病理学教案】第八章消化系统疾病.doc_第1页
病理学教案】第八章消化系统疾病.doc_第2页
病理学教案】第八章消化系统疾病.doc_第3页
病理学教案】第八章消化系统疾病.doc_第4页
病理学教案】第八章消化系统疾病.doc_第5页
免费预览已结束,剩余9页可下载查看

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

教 案课程名称病理学课程性质理论课授课教师于晓棠 职称助教 教研室病理学与法医学授课对象2005年级 临床医学、 眼、肿瘤、医检、血检专业大连医科大学基础医学院学期授课计划教材名称出版单位周次日期节次授课时数内 容 纲 要备 注合 计教研室主任教案(课时计划)章节第八章 消化系统疾病授课时间周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时周次年 月 日节次学时教学大纲要求(教学目的)1掌握慢性浅表性胃炎的病变及分级;掌握慢性萎缩性胃炎的病变特点。2掌握胃溃疡病的病变及合并症。 3掌握胃癌、原发性肝癌的病变特点。4掌握各型病毒性肝炎的病变特点和临床病理联系;了解其病因及发病机理。5掌握门脉性肝硬化的病变及临床病理联系,并比较门脉性、坏死后性、胆汁性肝硬化的异同。重点、难点讲授重点1胃溃疡病的病变与合并症2胃癌、原发性肝癌的病变特点3病毒性肝炎的基本病变4门脉性肝硬化的病变及临床病理联系讲授难点1病毒性肝炎的病因及发病机理2假小叶形成机理与病变特点教学方法1消化系统疾病种类较多,重点讲授一些常见病及多发病。运用启发式教学法,密切联系临床,以提高学生的学习兴趣。2从消化系统正常解剖组织结构入手,紧密联系总论部分的基本概念(如萎缩、化生等)。3结合临床实例讲授,从病例中提出问题,提高同学们解决实际问题的能力。4注重教书育人,培养同学们良好的职业道德。采用多媒体教学课件,投影仪等。新内容新知识无双语内容慢性胃炎 chronic gastritis慢性表浅性胃炎 chronic superficial gastritis慢性萎缩性胃炎 chronic atrophic gastritis肠上皮化生 intestinal metaplasia消化性溃疡 peptic ulcer病毒性肝炎 virus hepatitis气球样变 ballooning degeneration嗜酸性坏死 acidophilic necrosis碎片状坏死 piecemeal necrosis桥接坏死 bridging necrosis肝 硬 化 cirrhosis of liver门脉性肝硬变 portal cirrhosis坏死后肝硬变 postnecrotic cirrhosis食 管 癌 carcinoma of esophagus胃 癌 carcinoma of stomach自学内容胆汗性肝硬变、阑尾炎 复习题或要点一、重要概念假幽门腺化生、肠上皮化生、早期胃癌、革囊胃、单纯癌、Krukenberg瘤、胞浆疏松化、气球样变、嗜酸性坏死、碎片状坏死、桥接坏死、毛玻璃样肝C、急性黄色肝萎缩、肝硬化、假小叶、“海蛇头”现象、蜘蛛状血管痣、原发性肝癌二、试述急性普通性肝炎的病变特点及临床病理联系三、试比较门脉性肝硬化、坏死后性肝硬化、胆汁性肝硬化、血吸虫性肝硬化的异同四、病案分析患者自诉半年来消瘦明显,体重减轻约5公斤,常腹泻,每天24次不等,无发热史,经B超证实,在肝右叶有一约610cm大小的实质性肿块。问:(1)可能性的诊断有哪些?(2)为了鉴别诊断,在临床上应做哪些实验室检查,理论根据是什么?(3)根据您提出的一些诊断,哪些实验结果(阴性或阳性)可以使您获得正确的诊断?参考资料1李甘地主编,病理学(七年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年9月,第1版,P229264。2杨光华主编,病理学(五年制规划教材),北京,人民卫生出版社,2001年2月,第五版,P1872213成令忠主编,组织学与胚胎学第四版,北京,人民卫生出版社。4. Underwood JCE. General and Systematic Pathology, Beijing, Science Press, 1999, 2ed, P401-449 教 学 进 程提问、演示、重点、难点、时间分配、教法等消化系统疾病(Diseases of the Digestive System)一、 消化系统解剖组织结构复习1组成 消化管:口腔肛门消化腺:涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体2共同的结构特点(1)粘膜层(2)粘膜下层(3)肌层(4)浆膜层3胃的大体结构及组织学贲门部胃底部胃体部幽门部: 幽门窦(胃窦)、中间沟、幽门管固有腺胃底腺、贲门腺、幽门腺胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌C组成 主细胞胃酶细胞,分泌胃蛋白酶原壁细胞泌酸细胞,分泌盐酸和内因子二、慢性胃炎(Chronic gastritis)(一)概述1、概念:非特异的或原因不明的胃粘膜慢性炎症。2、病变分布:胃窦部最常见,呈灶性或弥漫性。 3、类型(1)慢性浅表性胃炎(2)慢性萎缩性胃炎(3)疣状胃炎(4)肥厚性胃炎4、病因和发病机制(Etiology and Pathogenesis)(1)HP感染(2)慢性刺激(3)十二指肠液返流(4)自身免疫(二)慢性浅表性胃炎(Chronic superficial gastritis)1、概念(Conception)2、病变(Morphology)(1)肉眼(Gross appearance)(2)镜下(Microscopic appearance)3、分级(Grade) (三)慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis)1、概念(Conception)2、病变(Morphology)(1)肉眼(Gross appearance)(2)镜下(Microscopic appearance)萎缩、炎症、化生肠上皮化生(intestinal metaplasia) 假幽门腺化生(pseudopyloric metaplasia)3、分级(Grade)4、分型5、临床病理联系(四)疣状胃炎(gastritis verrucosa)(五)肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis)二、 消化性溃疡病(peptic ulcer disease)(一)概述 (二)病理变化(胃溃疡)1、肉眼(1)部位 (2)数目 (3)大小 (4)形状(5)深度 (6)边缘 (7)底部 (8)切面 (9)周围胃粘膜 (10)浆膜面 十二指肠溃疡特点2、镜下(底部)(1)Zone of inflammatory exudate(渗出层)(2)Zone of necrotic materials (坏死层)(3)Zone of granulation tissue (肉芽组织层)(4)Zone of collagenous scar (疤痕层)(三)结局及合并症(fate and complications)1、healing2、hemorrhage 1/33、perforation 5%4、pyloric stenosis 2%3%5、malignant transformation 1%(四)病因及发病机制1、胃液的消化作用2、Hp感染3、神经内分泌功能失调4、其他因素Barrett(巴雷特)食道: 因反流性食管炎等原因,食道下段的鳞状上皮由化生的腺上皮取代。在该基础上可发生消化性溃疡、非典型增生,癌变率约10。 四、 消化道常见恶性肿瘤(一)胃癌(gastric carcinoma)1、概述2、病理变化(1) 早期胃癌(early gastric carcinoma)肉眼: 隆起型、表浅隆起型 表浅型、 表浅平坦型、 表浅凹陷型凹陷型组织学分型:管状腺癌最多见,乳头状腺癌其次,未分化癌最少。(2)进展期胃癌(advanced gastric carcinoma)肉眼 : 息肉型或蕈伞型 溃疡型 浸润型 革囊胃良、恶性溃疡病的肉眼鉴别特征 良性(胃溃疡) 恶性(溃疡型胃癌)外形 圆、椭圆 不规则或火山口状大小 2CM 2CM深度 较深 较浅边缘 平整、不隆起 不规则、隆起底部 平坦 凹凸不平周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断、增粗、呈结节状组织学类型乳头状腺癌 管状腺癌粘液腺癌 印戒细胞癌 未分化癌3、扩散途径(1)直接扩散 (2)淋巴道转移(3)血道转移(4)种植性转移 Krukenberg瘤:粘液腺癌浸润到胃浆膜,脱落到腹腔,种植于腹壁及盆腔器官腹膜,形成新的转移癌。如果种植到卵巢,则形成卵巢的转移性粘液腺癌,称Krukenberg瘤。 4、病因和发病机制(二)食管癌(carcinoma of the esophagus)1、概述2、病理变化(1)早期癌:无明显临床症状,钡餐检查食管基本正常或管壁轻度局限性僵硬。(2)中晚期癌:出现临床症状,如进行性吞咽困难等 肉眼形态: 髓质型 蕈伞型 溃疡型 缩窄型组织学类型:鳞癌90% 腺癌5%10%小细胞癌 腺鳞癌等(三)结、直肠癌(Colorectal cancer)1、概述2、病理变化早期肿瘤限于粘膜下层,无淋巴结转移者进展期肿瘤累及肠壁肌层者 (1)肉眼类型隆起型 溃疡型浸润型 胶样型(2)组织学类型腺癌:乳头状腺癌、管状腺癌粘液腺癌:印戒细胞癌 鳞癌腺鳞癌 未分化癌 结直肠癌与腺瘤的关系:结直肠癌绝大多数来自于腺瘤,即所谓腺瘤腺癌顺序,少数发生于正常粘膜。增生性,幼年性息肉:与癌关系不大;腺瘤:相关的癌前病变。管状腺瘤:癌变率5管状绒毛状腺瘤:癌变率26.5绒毛状腺瘤(4cm): 癌变率40家族性腺瘤病:癌变率极高,一般在40岁前均会癌变。Peutz-Jephers综合征Gardner综合征五、病毒性肝炎(Viral hepatitis)(一)复习肝脏组织学* 几个重要概念1、肝小叶 2、肝板 3、肝索 4、肝窦 5、界板 6、胆小管 7、肝门管区 8、肝内血液循环途径门V(功能血管)肝A(营养血管)门V左、右支肝叶V肝段V小叶间V终末门微V肝A 左、右支肝叶A肝段A小叶间A终末肝微A肝血窦(混合血) 中央V 小叶下V 肝V 下腔V (二)概 述1、概念:病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的传染病。2、病原体:HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV3、传播途径及易感人群:HAV(儿童)、HEV消化道HBV、HCV、HDV、HGV血道(三)基本病变变质变性(1)胞浆疏松化 (2)气球样变(3)脂肪变 (4)嗜酸性变坏死(1)溶解性坏死 (2)嗜酸性坏死 (3)点状坏死(Spotty necrosis) (4)碎片状坏死(Piecemeal necrosis )(5)桥接坏死(bridging necrosis) (6)亚大块坏死和大块坏死渗出渗出细胞:LC、MC为主 少量P、N渗出部位: 汇管区、小叶内坏死区增生间质反应性增生(1)Kupffer细胞增生肥大(2)肝星状细胞(贮脂细胞Ito cell)肌纤维母细胞样C(3)肝实质细胞再生(四)临床病理类型、急性(普通型)肝炎(acute hepatitis)1、镜下特点(1)广泛的肝细胞变性,以胞浆疏松化和气球样变为主;(2)坏死轻微,肝小叶内可有散在的点状坏死和嗜酸性小体;(3)肝细胞再生;(4)汇管区及肝小叶内有不同程度的炎细胞浸润。2、肉眼 肝体积,被膜紧张3、临床病理联系(1)肝大,肝区疼痛或压痛 (2)黄疸(3)乏力、厌油、恶心、呕吐等(4)血清谷丙转氨酶(SGPT)4、结局(1)完全恢复 (2)发展为慢性肝炎(3)演变成重型肝炎 (4)病毒携带者、慢性肝炎(chronic hepatitis) 病程持续半年以上者。根据炎症、坏死及纤维化程度分为轻、中、重度三类。1、轻度慢性肝炎(1)点(灶)状坏死,偶见轻度碎片状坏死;(2)汇管区周围纤维增生;(3)肝小叶结构完整。2、中度慢性肝炎(1) 坏死明显,除灶性坏死及更严重的碎片状坏死外,出现桥接坏死;(2) 肝小叶内出现桥形纤维带;(3) 小叶结构大部分保存。3、重度慢性肝炎(1)肝细胞坏死重且广泛,有重度碎片状坏死及大范围桥接坏死;(2)坏死区出现肝细胞不规则再生;(4) 小叶周边与小叶内肝细胞坏死区间形成纤维条索,纤维间隔分割肝小叶;(5) 晚期可形成假小叶肝表面不光滑,呈颗粒状,质地较硬(早期肝硬化)。* 毛玻璃样肝细胞(ground glass appearance hepatocytes) 、重型病毒性肝炎(severe hepatitis)1、急性重型肝炎(暴发型) 镜下特点弥漫性大片融合性坏死(大块坏死)无明显肝细胞再生现象肝窦明显扩张充血与出血小叶内及汇管区炎细胞浸润 肉眼肝体积(左叶),重量 被膜皱缩,质地柔软,可折叠切面呈黄色或红褐色(急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩) 临床表现肝细胞性黄疸出血倾向肝功能衰竭(肝性脑病)肾功能衰竭(肝肾综合征) 结局死亡率高:70%渡过急性期亚急性重型2、亚急性重型肝炎 镜下特点 既有大片的肝细胞坏死(亚大块坏死),又有肝细胞结节状再生; 小叶内外有明显的炎细胞浸润; 小胆管增生伴瘀胆、胆栓形成 肉眼肝不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色(亚急性黄色肝萎缩) 结局停止发展坏死后性肝硬化继续发展肝功能衰竭死亡 (五)发病机制 (乙型肝炎)1、肝细胞的损伤机制乙肝病毒 机体 病毒基因组DNA肝细胞核内复制、转录、合成 核心颗粒 肝细胞浆 释放入血 细胞免疫 免疫攻击 杀灭血中病毒、受病毒感染的肝细胞坏死 2、各种临床病理类型形成机制TC 病毒量 肝损伤 肝炎类型功能正常 多 少 急性普通型功能增强 多 多 急性重型功能不足 多 多 慢性肝炎功能缺陷免疫耐受 病毒与宿主共存 病毒携带者六、肝硬化(liver cirrhosis)(一)概 述各种原因肝细胞弥漫变性坏死、纤维组织增生、肝细胞结节状再生损伤与修复反复交替肝小叶结构改建、肝血液循环途径改建 肝变形、变硬 门静脉高压症、肝功能不全(二)病变1、假小叶(pseudolobule)概念镜下特点 2、肝内血液循环紊乱(三)临床病理联系、门脉高压症1、脾肿大脾亢2、胃肠道淤血、水肿食欲、消化不良3、腹水4、侧支循环形成食管下段静脉丛曲张破裂 大出血直肠静脉丛曲张破裂便血贫血脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象、肝功能不全1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷(四)分类 按病因分类:病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、隐源性按形态分类:小结节型(3mm 大结节型(3mm)大小结节混合型 不全分隔型(早期肝硬化) 结合病因及病变分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性、门脉性肝硬化(portal cirrhosis)1、病因(1)病毒性肝炎乙型及丙型 (2)慢性酒精中毒(3)化学毒物杀虫剂、CCL4等(4) 营养缺乏胆碱、蛋氨酸 2、病变(1)肉眼:肝体积、重量、变硬表面颗粒状结节,0.150.5cm,1.0cm(苦瓜皮样外

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论