大面积脑梗死的诊断及治疗ppt课件

安徽中医药大学第一附属医院 安徽省中医院 脑病中心杨文明 大面积脑梗死的早期诊断及治疗 Case 1 李XX 男性 74岁 突发右上下肢无力4小时现病史 4小时前家属发现患者突发右侧上下肢无力 言语不能 急诊拟 脑梗死 收住体检 神清 完全运动性失语 双侧瞳孔等大等圆 直径约3mm 对光反射灵敏 双眼球运左侧凝视 双侧鼻唇沟对称 右侧上下肢肌力4级 肌张力稍低 右侧腱反射活跃 双侧巴氏征 急诊颅脑MR 左颈内动脉及右大脑前动脉全程闭塞 左大脑前动脉A1段及左大脑中 后动脉段多发狭窄 诊断 急性大面积脑梗死 左侧额 颞 顶 枕 岛叶及左侧基底节 Case 2 徐XX男43岁 突发意识不清伴右上下肢无力7天患者于7天前因母亲过世突发意识不清 右侧上下肢无力 唤之能睁眼 急诊头颅CT检查诊为 急性脑梗死 收住无高血压 糖尿病史 曾有一过性心率失常史查体 昏睡 查体不配合 双瞳孔等大等圆 直径2 0mm 光反射减弱 右侧鼻唇沟浅 右侧上下肢刺激无肢动 右Babinski征阳性 入院时颅脑CT 2天后颅脑MR 左颈内动脉闭塞左大脑中动脉M1段狭窄 诊断 急性大面积脑梗死 左侧额 颞 顶 岛叶及左侧基底节 左小脑半球 大面积脑梗死通常是颈内动脉主干 大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中 大脑前动脉梗死 椎基底动脉主干梗死脑梗死面积直径 5 0cm或梗死波及2个脑叶以上者 或脑梗死波及范围大于同侧1 2或2 3的面积 大面积脑梗死的概念尚不统一 颈内动脉系统 椎基底动脉系统 发病率占所有缺血性中风的10 15 死亡率可高达80 与梗死范围有很密切关系 若是整个中大脑动脉范围的梗死 死亡率在20 25 病情恶化可达42 80 一 发病率和死亡率 Subramaniam S etal Neurologist 2005 11 3 二 高危因素 高血压 66 13 颈动脉粥样硬化斑块 53 22 冠心病 51 61 高脂血症 46 77 糖尿病 37 10 房颤 27 42 风心病 6 45 病前有短暂性脑缺血 TIA 反复发作者既往有脑卒中病史者颅内动脉狭窄 细胞毒性水肿 脑缺血缺氧后钠 钾 氯离子泵的能量ATP很快耗损 泵功能衰竭 细胞内钙 钠 氯化物与水潴留 而导致细胞水肿 细胞内液的渗透压高于细胞外液血管源性脑水肿 由于细胞膜离子泵失灵 缺血缺氧持续存在 则血脑屏障被破坏 形成血管源性脑水肿 三 病理生理变化 脑水肿 脑水肿在脑组织遭到损伤后立即发生24小时后最为明显72小时达高峰 并由病灶区向脑实质区和临近区扩展持续3 4周 早期 水肿半球向对侧推移MRI 中线推移以10mm为界5mm以下 有90 的生还机会5 10mm的脑水肿患者挽救生命的机会达到75 以上 10mm的患者生还机会很小 大约10 好发于60岁以上 男女无差异起病急 病程进展迅速 脑水肿出现的早而且范围广 脑组织水肿达到高峰 很快发生脑疝颈内动脉主干 大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中 病灶对侧完全偏瘫 偏身感觉障碍 偏盲 语言障碍 向病灶对侧凝视麻痹椎基底动脉主干 意识障碍 四肢瘫和多数脑神经麻痹 四 临床特点 1 意识障碍临床多见 由于脑梗死是在主干闭塞基础上突然发生 侧支循环难以及时充分地建立 导致脑组织广泛坏死或软化 致脑功能障碍 加上缺血区水肿 中线结构移位 影响脑干网状结构上行激活系统年龄轻 住院当天即出现昏迷等都是发生脑疝的早期临床表现 2 头痛 呕吐 颅内高压 大面积脑梗死 病灶周围脑组织水肿导致颅内压升高 使硬脑膜和大血管受牵拉 挤压 局部脑组织缺血缺氧 血管代偿性扩张而引起头痛 同时颅内压增高 刺激第四室底部的呕吐中枢导致呕吐 MCA完全闭塞的患者发生高颅压 中线移位的风险比其他患者要高 中线结构移位发生在起病后的前3天 在第3一5天达到高峰 一般在第14天左右恢复 3 偏瘫症状较重是本病的又一个特点 由于本病多为颈内动脉系统主干 大脑中动脉主干或皮层支的完全性闭塞 梗死面积大 导致偏瘫严重 4 抽搐因脑组织缺血 缺氧导致钠泵衰竭 钠离子内流 使神经膜的稳定性改变 出现去极化 引起痫样放电 5 眼球同向凝视由额眼运动中枢及其发出的纤维受累所致 临床上当患者出现下列情况时要高度考虑大面积脑梗死神经功能缺损症状的迅速加重突发一侧肢体的完全性瘫痪偏瘫伴有双侧眼球的同向凝视 意识障碍偏瘫伴有意识障碍的逐渐加深偏瘫伴有头痛 呕吐 血压较平日的非常明显升高 1 颅脑CT 排除脑出血及其它脑部病变确定梗死范围大小指导预后之判断 五 影像学 临床上许多患者发病后症状及体征已十分明显 但 24h内检查头颅CT却不能发现大面积或片状低密度影 而是腔隙性脑梗死 甚至是无异常改变但通过观察影像片可以发现早期大面积脑梗死的迹象 这需要仔细观阅对比两侧大脑半球结构的细微变化 必要时予以及时复查确诊 颅脑CT早期梗死征象 MCA高密度征 M1段血栓或栓塞的标志 岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失脑沟变浅 6小时内的颅脑CT对大面积脑梗死的判断率仅为33 男 61岁 突发右侧上下肢无力3小时 男 68岁 突发右侧上下肢无力2h 患者 男 52岁突发言语不利伴左侧上下肢无力1 5小时有 高血压 病史4年 服药不规律查体 嗜睡 部分运动性失语 左侧鼻唇沟浅 伸舌略偏左 左侧上下肢肌力0级 肌张力偏低 腱反射 左Babinski征 1 发病后2小时颅脑CT检查 未显示明显责任病灶 但右侧大脑中动脉M1段显示高密度征 提示脑梗死面积较大 2 发病后24小时患者意识障碍加深复查颅脑CT 右侧大脑中动脉供血区大面积脑梗死与患者临床表现相吻合 3 发病72小时后患者意识障碍及言语功能进一步恶化 无法与家人正常言语交流 伴有恶心 呕吐复查颅脑CT示右侧脑室受压变窄连同中线结构向左明显移位 较前水肿范围增大 中线结构移位明显 4 发病10天后复查颅脑CT 脑水肿减轻患者病情明显改善 男 38岁 右大脑中动脉梗死 InitialCTscan A岛叶外侧缘或豆状核灰白质界限的消失 MR 对脑梗死的检出极为敏感 在缺血1小时内见到异常信号起病6小时后大梗死几乎都能被MRI显示 表现为Tl加权低信号T2加权高信号DWI能够更早出现高信号改变 男 77岁 突发左上下肢无力1h SOS SOS 六 治疗 治疗目标降低颅内压 防治脑疝形成维持适当的脑灌注压 脑水肿 78 的病人在一周内因脑水肿而死亡 连续性的颅内压监测 可能有助于预测病人的预后 目前没有随机临床试验证明在哪些病人使用颅内压监测可以改善预后 LevelIV 病情恶化或出现脑疝 ICP正常 初期的症状恶化可能是由于组织移位而不是ICP升高 ICP超过30mmHg 预后不良 这时脑疝的临床症状及影像学特征往往已出现 甘露醇迄今仍无临床试验支持此药物的使用可改善中风病人的预后 level 到IV 甘油可以降低死亡率 level 白蛋白 速尿袢利尿剂如速尿可能通过降低颅内压 通过降低身体总水量和增加血液渗透压 从而消除脑水肿家兔大脑皮质冷冻诱导的实验性脑水肿 呋塞米显着降低ICP在局灶性脑缺血大鼠 呋塞米 0 5毫克 公斤 每5小时1次 能减轻体重 但对缺血半球的水含量无影响 31 尚无临床对照研究证实利尿剂对缺血性脑卒中预后有影响 PaczynskiRP etal Stroke2000 巴比妥类有降脑压的作用 通常效果维持不久 临床试验无法显示使用后病人预后可改善 level 巴比妥类药物可能通过减少脑代谢率和自由基清除而具有神经保护作用 脑代谢率和随后脑血流量的下降可以减少脑水肿 降低ICP 巴比妥酸盐可有效的减轻外伤性高颅压脑损伤 动脉瘤手术引起的脑缺血和严重的子痫前期 然而 在大多数的临床报告 巴比妥类药物的影响继发脑梗死引起的脑水肿令人失望 类固醇临床试验证据显示类固醇类药物无法治疗脑梗死后之脑水肿与降低颅内压 不建议使用 level 高剂量的类固醇可能对缺血性脑卒中具有神经保护作用糖皮质激素减少脑肿瘤患者血管源性脑水肿无证据表明 激素可减轻脑梗死引起的脑水肿梗死 HallED JNeurosurg1992 FrenchLA BullNYAcadMed1966 SlivkaAP etal ExpNeurol2001 过度换气法 作用迅速 作用持续数小时 在病情危急时使用 PaC02降低5 10mmHg可降低25 30 的颅内压 level 到 目标PaC02为30 35mmHg通过机械通气 增加二氧化碳排出量 改变脑脊液pH值 从而引起脑血管收缩 减少脑血流量 降低颅内压过度换气可减少脑血流量 故可能加重脑缺血损伤 因此 脑梗死患者不宜反复应用过度换气疗法 以免加重脑缺血 仅当出现脑疝等需要快速地降低颅内压的情况时才应用过度换气 BrotT etal NEng1JMed 2000 亚低温 32 34 可以降低颅内压与改善结果 level 亚低温保护脑组织的机制是抑制兴奋性氨基酸 自由基 一氧化氮等有害物质的释放 减轻炎症反应 保护血脑屏障 减轻脑水肿 降低脑代谢亚低温治疗一般持续72h以上 以减轻脑水肿高峰期的脑损伤 低温时间一般不超过1周 并逐步复温 亚低温疗法 溶栓 大面积脑梗死一般不适合溶栓治疗溶栓应在起病6h 时间窗 内进行溶栓治疗脑梗死时必须适当地选择病例 慎用溶栓药物防止发生出血 再灌注损伤 美国胸科医师协会抗栓和溶栓治疗指南 当脑梗死患者的头颅CT扫描显示大片 超过1 3大脑中动脉供血区域 低密度影时 溶栓治疗的临床转归并无明显改善 并且继发颅内出血的风险提高了2 7倍当颅CT显示有大片低密度灶时 溶栓不作为大面积脑梗死患者的首选治疗方法 AlbersGW eta1 Chest 2004 脑保护治疗 NPT 自由基清除剂 神经元凋亡抑制剂 NO调节剂 神经营养因子和促代谢剂等自由基清除剂依达拉奉治疗急性大面积脑梗死患者时可以降低病死率 但不能显著改善存活者的神经功能缺损丁苯酞是全球唯一具有线粒体保护作用的脑微循环重构剂能明显改善脑梗死急性期神经功能障碍 具有缩小梗死面积促进侧肢循环 改善微循环 减少梗死后出血的作用还可通过改善线粒体膜流动性 保护线粒体的功能 从而降低缺血脑组织中脂质过氧化物的含量 抑制自由基的形成 减少自由基毒性所致的脑损伤 ToyodaK eta1 JNeurolSci 2004 有争议的治疗 抗凝剂 抗凝治疗的目的是通过抑制血液凝固过程 控制脑血栓的形成和发展 这种疗法对完全性卒中几乎无效 近年来国内外对该疗法已趋于否定抗血小板聚集剂 阿斯匹林 氯吡格雷脑水肿患者不推荐静脉用肝素或与抗血小板药物联合应用血管扩张药 急性期应用脑血管扩张剂可使脑血管扩张引起脑内充血 加重缺血区域的缺血 即脑内盗血现象 开颅减压术 当病人恶化时 适时的开颅减压术能立即有效的降低颅内压 改善脑组织血流 可以降低死亡率至30 level 到 手术治疗主要目的是缓解颅内压 解除脑疝 提高脑灌注压 最大限度地挽救梗死区残存血供和保证侧支血供 促使患者意识恢复 减少近期并发症 提高存活率 随机对照试验已证实 去骨瓣减压治疗大面积脑梗死引起的恶性脑水肿是有效的 每年美国去骨瓣减压手术数量的增加也与此有关 资料来源 1999年 2008年全美国家网脑血管病人结果 1 除外颅内出血后和后循环梗死71996例 纳入4248955缺血性卒中 去骨瓣减压手术率从1999 2000年的每10000名患中的3 9增加到至2007 2008年的14 46 P 0 001 2 60岁以上死亡率为44 而18 59岁组为24 P 0 14 早期手术可取得较好的临床疗效 大面积脑梗死患者在发病24h内进行去骨瓣减压术 其病死率为16 24h后进行手术者其病死率为34 尽早手术降低病死率 改善预后出现脑疝之前进行手术 存活患者的Barthel指数显著提高 出现脑疝后再进行手术的存活患者Barthel指数与未手术者无明显差别 推迟手术 病死率虽下降 但神经功能预后不理想当可能出现严重脑水肿而药物治疗无效时 应尽早选择手术治疗 神经外科选择 1 对于年龄 60岁的单侧MCA梗死的患者若患者发病48小时内使用了药物治疗但神经功能仍然恶化 给予去骨板减压术 硬脑膜扩张是有效的 I B 2 尽管去骨瓣减压术的最佳手术时机尚不确定 但是采用脑水肿引起的意识水平下降作为选择标准是合理的 IIa A 3 小脑梗死伴脑水肿患者 若经充分药物治疗神经功能仍然恶化 应进行枕骨下去骨瓣减压术 硬脑膜扩张治疗 I B 颅脑CT只能作为急诊初诊的必要手段DWI可作为早期手术治疗的指征 在动脉阻塞后30分钟就可显示水肿DWI提示脑组织水肿体积 145 3是最有意义的预测因子 敏感度为100 特异度为94 任XX 突发左侧肢体无力 意识模糊48小时体检 神志模糊 双侧瞳孔不规则 左侧直径约3mm 右侧直径约4mm 光反射消失 四肢肌张力明显增高 左侧病理征阳性急查头颅MRI提示大面积脑梗死 中线移位明显立即在全麻下行右侧额颞顶去骨瓣减压术 术中可见硬膜张力高 手术过程顺利 术后生命体征平稳复查头颅CT中线已恢复正常 意识由昏迷转清醒 任XX 突发左侧肢体无力 表情淡漠48小时 立即行去骨瓣减压术 术后10天意识由昏迷转清醒 复查头颅CT中线已恢复正常 手术前 手术后10天 女 39岁 大脑中动脉梗死 发病后立即 左侧偏瘫 神清 术前GCS 9 减压后 6月后 颅骨成形术后GCS 14 女 22岁 DWI梗死体积173cm3 VahediKetal Stroke 2007 38 2506 2517 Copyright AmericanHeartAssociation Inc Allrightsreserved 术前 术后 随访 脑萎缩 卒中后肺炎的发生率为7 22 合并卒中后肺炎的卒中患者30d死亡率为26 90 远高于不合并肺炎的卒中患者 30d死亡率约为4 40 对于急性卒中患者来说 出现肺炎 其他常见并发症包括消化道出血 褥疮溃疡 深静脉血栓形成 癫痫发作 尿路感染 房颤或房扑及卒中复发等发生风险增加病原学特点 以G 菌 G 菌和厌氧菌 肺炎 急性卒中预后不良的风向标 治疗 首先选择经验性抗生素初始用药推荐 内酰胺类或 内酰胺酶抑制剂的复合制剂 哌拉西林 他唑巴坦 替卡西林 克拉维酸等 次选头孢曲松 甲硝唑或莫西沙星对有基础疾病者 如COPD患者或长期使用抗菌药物者 可使用万古霉素或利奈唑胺重症感染或耐药菌感染者可选用碳青霉烯类抗生素真菌感染病情复杂 需根