MRI成像原理.doc

T1加权像高信号的产生机制 在射频脉冲的激发下，人体组织内氢质子吸收能量处于激发状态。射频脉冲终止后，处于激发状态的氢质子恢复其原始状态，这个过程称为弛豫。【简单的理解就是本来处于平衡状态的粒子在吸收了外加磁场能量后，粒子发生跃迁，总体能量升高，MR给的磁场是射频，也就是说不是恒定的，这样当外加磁场撤去的时候，粒子就会恢复原来的稳态而释放出能量，并被计算机捕获成像。那为什么MR需要非常强的磁场呢？原子核吸收交变磁场的能量并被激发.其表现的行为就是粒子向不同能阶跃迁的机率都变为相等，低能阶的核子数略高於高能阶，所以在跃迁机率相等的条件下就会有比较多的粒子从低能阶跃升到高能阶，所以整体的能量提升。这个向高能阶和向低能阶移动的核子数差会随着高低能阶粒子数趋近相等而趋缓，假设在低能阶以及高能阶的原子核数目分别为 +与 -，那么吸收能阶在磁场中分开，越大的磁场能量差越大，恢复的时候释放的能量也就越大。】在弛豫过程中，氢质子将其吸收的能量释放到周围环境中，若质子及所处晶格中的质子也以与Larmor频率相似的频率进动，那么氢质子的能量释放就较快【这说的就是一种共振现象，即射频脉冲的频率越接近晶格中的质子的固有频率那么它能量释放的就越快，若分子运动频率远高于或远低于MRI的Larmor频率，那么能量释放的就慢，后面的成像都是这个道理】，组织的T1弛豫时间越短，T1加权像其信号强度就越高。【我现在说的可以说是高中物化得难度，或稍深化了一点。弛豫过程有两类。其一为自旋-晶格弛豫，亦称为纵向弛豫。其结果是一些核由高能级回到低能级。该能量被转移至周围的分子（固体的晶格，液体则为周围的同类分子或溶剂分子）而转变成热运动，即纵向弛豫反映了体系和环境的能量交换；第二种弛豫过程为自旋-自旋弛豫，亦称为横向弛豫。这种弛豫影响具体的（任一选定的）核在高能级停留的时间。这个过程是样品分子的核之间的作用，是一个熵的效应。T1叫自旋-晶格弛豫时间，T2叫自旋-自旋弛豫时间。那从概念名称我们就可以看出：T1描述的是粒子与晶格间作用，即交变磁场停止，经由晶格作用，原子核将能量交予晶格，于是高能阶原子核数目逐渐减少，最后达到平衡状态。原子核将能量交给晶格的特征时间称为T1。T2描述的是粒子与粒子间作用，它是将所吸收到的能量，分配给物质中的每一个自旋，并使其自旋达到波兹曼分布（就是各粒子具有的自旋所形成的正态分布）,于是这时样品会达到一个新的自旋温度。在固体样品中,T2通常是远小于T1。】T1弛豫时间缩短者有3种情况：其一为结合水效应；其二为顺磁性物质；其三为脂类分子。 一 结合水效应 小分子的自由水（如脑脊液）具有非常高的运动频率，它的运动频率要远高于MRI的Larmor频率，其T1弛豫时间也远长于身体内其他组织，所以在T1加权像上呈低信号。如在水中加入大分子的蛋白质，那么具有极性的水分子会被带有电荷的蛋白质分子吸引而结合在蛋白质分子上，从而形成一个蛋白质水化层。在此蛋白分子水化层内的水分子受蛋白分子的吸引，致使水分子的运动频率下降，接近于Larmor频率。使其T1驰豫时间缩短，故T1加权成像时呈现出高信号改变。二 顺磁性物质【如在做增强时我们会用到的马根维显】 顺磁性物质的特点是含有不成对的电子，常见的有铁、铬、钆、锰等金属、稀土元素及自由基。在磁场中顺磁性物质的磁进动与组织内质子进动相互作用，产生一个随机变化的局部微小磁场，这个微小磁场的变化频率与Larmor频率接近，从而使T1弛豫时间缩短。 三 脂类分子 纯水分子非常小，运动频率非常高，远高于Larmor频率。大分子如蛋白质和DNA分子运动频率较慢，低于Larmor频率。所以大、小分子在T1加权上均呈低信号。脂类分子为中等大小，其运动频率高于蛋白质，低于纯水，与Larmor频率相似，所以T1弛豫时间短，T1加权像呈高信号。 正常脑组织的MR信号特点 一水 水分子较小，它们处于平移、摆动和旋转运动之中，具有较高的自然运动频率，这部分水在MRI称为自由水。如果水分子依附在运动缓慢的较大分子蛋白质周围而构成水化层，这些水分子的自然运动频率就有较大幅度的减少，这部分水又被称为结合水。自由水运动频率明显高于Larmor共振频率，因此，T1弛豫缓慢，T1时间较长；较大的分子蛋白质其运动频率明显低于Larmor共振频率，故T1弛豫同样缓慢，T1时间也很长。结合水运动频率介于自由水与较大分子之间，可望接近Larmor共振频率，因此T1弛豫颇有成效，T1时间也较上述二者明显缩短。局部组织含水量稍有增加，不管是自由水还是结合水，MR信号均可发生显而易见的变化，相比之下，后者更为明显。 认识自由水与结合水的概念有助于认识病变的内部结构，有利于对病变作定性诊断。CT检查由于囊性星形细胞瘤的密度与脑脊液密度近似而难以鉴别，而MRI检查由于囊性星形细胞瘤中的液体富含蛋白质，其T1时间短于脑脊液，在T1加权像中呈较脑脊液信号为高的信号。又如，MRI较CT更能显示脑软化。脑软化在显微镜下往往有较多由脑实质分隔的小囊组成，这些小囊靠近蛋白质表面的膜状结构，具有较多的结合水，T1较短，其图像比CT显示得更清楚。所以MRI所见较CT更接近于病理所见。再比如，在阻塞性脑积水时，脑脊液【相当于自由水】由脑室内被强行渗漏到脑室周围脑白质后，变为结合水，结合水在T1加权像中信号明显高于脑脊液，而在T2加权像中又低于脑脊液信号。综上所述，局部组织水份增加可分为自由水和结合水，前者引起T1明显延长而远离Larmor共振频率，后者造成T1稍有延长而接近Larmor频率而致使T1加权像上信号增强。 二脂肪与骨髓组织 脂肪与骨髓组织有较高的质子密度，且这些质子具有非常短的T1值，根据信号强度公式，质子密度大和T1值小，其信号强度大，故脂肪和骨髓组织在T1加权像上表现为高强度信号，与周围长T1组织形成良好对比，信号高呈白色。若为质子密度加权像，此时脂肪组织和骨髓组织仍呈高信号，但周围组织的信号强度增加，使其对比度下降；若为T2加权像，脂肪组织和骨髓组织的信号都将受到一定程度的限制。 三肌肉组织 肌肉组织所含的质子密度明显少于上述脂肪和骨髓组织，且具有较长的T1和较短的T2驰豫特点。所以在T1加权像上，信号强度较低，影像呈灰黑色。随着短T2的弛豫特点，信号强度增加不多，影像呈中等灰黑色。韧带和肌腱组织的质子密度低于肌肉组织，该组织也具有长T1和短T2弛豫特点，其MR信号无论在T1或T2加权像上，均表现为中低信号。【短T1在T1加权上是高信号，长T2在T2加权上是高信号，反之自己想吧】四骨骼组织 骨皮质内所含的质子密度很小【核磁针对的就是质子，没质子它还共振什么啊】，MR信号非常弱，无论在T1加权或T2加权扫描，均表现为黑色低信号。钙化软骨的质子密度特点与骨皮质相同，所以也表现为黑色低信号。组织内出现其他钙化，无论其形态或大小，一般均呈现为与钙化软骨相同的组织影像特点。 纤维软骨组织则与钙化软骨不同，其组织内的质子密度明显高于骨皮质和钙化软骨。且组织具有较长的T1和较短的T2弛豫特征，但因其具有一定的质子密度，故在T1或T2加权像上，信号强度不高，呈中低信号。透明软骨内含有75%80%的水份，具有较大的质子密度，并具有较长的T1和长T2弛豫特征。在T1加权像上，因T1值长，所以信号强度较低。而在T2加权像上，因T2值长，信号强度明显增加。 病理组织的MR信号特点 不同的病理过程，病理组织有不同的质子密度、T1及T2弛豫时间。采用不同的脉冲序列，将表现出不同的的信号强度。掌握这些信号变化特点，有助于判别大体的病理性质，部分作出定性诊断。 一水肿 脑水肿分为3种类型，即血管源性水肿、细胞毒素水肿及间质性水肿。 血管源性水肿是最为常见的脑水肿，由血脑屏障破坏所致，常见于肿瘤及炎症。由于血脑屏障破坏，血浆由血管内漏进入细胞外间隙，这是血管源性水肿的病理生理基础。血管源性水肿主要发生在脑白质内，结构致密的脑灰质通常不易受影响，典型的血管源性水肿呈手指状分布于脑白质之中，在肿瘤、出血、炎症以及脑外伤等脑部疾患中颇为常见。由于上述脑病变本身也可使T1或T2时间更长，其MRI表现与水肿有类似之处，尤其在T1加权像上难以分辨。鉴别的方法是采用重T2加权扫描序列，随着回波时间的延长，水肿信号强度逐渐增高，而肿瘤信号增加幅度不大。必要时可行Gd-DTPA增强扫描，水肿区无异常对比增强。【所以判定是不是肿瘤要做增强】细胞毒素水肿是由于缺氧使ATP减少，钠-钾泵功能失常，钠与自由水进入细胞内，造成细胞肿胀，细胞外间隙减少所致。细胞毒素水肿常见于急性脑梗塞的区域，使脑白质与脑灰质同时受累。急性脑梗塞有时在T2加权图像上，其边缘部分信号较高，即为细胞毒素水肿的MRI所见，它反映了梗塞区域存在肿胀的脑细胞。由于细胞毒素水肿出现和存在的时间不长，有时与血管源性水肿同时存在，MRI要绝对区分它们尚有一定的困难。 间质性脑水肿时，由于脑室内压力增高，出现脑脊液经室管膜迁移到脑室周围脑白质的病理生理表现。当脑室压力高，如急性脑积水或交通性脑积水时，T2加权图像上于脑室周围可出现边缘光整的高信号带；在脑室内压力恢复到近乎正常时（如代偿期），上述异常信号又消失。间质性水肿由于含有较多的结合水，在T2加权像上已能与脑室内脑脊液（自由水）的信号区别，在质子密度加权图像上，两者信号对比更明显。 二出血 出血在中枢神经系统疾病中常见。按出血部位可分为硬膜下、蛛网膜下、脑内及脑室内出血，它们均有一个基础疾病，如外伤、变性血管病、血管畸形、肿瘤或炎症。MRI在显示出血、判断出血原因以及估计出血时间方面有独特作用，其中以脑内血肿MRI信号演变最具有特征性。较多血液由血管内溢出后，在局部脑组织内形成血肿。随着血肿内血红蛋白的演变以及血肿的液化、吸收，MRI信号也发生一系列变化。因此，探讨血红蛋白及其衍生物的结构对于认识与解释血肿MRI信号甚为重要。 人体血液富含氧合血红蛋白，氧合血红蛋白释放出氧气后即转化为去氧血红蛋白。氧合血红蛋白与去氧血红蛋白中含有的铁均为二价还原铁（Fe2正），还原铁是血红蛋白携带氧气、释放氧气、行使其功能的物质保证。人体内维持血红蛋白铁于二价状态的关键在红细胞内多种代谢途径，其结果阻止了有功能的亚铁血红蛋白变为无功能的正铁血红蛋白。但当血液从血管中溢出后，血管外红细胞失去了能量来源，细胞内多种代谢途径丧失。同时由于红细胞缺氧，血肿内含氧血红蛋白不可逆地转化为去氧血红蛋白，最终变为正铁血红蛋白，还原铁转化为氧化铁，使血肿的MRI信号发生根本的变化。脑出血的MRI表现取决于出血时间，主要由血红蛋白的不同代谢状态及血肿的周围环境决定的。 超急性期：出血时间不超过24h。红细胞内为氧合血红蛋白，氧合血红蛋白内无不成对电子，不具顺磁性。T1加权像为等或稍低信号，反映了出血内较高的水含量。T2加权像为稍高信号，说明新鲜出血为抗磁性，不引起T2弛豫时间缩短。【所以入院先做CT，一方面CT快，一方面就是出血为高密度影，易分辨】 急性期：出血时间为13d。红细胞内为去氧血红蛋白，它有四个不成对电子，具有顺磁性，但它的蛋白构形使水分子与顺磁性中心的距离超过3埃，因此，并不显示出顺磁效应，T1加权像仍成稍低信号。但由于它具有顺磁性，使红细胞内的磁化高于红细胞外，当水分子在红细胞膜内外弥散时，经历局部微小梯度磁场，使T2弛豫时间缩短，T2加权像呈低信号。 亚急性期：出血的314d。出血后37d为亚急性早期，714d为亚急性晚期。在亚急性早期，去氧血红蛋白被氧化为正铁血红蛋白首先出现在血肿的周围，并逐渐向血肿内发展，它具有五个不成对电子，有很强的顺磁性。由于正铁血红蛋白形成，T1加权像呈高信号，T2加权像因顺磁性物质的磁敏感效应而呈低信号。亚急性晚期红细胞开始溶解，在T1或T2加权像上均呈高信号。红细胞溶解使红细胞对正铁血红蛋白的分隔作用消失，水含量增加是T2加权像信号增高的主要原因。 慢性期：出血时间超过14d，含铁血黄素和铁蛋白形成。在此期间，正铁血红蛋白进一步氧化为氧化铁，同时由于巨噬细胞的吞噬作用使含铁血黄素沉着于血肿周边部，其使T2弛豫时间缩短，因此在血肿的周边部出现低信号的影像环带，其余仍为高强度信号表现。所以血肿中心T1加权像为等信号，T2加权像为高信号，血肿周边T1加权像为稍低信号，T2加权像为低信号。 三铁沉积过多 在中高场强MRI系统作T2加权扫描时，可于苍白球、红核、黑质、壳核、尾状核和丘脑部位见到明显的低信号，这是由于高铁物质在上述部位沉积所致。 脑部铁沉着（非亚铁血红蛋白）始于儿童，约在1520岁达到成人水平。在6个月龄的婴儿苍白球中已有铁存在，黑质铁沉着见于912个月时，红核在1岁半2岁，小脑齿状核要到37岁才显示铁的存在。上述部位的铁沉着量与年龄增长有一定相关性，仅沉积速度不一样，如苍白球的含铁量在开始时就高，以后缓慢增加；而纹状体（如壳核）的含铁量开始时不高，以后才较苍白球有明显的增加，直到70岁之后接近苍白球内所含的铁量。大脑与小脑半球的脑灰、白质含铁量最低，其中相对较高的是颞叶皮层下弓状纤维，其次为额叶脑白质、枕叶脑白质。在内囊后肢后端以及视放射中几乎不存在铁。铁在脑部选择性的沉积其机理至今未明。 铁由小肠吸收之后，以亚铁血红蛋白形式（血红蛋白、肌球蛋白）与蛋白质结合，主要以铁蛋白形式沉着在脑细胞内，其中以少突神经胶质细胞与星形细胞含量最高。铁作为一个重要的辅因子，在氧化磷酸化、多巴胺合成和更新以及羟基自由根基形成之中起积极作用。血液中含有的转铁球蛋白不容易通过血脑屏障。在铁沉积较多的上述解剖部位中，毛细血管内皮细胞中的转铁球蛋白受体并不比铁沉积较少或没有铁沉积的其他脑部多。但是一些脑变性病、脱髓鞘病以及血管病变也确实在某些部位铁沉积过多，而且在MRI上有表现，这些疾病包括帕金森氏病（铁沉积于壳核、苍白球）、阿耳茨海默氏病（铁沉积于大脑皮层）、多发性硬化（铁沉积于斑块周围）、放疗后脑部（铁沉积于血管内皮细胞）、慢性出血性梗塞（铁沉积于出血部位）、脑内血肿（铁沉积于血肿四周），因此，MRI较其他影像学方法易于检出与诊断上述疾病。 MRI显示脑部铁沉着是高浓度铁蛋白缩短了T2时间而不影响T1时间所致。细胞内的铁具有高磁化率，因此脑部铁沉积过多造成细胞内高磁化率、细胞外低磁化率，局部磁场不均匀，使T2时间明显缩短，在T2加权图像上呈低信号。尽管有一些正常脑细胞中也存在铁，但由于其浓度不够，不足以在MRI特别是低场强的MR仪上引起明显的低信号。 梗塞组织因血液供应中断，组织出现缺血、水肿、变性、坏死等病理变化。梗塞急性期、梗塞部位的水肿致T1和T2均延长，所以梗塞处在T1加权像上信号强度变低，在T2加权像上，信号强度增加。亚急性期脑梗塞有时可在T1加权像上表现为高信号，多为不规则脑回状。可能是由于缺血使小动脉壁破坏，梗塞后如血管再通或侧支循环建立，产生出血性变化，导致T2加权像出现高信号。 四变性 不同组织的变性机制不同，所以MRI表现不一。如脑组织变性中一种称为多发性硬化者，系脑组织脱髓鞘改变，其变性部份水分增加，故致T1、T2延长。在T1加权像见病变区信号强度低于周围健康组织，而在T2加权像上，病变区信号强度增高。椎间盘变性时，富含蛋白质和水分的弹性髓核组织水分减少，且纤维结缔组织增多，组织内的质子密度减少。故在T1和T2加权像上，变性的椎间盘信号明显低于其他正常的椎间盘组织信号强度。 五坏死 坏死组织的MRI信号强度随组织类型不同、坏死的内容物不同而异。一般坏死组织的水分增多，组织的T1和T2弛豫时间变长，在T1加权像上信号较低，而在T2加权像上信号强度增加，呈白色高信号。机体对坏死物的清除和修复，多数形成肉芽组织，肉芽组织内包含大量的新生血管和纤维结缔组织。其质子密度较正常组织高，且有长T1和T2的弛豫特点，故表现在T1加权像上为低信号，T2加权像上为高信号。部分肉芽组织修复成慢性纤维结缔组织，其质子密度较新鲜肉芽组织明显减少，T2缩短。MR信号因质子密度过少，在T1和T2加权像上，均呈低信号表现。 六钙化 部分组织修复的结果为钙化，如肿瘤钙化等。钙化组织内的质子密度非常少，所以一般MRI的信号无论在T1还是在T2加权像上，均表现为黑色低信号区。发现钙化MRI检查不如CT敏感，小的钙化不易发现，大的钙化还需与铁的沉积等现象相鉴别。 颅内钙化在T1加权像偶尔可表现为高信号。CT扫描可见典型的钙化密度，MRI T1加权像为高信号，T2加权像为等或低信号，梯度回波序列扫描为低信号。实验证明，钙化在T1加权像上的信号强度与钙化颗粒的大小及钙与蛋白结合与否有关。当微小的钙化颗粒结晶具有较大的表面积，并且钙的重量百分比浓度不超过30%时，钙化即可表现出高信号。钙化颗粒表面积对水分子T1弛豫时间的影响类似于大分子蛋白，距钙结晶表面近的水分子进动频率接近于Larmor共振频率时，其T1加权表现为高信号。【脑梗灶时间久，暗带区的钙化点】 七囊变 囊变是一种较特殊的病理改变。囊内容物大体上可分为二种：一种为含有纯水分，另一种为含有蛋白质水分。前者因其内容物为纯水，故具有长T1和长T2弛豫特点，在T1加权像上表现为低信号，在T2加权像上表现为高信号与脑脊液信号相似。另一种为含有蛋白质水分的囊，其内水分子受大分子蛋白的吸引作用进入水化层时，质子的进动频率明显减低，当此结合水分子的进动频率达到或接近Larmor频率时，在T1加权像上其信号强度有所增加，呈中等信号乃至高信号强度表现。在T2加权像上，信号强度也较高，呈白色高信号改变。 T1加权成像、T2加权成像 所谓的加权就是“突出”的意思 T1加权成像（T1WI）-突出组织T1弛豫（纵向弛豫）差别 T2加权成像（T2WI）-突出组织T2弛豫（横向弛豫）差别。 在任何序列图像上，信号采集时刻横向的磁化矢量越大，MR信号越强。 T1加权像 短TR、短TET1加权像，T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；组织的T1越长，恢复越慢，信号就越弱。 T2加权像 长TR、长TET2加权像， T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强；组织的T2越短，恢复越快，信号就越弱。 质子密度加权像 长TR、短TE质子密度加权像，图像特点：组织的质子密度越大，信号就越强；质子密度越小，信号就越弱。脑白质：65 % 脑灰质：75 % CSF：97 % 常规SE序列的特点：（SE序列自旋回波序列，是获得MRI图像的序列技术中的基本成像序列，采用90脉冲和180脉冲组合，调节TR与TE可获得T1WI、T2WI、PDWI、TSE、FSE。） 最基本、最常用的脉冲序列。 得到标准T1 WI 、 T2 WI图像。 T1 WI观察解剖好。 T2 WI有利于观察病变，对出血较敏感。伪影相对少（但由于成像时间长，病人易产生运动），成像速度慢。 FSE脉冲序列