1/2区域内氨基酸多变，为轻链可变区(VL)，其余1/2区域为恒定区(CL)。VH与VL内还有高变区。(2)免疫球蛋白的肽链功能区：Ig的重链与轻链通过链内二硫键将肽链折叠，形成若干个球状结构，这些肽环与免疫球蛋白的某些生物学功能有关，称为功能区。IgG、JgA、JgD的H链有四个功能区，分别为VH、CH1、CH2、CH3；IgM、IgE的H 链有五个功能区，多一个CH4区。L链有二个功能区，分别为VL和CL。VL与VH是与相应抗原特异性结合的部位，CL与CH1上具有同种异型的遗传标志，IgG的CH2、IgM的CH3具有补体C1q的结合部位，IgG的CH3可与某些细胞表面的Fc受体结合，IgE的CH2和CH3可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞的IgE Fc受体结合。2.简述抗体与免疫球蛋白的区别与联系（1）区别见概念（2）联系：抗体都是免疫球蛋白而免疫球蛋白不一定都是抗体。原因是：抗体是由浆细胞产生，且能与相应抗原特异性结合发挥免疫功能的球蛋白；而免疫球蛋白是具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白，如骨髓瘤患者血清中异常增高的骨髓瘤蛋白，是由浆细胞瘤产生，其结构与抗体相似，但无免疫功能。因此免疫球蛋白可看作是化学结构上的概念，抗体则是生物学功能上的概念。3.试述免疫球蛋白的主要生物学功能（1）与抗原发生特异性结合：主要由Ig的V区特别是HVR的空间结构决定的。在体内表现为抗细菌、抗病毒、抗毒素等生理学效应；在体内可出现抗原抗体反应。（2）激活补体：IgG(IgG1、IgG2和IgG3)、IgGM类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体；聚合的IgA、IgG4可经旁路途径激活补体。（3）与细胞表面的Fc受体结合：Ig经Fc段与各种细胞表面的Fc受体结合，发挥调理吞噬、粘附、ADCC及超敏反应作用。（4）穿过胎盘：IgG可穿过胎盘进入胎儿体内。（5）免疫调节：抗体对免疫应答具有正、负两方面的调节作用。60.T细胞决定簇与B细胞决定簇的主要特点T细胞决定簇B细胞决定簇受体TCRBCRMHC递呈必需不需决定簇构型顺序决定簇构象决定簇，顺序决定簇决定簇位置抗原分子任意部位多存在于抗原分子表面决定簇性质多为加工变性后的短肽天然多肽、多糖、脂多糖等61.抗原具备两种特性：1) 免疫原性，即抗原刺激特定的免疫细胞，使之活化、增殖、分化和产生免疫效应物质的特性。 2) 免疫反应性，即抗原能与相应的免疫效应物质特异性结合，产生免疫反应的特性。具有这两种特性的物质称为完全抗原或免疫原，各种微生物和大多数蛋白质属于此。有些小分子物质虽能与相应的抗体结合而具有免疫反应性，但不能诱导免疫应答，即无免疫原性，称半抗原。62.影响抗原分子免疫原性的因素：1) 异物性：是指抗原与自身成分相异或未与宿主胚胎期免疫细胞接触过的物质。抗原与机体之间种系关系越远、组织结构差异越大、免疫原性越强。同种异体间，由于遗传类型不同、组织细胞结构也有差异，也具有免疫原性。凡胚胎时期未与免疫活性细胞接触过的自身成分也具有免疫原性。2) 理化状态：分子量大小：一般分子量大于10KD免疫原性较强，在一定范围内分子量越大免疫原性越强；化学性质：一般蛋白质抗原的免疫原性强，核酸和多糖的抗原性弱，脂质一般没有抗原性；结构的复杂性：苯环氨基酸能增强抗原的免疫原性；物理状态：一般聚合状态的蛋白质较其单体免疫原性强，颗粒性抗原强于可溶性抗原；分子构象和易接近性：BCR易接近的抗原决定簇免疫原性强。3) 机体因素：遗传因素、年龄、性别和健康状态。4) 免疫方法：免疫抗原的剂量、途径、次数以及免疫佐剂的选择。63.TD-Ag与TI-Ag的主要特性比较TD-AgTI-Ag组成B和T细胞表位重复B细胞表位T细胞辅助必需无需免疫应答体液和细胞免疫体液免疫抗体类型多种IgM免疫记忆有无64.超抗原与常规抗原的区别在于：1) 常规抗原仅能激活极少数具有抗原特异性受体的T细胞或B细胞克隆；超抗原只需极低浓度即可激活多个克隆的T细胞或B细胞。2) 常规抗原与TCR超变区的抗原结合槽结合。超抗原的一端能与TCRV的外侧结合，另一端与MHC-类分子结合3) T细胞识别常规抗原是特异性的；识别超抗原是非特异性的。T细胞识别常规抗原受MHC限制；识别超抗原不受MHC限制。1、补体三条激活途径的比较2、体液中可溶性补体调节因子及其作用3、简述补体系统的生物学意义:（1）溶菌和溶细胞作用：细菌与相应抗体结合后可通过经典途径激活补体，在细菌表面表面形成膜攻击复合物而溶解细菌。（2）促进中和和溶解病毒作用：补体、抗体与病毒作用后可有效阻止病毒对宿主细胞的吸附和穿入，另外，补体也可直接溶解灭活某些病毒。（3）调理作用和免疫粘附作用 补体的调理作用：补体裂解产物（C3b、C2b）与细胞或其他颗粒性物质结合，可促进吞噬细胞的吞噬作用。免疫粘附：抗原抗体复合物激活补体后，可通过C3b或C4b黏附于具有CR1的红细胞、血小板或某些淋巴细胞上，形成较大的聚合物，易被吞噬细胞吞噬和清除。（4）炎症介质作用：C2a具有激肽样作用，可使小血管扩张、通透性增加；C3a、C4a、C5a具有过敏毒素作用，可以使肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放血管活性介质，引起炎症反应；C3a、C567、C5a有趋化作用，可以吸引炎症细胞向补体激活的炎症区域游走和积累，增强炎症反应你认为可通过哪些途径来增强机体的抵抗力？自然自动免疫：隐性感染或患传染病后获得自动免疫人工自动免疫：接种疫苗和类毒素后获得特异性免疫自然被动免疫：通过胎盘或初乳获得母源Ab被动免疫人工被动免疫：注射各种血清（Ab）或Ig制剂。3. 免疫有哪些基本特性与功能？（1）识别自身和非自身（2）特异性（3）免疫记忆（4）免疫防御（5）免疫自稳（6）免疫监视4. 简述MHC分子的生物学功能主要功能是抗原递呈分子；参与T细胞分化及中枢性免疫耐受的建立；MHC的限制性；参与免疫应答的遗传控制；介导同种异型排斥反应。5试述T细胞的亚群及分类依据按CD分子不同分为CD4+ T细胞和CD8+ T细胞；按功能不同分为辅助性T细胞、细胞毒性T细胞和抑制性T细胞按对抗原的应答不同分为初始T细胞、活化的T细胞和记忆T细胞6简述细胞因子的生物学活性抗细菌作用（TNF，IL-1，IL-6等）；抗病毒作用；调节特异性免疫反应；刺激造血；促进血管的生成。六、综合分析题 1. 以MHC、抗原和TCR为例分析解释它的多态性和多样性这两个概念及其生理意义。1.以MHC、抗原和TCR为例解释它的多态性和多样性这两个概念及其生理意义。 多态是一个群体概念，如MHC虽具有高度多态性，但每个人基因座位上最多取两种等位基因的组合，由于基因座位较多，而每一种基因座位又有多种取