脓毒症并脓毒症休克指南2012ppt课件

脓毒症和脓毒症休克 宁医大总院急诊科 脓毒症定义 脓毒症即 可能或已有的 感染引起的全身炎症反应 严重脓毒症即为脓毒症伴其导致的器官功能障碍或组织灌注不足 Sepsisisdefinedasthepresence probableordocumented ofinfectiontogetherwithsystemicmanifestationsofinfection Severesepsisisdefinedassepsisplussepsis inducedorgandysfunctionortissuehypoperfusion 脓毒症的概念 脓毒症 Sepsis 感染 全身炎症反应综合征严重脓毒症 SevereSepsis 脓毒症 急性器官功能不全脓毒性休克 Septicshock 脓毒症 液体复苏难以纠正的休克 www survivingsepsis org 脓毒症的发病率及病死率 NationalCenterforHealthStatistics 2001 AmericanCancerSociety 2001 AmericanHeartAssociation 2000 AngusDCetal CritCareMed 2001 AIDS Colon Breast Cancer CHF SevereSepsis Cases 100 000 脓毒症的发生率 脓毒症的病死率 AIDS SevereSepsis AMI BreastCancer 18 38 73 220 300 221000 219000 Cancer 41200 13426 脓毒症的诊治进展 2 概述 2001年欧洲重症学会 美国重症学会和国际脓毒症论坛发起 拯救脓毒症战役 survivingsepsiscampain SSC 2002年欧美国家多个组织共同发起并签署 巴塞罗那宣言 力求在5年内将脓毒症的死亡率减少25 2008年指南更新以来 又进行了许多大规模的临床研究 这些热点问题催生了指南的许多重大 新的变化 DELIANGERRP CARLETJM MASURH etal Survivingsepsiscampaignguidelinesformanagementofseveresepsisandsepticshock J CritCareMed 2008 32 3 858 873 10余年后严重脓毒症的病死率仍然达30 50 概述 病死率依然居高不下 原因可能是多方面的 急诊科对指南的早期EDGT治疗依存性差 概述 2012年国际脓毒症指南对2008年版 拯救脓毒症运动 国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南 进行更新 旨在进一步提高医务人员对指南的依从性 进一步降低脓毒症死亡率 脓毒症发病机制 脓毒症发病机制 vanderPollT LancetInfectDis2008 8 32 43 脓毒症发病机制 vanderPollT LancetInfectDis2008 8 32 43 脓毒症发病机制 TNF a IL 1 IL 6是关键的炎症始动因子各种介质相互作用 引发级联反应 增强炎症过程 不断增强的炎症和凝血过程导致大量炎性细胞和内皮细胞凋亡 血栓形成 微循环功能破坏 同时大量二级介质释放 如花生四烯酸代谢产物 氧自由基 一氧化氮等 直接导致生理紊乱 造成严重的临床后果 导致MODS的产生 脓毒症发病机制 一般认为 脓毒症是由于机体过度炎症反应或炎症失控所致 并不是细菌或毒素直接作用的结果 脓毒症可以不依赖细菌和毒素的持续存在而发生和发展 细菌和毒素仅起到触发脓毒症的作用 其发展与否及轻重程度则完全取决于机体的反应性 SIRS 确诊须具备以下四点中的至少两点 体温 38 或90次 分 呼吸 20次 分或过度通气 PaCO212 109 L或 4 109 L 脓毒症的诊断 感染 SIRS 脓毒症 脓毒症的诊断 上呼吸道感染 化脓性扁桃体炎 肺炎 高热 心率大于90次 分 血白细胞计数 12 109 L 存在明显的SIRS 也存在感染 是脓毒症吗 脓毒症的诊断 脓毒症血培养一定阳性吗 脓毒症血中是否一定存在细菌 约30 50 血培养阴性 不一定 脓毒症的诊断 脓毒症的诊断 严重脓毒症 脓毒症诊断的注意事项 应尽快明确感染灶 以便明确诊断及后续针对性治疗 注意合并器官的损伤 MODS 注意基础疾病及其他慢性疾病的诊断 初期复苏 对因脓毒症所致组织灌注不足 在本文中定义为经早期液体冲击疗法后持续性低血压或血乳酸浓度 4mmol L 的患者 我们建议进行拟定的定量复苏 一旦确定组织灌注不足即应实施复苏 而非延迟到患者入住ICU后实施 在进行初期复苏的最初6小时内 脓毒症所致组织灌注不足的复苏目标应包括以下所有方面 作为治疗计划的一部分 1C CVP 8 12mmHgMAP 65mmHg尿量 0 5mL kg hr上腔静脉血氧饱和度 ScvO2 或混合静脉血氧饱和度 SvO2分别为70 或65 初期复苏 我们建议以乳酸水平升高为组织灌注不足的标志 这类患者的复苏目标为使乳酸水平恢复正常 2C SSC活动的III期研究 国际医疗质量改善计划 发现 脓毒症患者同时出现低血压及乳酸水平 4mmol L时 其死亡率为46 1 此治疗策略称为早期目标指导性输液治疗 已在一项涉及314名严重脓毒症患者的多中心试验 八个中国中心 中进行过评估 本试验中 患者的28天死亡率降低了17 7 生存率 75 2 vs 57 5 p 0 001 脓毒症的筛查及质量改进 推荐对有潜在感染的危重病患者进行常规筛查 以提高脓毒症的早期识别和早期治疗 1c 应努力改进质量以改善患者预后 救脓毒症运动治疗束 严重脓毒症的液体治疗 推荐晶体液用于严重脓毒症及脓毒性休克的初始复苏治疗 1B 推荐不采用胶体液对严重脓毒症及脓毒性休克患者进行液体复苏治疗 1B 当严重脓毒症及脓毒性休克患者液体复苏需要大量晶体液时 建议应用白蛋白 2C 3 7 4脓毒症低灌注疑有低血容量存在时 推荐初始应用最低30ml kg的晶体液 部分可为等效白蛋白 冲击治疗 部分患者可能需要更快速度和更大量的补液 1C 血管升压药 推荐初始应用血管升压药使MAP达65mmHg 1C 推荐血管升压药首选去甲肾上腺素 1B 建议仅在部分高度选择的患者应用多巴胺替代去甲肾上腺素 如低心动过速风险和绝对 相对心动过缓 2C 病原学检查的留取 推荐在不明显延误 45min 抗微生物治疗的情况下 用药前获取恰当的血培养标本 1C 为了更好地明确致病微生物 推荐在抗微生物治疗前 至少采集2份血培养 需氧培养及厌氧培养 标本 其他培养 适当情况下最好定量培养 如尿液 脑脊液 伤口渗液 呼吸道分泌物或其他可能是感染源的体液 如果不会明显延误抗微生物药物的使用 应在抗微生物治疗之前留取 1C 抗微生物治疗 推荐在脓毒性休克 1B 以及不伴有休克的严重脓毒症 1c 确诊1h内 静脉使用有效的抗微生物治疗 推荐初始经验性抗感染治疗应包括可以覆盖所有可能的致病微生物 细菌和 或真菌或病毒 的一种或多种药物 并保证充分的组织渗透浓度 1B 推荐每日评估抗微生物制剂是否有降级的可能 以防止出现细菌耐药 减少药物毒性并降低费用 1B 起始恰当经验治疗的方法 起始恰当经验治疗使用的抗生素必须有足够宽广的抗菌谱以保证覆盖所有可能的致病菌 最安全可靠的方法是应用 重锤猛击 原则 即早期应用强有力广谱抗生素 然后在得到药敏结果后缩窄抗菌谱 重锤猛击 HittingHard KollefMH V H S J VeteransHealthSystemJournal January1999 抗微生物治疗 抗生素的选择应充分考虑抗菌药物的抗菌谱 药代动力学 患者的组织脏器情况等 抗微生物治疗 依临床情况 建议抗微生物治疗疗程一般为7 10d 对临床治疗反应慢 感染病灶未完全清除 金黄色葡萄球菌菌血症 一些真菌和病毒感染 或包括粒细胞减少在内的免疫缺陷患者 可适当延长治疗疗程 2c 建议对病毒源性的严重脓毒症或脓毒性休克患者尽早开始抗病毒治疗 2c 激素的使用 对成人脓毒性休克患者 如充分的液体复苏和血管升压药能恢复血流动力学稳定 详见初始复苏目标 建议不采用静脉注射氢化可的松 如未达目标 建议静脉应用氢化可的松200mg d 2C 当不再需要血管升压药物时 建议逐渐停用氢化可的松 2D 血液制品的使用 一旦组织低灌注得到改善并且无下列情况 如心肌缺血 严重低氧血症 急性出血或缺血性心脏疾病 推荐在血红蛋白50 109 2D 免疫球蛋白 严重脓毒症或脓毒性休克的成人患者 建议不静脉使用免疫球蛋白 2B 血糖控制 推荐对ICU的严重脓毒症患者采取程序化的血糖管理 当连续2次血糖水平 10 0mmol L时 开始使用胰岛素定量治疗 目标血糖上限 10mmol L而非 6mmol L 1A 推荐每1 2h监测血糖值 直到血糖值和胰岛素输注速度稳定后改为每4h监测1次 1c 需谨慎解读床旁即时检测的末梢血血糖水平 因为这种方法不能准确估计动脉血或血浆的血糖值 肾脏替代治疗 RRT 连续性肾脏替代治疗 CRRT 和间断血液透析对严重脓毒症急性 肾衰竭患者的效果相当 2B 建议使用CRRT辅助管理血流动力学不稳定的脓毒症患者的液体平衡 2D 酸中毒的治疗 碳酸氢盐治疗 对低灌注导致的pH 7 15的乳酸血症患者 不建议使用碳酸氢钠改善血流动力学或减少血管加压药物的需求 2B 预防应激性溃疡 建议常规使用质子泵抑制剂而非H2受体阻断剂预防应激性溃疡 营养支持 建议在确诊严重脓毒症 脓毒性休克最初的