16章思考题.docx

第十六章 复习思考题名词解释： 1、 Semipluripotential bicelluar reserve cell theory半多能双储备细胞理论认为排泄管的基底细胞和闰管细胞为半多潜能储备细胞或干细胞，是唾液腺再生和肿瘤形成的细胞来源。前者分化为排泄管的柱状细胞及鳞状细胞;后者分化为腺泡细胞、闰管细胞、纹管导管细胞与肌上皮细胞。2、 Multicellular theory多细胞理论认为有增殖功能的细胞决非仅限于排汇管的基底细胞及闰管细胞。正常唾液腺的各类细胞均具有增殖能力，在各类唾液腺肿瘤中起相应的作用。是唾液腺肿瘤的组织发生具有代表性的理论。3. Tubelo-acinae complex 小管-腺泡复合体组织学上，通常把唾液腺的腺泡、闰管和纹管作为一个独立的单位，称为小管-腺泡复合体 (tubelo-acinae-complexes)或导管腺泡单位（ductoacinar unit）, 它在涎腺肿瘤的发生中起重要作用。是唾液腺肿瘤的组织发生具有代表性的理论。4. Hybrid tumor 杂交瘤非常少见，它是指同一部位的唾液腺同时发生具有相同起 源、两种或两种以上有明确定义的不同肿瘤，而临床上却 表现为一个肿瘤。5. High-grade transformation高级别恶性转化唾液腺肿瘤可发生高级别恶性转化，使肿瘤的恶性度增高，如腺样囊性癌中 出现大量核分裂象的低分化腺癌或未分化癌。6Pleomorphic adenoma多形性腺癌多形性腺癌是一种包膜情况不一，光镜下以结构多形性而不是细胞多形性为特征的肿瘤。通常上皮和变异肌上皮成分与黏液、黏液样组织或软骨样组织混合存在。曾认为黏液软骨样组织来自间叶组织，故又称为混合瘤（mixed tumor）。7. Warthin tumor Warthin瘤Warthin瘤为一种由腺上皮构成的肿瘤常呈囊性，有时排列成乳头囊状结构。其内层为柱状嗜酸细胞或大嗜酸粒细胞，外层为小的基底细胞，排列成特征性双层腺上皮结构。间质为数量不等的含生发中心的淋巴样组织。又称为腺淋巴瘤(adenolymphomal)、淋巴囊腺瘤(cystadenolymphoma)、淋巴乳头状囊腺瘤(papillary cystadenoma lymphomatosum)。8. Non-invasive carcinoma 非侵袭性癌多形性腺瘤腺癌变的最早期变化是癌细胞取代导管内层细胞，而外周的肌上皮细胞仍完整。根据癌细胞浸润周围组织的程度，将癌变部分仍停留在多形性腺瘤内者称为非侵袭性癌。9. Polymorphous low-grade adenocarcinoma多形性低度恶性腺癌多形性低度恶性腺癌是以细胞形态的一致牲、组织结构的多样性、浸润性生长和低转移潜能为特征的涎腺上皮性恶性肿瘤。又称为终末导管癌(terminal duct carcinoma)，小叶癌(lobular carcinoma)。问答（思考）题1 舍格伦综合征和慢性涎腺炎病理学变化的差别舍格伦综合征慢性涎腺炎病因自身免疫病（继发性舍格伦综合征可伴有类风湿性关节炎、SLE）细菌感染性疾病临床1. 多见于40岁以上的中年女性。2. 患者唾液分泌量减少，致严重口渴和龋齿增多，且常为猖獗性龋。3. 口腔粘膜干燥，丝状乳头萎缩，舌表面光滑潮红呈“镜面舌”。4. 泪液分泌减少致干燥性角膜、结膜炎，患者畏光。5. 涎腺肿大以腮腺多见，多为双侧，亦可单侧发生。涎腺肿大可分弥漫性和结节性。6. 肿大表面光滑，挤压腺体导管口唾液分泌量少或无唾液，触诊韧实而无压痛。7. 涎腺造影显示主导管扩张，边缘不整齐，呈羽毛状或花边状。1. 青壮年多见2. 由结石、异物、瘢痕、口腔内压力增高等阻塞导管而发病。3. 涎腺局部肿大、酸胀感、进食时加重。4. 常为单侧发病，涎腺局部肿大，较硬。多发生于颌下腺与腮腺，舌下腺少见。5. 挤压患侧涎腺，导管口流出少量粘稠而有咸味的液体。6. 涎腺造影表现为主导管呈腊肠状，末梢导管呈点球状扩张。病理变化1. 病变主要从涎腺小叶中心开始。2. 早期淋巴细胞浸润于腺泡之间，将腺泡分开，进而使腺泡破坏、消失，为密集的淋巴细胞所取代，且形成滤泡。3. 病变严重时，小叶内腺泡全部消失，而为淋巴细胞、组织细胞所取代，但小叶外形轮廓仍保留。腺小叶内缺乏纤维结缔组织修复。4. 小叶内导管上皮增生，上皮团片内可有嗜伊红无定形物质，形成上皮肌上皮岛。5. 小叶内导管增生扩张，有的形成囊腔，衬里上皮呈扁平或因变性液化而残缺不全。6. 唇腺变化与大涎腺相似。1. 导管周围及纤维间质中有淋巴细胞和浆细胞浸润，或形成淋巴滤泡；2. 腺泡萎缩、消失而为增生的纤维结缔组织取代；3. 小叶内导管上皮增生，并可见鳞状化生。4. 涎腺导管扩张，导管内有炎症细胞；免疫组化1. 本病早期涎腺组织内浸润的细胞以T淋巴细胞为主，尤其CD4（辅助/诱导）阳性T淋巴细胞多；2. 病期长的患者，B淋巴细胞浸润逐渐增加，偶见B淋巴细胞恶性淋巴瘤；3. 导管上皮细胞多有异位性MHC型（HLA-DR）抗原的表达。2 坏死性涎腺化生和黏液表皮样癌病理学变化的差别 坏死性涎腺化生黏液表皮样癌病因物理、化学或生物性损伤，使局部缺血而发生坏死性炎症病理学变化1. 溃疡周围的表面上皮呈假上皮瘤样增生，腺小叶坏死，腺泡壁溶解消失，粘液外溢形成粘液池；2. 腺导管上皮呈明显的鳞状化生，形成大小不等的上皮岛或上皮条索，有的腺小叶完全被鳞状细胞团片取代。3. 化生的鳞状细胞形态较一致，无核异形性或间变。4. 腺体内有弥散的中性粒细胞、淋巴细胞及浆细胞浸润。1. 黏液细胞较大，为柱状或杯状，胞浆呈泡沫状或网状胞核较小位于基部。2. 表皮样细胞为多边形，细胞核居中细胞之间可见细胞间桥，但角化罕见。3. 中间细胞较小呈立方状，胞浆少，胞核圆形，大小一致类似于上皮的基底细胞。4. 有时 可见透明细胞、柱状细胞和大嗜酸粒细胞，透明细胞较大，多边形，界限清楚，胞浆透明,PAS染色阳性说明含有糖原。5. 大嗜酸粒细胞呈不规则的圆形，胞核圆或卵圆形,胞浆内含嗜伊红颗粒。3 涎腺腺样囊性癌和多形性低度恶性腺癌病理学变化的差别 腺样囊性癌多形性低度恶性腺癌共同点肿瘤构成细胞均为导管上皮细胞和肌上皮细胞，所形成的管状、筛状和实性结构有重叠病理学变化差别细胞形态异形性、核分裂象和坏死；细胞形态的一致性、组织结构的多样性和低转移潜能等特征。细胞形态缺乏异形性、核分裂象和坏死；组织结构多样性包括：小叶状结构、乳头或乳头囊状结构、筛状结构、条索状结构和小导管样结构，其中条索状结构有的呈同心圆状，肿瘤边缘部细胞常呈单列形成溪流状，小导管样结构内衬单层立方细胞。4 肌上皮细胞形态学、免疫组织化学和功能特性及同多形性腺瘤病理学变化的关系。 肌上皮细胞形态学浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液软骨样细胞免疫组织化学既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，功能特性分泌抗侵袭因子，阻止涎腺恶性肿瘤向周围组织侵润抑制血管形成来源于外胚层上皮，但是具有上皮细胞和间叶细胞的双重特性多形性腺瘤病理学变化的关系多形性腺瘤中浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞、上皮样细胞、黏液样细胞和软骨样细胞等变异肌上皮细胞，同样具有双向分化的形态结构、功能代谢和免疫组织化学染色特点，既表现为间叶性的成纤维样和黏液软骨样形态，又表现为上皮性的浆细胞样和上皮样形态，既分泌酸性粘多糖，又分泌基膜蛋白，既表达角蛋白，又表达收缩蛋白和波形蛋白等，使多形性腺瘤病理学变化表现为多形性特点。5. 列表比较多形性腺瘤、Warthin 瘤、黏液表皮样癌、腺样囊性癌的主要临床病理特点及预后。 多形性腺瘤Warthin瘤腺淋巴瘤乳头状淋巴囊腺瘤组织发生来自闰管或闰管储备细胞它既可向腺上皮分化，又可向肌上皮细胞分化，肿瘤性肌上皮细胞进一步形成黏液软骨样组织，从而形成了肿瘤的多形性结构来自腮腺内或腮腺周围淋巴结内异位涎腺导管的纹管临床表现发生率最常见的涎腺肿瘤，占涎腺上皮性肿瘤的51%，占其良性肿瘤的88%。发病率低于多形性腺瘤，占涎腺上皮性肿瘤的5%10%。好发人群3060岁最多见，女性略多于男性5070岁为发病的高峰，男性多于女性好发部位80%发生于腮腺，其次为下颌下腺，舌下腺罕见。小涎腺以腭部多见。上唇、颊腺和舌等均可发生。绝大多数发生于腮腺和腮腺的淋巴结，多数位于腮腺下极，偶见于下颌下腺以及小涎腺。表现通常为生长缓慢的肿块，肿瘤不规则，表面有结节，软硬不一，多数可活动。生长缓慢的无痛性肿块。若继发感染可出现疼痛。其他若生长加快伴有疼痛，则考虑恶变放射性核素成像表现为热结节病理变化肉眼观察多呈不规则结节状，剖面多为实性，灰白色或黄色，可见囊腔并含有透明黏液。有时可见可见浅蓝色的软骨样组织或黄色的角化物。包膜情况不一，但多数包膜完整。圆形或卵圆形，质地柔软。包膜完整，界限清楚。剖面常有大小不等的囊腔并含有黏液溢出，腔内可有乳头状突起.光镜观察基本结构：腺上皮、肌上皮、黏液、黏液样组织和软骨样组织。腺管样结构：主要为导管样结构形成。腺管的外围为梭形的肌上皮细胞或柱状的基底细胞，胞浆少，核染色深。肌上皮结构：有浆细胞样细胞、梭形细胞、透明肌上皮细胞和上皮样细胞这四种形态的肿瘤肌上皮细胞呈局灶排列而形成。黏液样组织和软骨样组织间质：较少，纤维结缔组织常发生玻璃样变，少数可见脂肪组织、纤维化骨、钙化和大片出血。基本结构：上皮和淋巴组织。可见大小和形态不一的腺管或囊腔样结构，有乳头突入。囊腔内衬上皮由双层细胞构成，内层为大嗜酸粒细胞，基底侧细胞较小，扁平或立方状，胞浆较少，核呈空泡状，可见核仁。腔内含嗜伊红性分泌物，偶有胆固醇结晶、变性的上皮细胞和淋巴细胞。间质：为不同程度的反应性淋巴样组织。免疫组化染色CK、肌动蛋白、波形蛋白、S-100蛋白、GFAP（+）CEA、LF、CK（+）S-100蛋白、GFAP（-）预后特点 良性肿瘤，包膜内常有肿瘤细胞浸入，近黏液样呈分包膜薄、包膜不完整或无包膜，术后容易复发。 病期长的多形性腺瘤可发生恶性转化，尤其细胞成分越丰富，发生恶性转化的危险性越高。病期在510年以上、直径超过4cm的多形性腺瘤，需仔细观察是否存在局灶性恶变和包膜外浸润。区域切除很少复发。恶变少见黏液表皮样癌腺样囊性癌组织发生1. 一般认为来源于排泄管储备细胞；2. 发生于口腔内者，除来自小涎腺外，也可能来自口腔粘膜上皮；3. 发生于颌骨者可能来自囊肿上皮多认为来自涎腺闰管的储备细胞，或闰管、排泄管的基底细胞临床表现发生率为儿童和成人常见的涎腺恶性肿瘤，占涎腺上皮性肿瘤的12%，占涎腺恶性肿瘤的30%占涎腺上皮肿瘤的11%，占涎腺恶性肿瘤的27%。好发人群中年或以上为发病高峰。女性比男性多见。以4060岁的患者居多，无明显性别差异好发部位90%发生于腮腺，下颌下腺以及舌下腺比较少见，小涎腺最常见于腭部以腮腺和腭腺居多，但是发生于舌下腺的肿瘤应该首先考虑为该病表现高分化：相似与多形性腺瘤，为生长缓慢的无痛性肿块，形态不规则，活动度差，质地中等硬；低分化：为恶性肿瘤的表现，生长迅速，瘤体较大，与周围组织界限不清楚，不活动，常出现疼痛以及面瘫。可转移，预后不好。生长缓慢，病期较长，呈圆形或结节状，质地中等硬。常呈浸润性生长，一般不活动，向表面突出不明显，临床所见肿物远比实际肿物小。危害：1. 在腭部覆盖肿物的黏膜可发生溃疡或腭骨穿孔。2. 可浸润周围神经，引起疼痛和神经麻痹，表现为面瘫等症状。病理变化肉眼观察高分化者：与多形性腺瘤相似，但常无包膜，可散在一些小囊腔并有淡黄色黏液。低分化者：与癌相似，无包膜，与周围组织界限不清，向周围组织浸润，囊腔很少，常见出血和坏死。剖面为灰白色或浅褐色肿块，无包膜，呈浸润性生长光镜观察实质：由黏液细胞、表皮样细胞和中间细胞构成（有时可见透明细胞、柱状细胞、大嗜酸性粒细胞）。根据这三种主要细胞成分的比例和细胞的分化程度可以分为高分化型、低分化型和中分化型。1. 高分化(低度恶性)型：黏液细胞和表皮样细胞为主，占肿瘤细胞的50% 以上，中间细胞较少缺乏异型性和核分裂象。常形成囊腔和腺腔。2. 低分化(高度恶性)型：中间细胞和表皮样细胞为主，黏液细胞较少,低于l 0,散在于表皮样细胞之间。肿瘤细胞异型性和核分裂象明显，排列成片状或实性上皮团。缺乏囊腔和腺腔结构。3. 中分化(中度恶性)型 介于上述两型之间，黏液细胞大于10。实质：主要为导管内衬上皮细胞和变异的肌上皮细胞。根据细胞类型和排列方式可分为筛状型、管状型和充实型。1.腺性（筛状)型：肿瘤细胞团块内含有筛孔状囊样腔隙（瑞士奶酪样），与藕的断面相似。筛孔内充满嗜酸或嗜碱性黏液样物质。2.管状型：主要特点是以肿瘤细胞形成小管状或条索状结构为主。管状结构的内层衬有导管细胞，外层为肿痛性肌上皮细胞，中央为管腔，内含PAS染色强阳性黏液。3.充实型：此型细胞较小，胞浆少，嗜碱性，核分裂象较多，肿瘤细胞排列成大小不等的上皮团，中心坏死。此型预后不好。间质：常有玻璃样变，同时较常见到浸润神经甚至沿神经扩展相当远的距离。免疫组化染色PAS、黏液卡红、阿辛蓝染色、CK、CEA（+）预后高分化(低度恶性)型属低度恶性肿瘤，手术切除后预后较好。低分化(高度恶性)型为高度恶性，手术切除后常复发和发生转移，预后较差。1. 此瘤为恶性肿瘤,尽管细胞缺乏异形性，生长缓慢，但是侵袭性强，容易向神经、血管和骨呈浸润和破坏性生长。2. 术后常有复发3. 肺、骨、脑、肝远处转移单选题1涎腺