颅脑创伤麻醉脑氧供需平衡维持（精品）课件

颅脑创伤麻醉脑氧供需平衡维持 第四军医大学西京医院陈绍洋 美国非战争创伤性脑损伤 TBI病人 150万 年住院治疗 23万 年死亡人数 5万 年丧失劳动力 500万 DonaldS ASA2005 美国战争史上的伤亡人数 儿童和中青年人群最主要死亡原因 颅脑创伤 traumaticbraininjury TBI 全身创伤发生率的第二位致死率 致残率的第一位 一 颅脑创伤病生变化特点 二 颅脑创伤病人的监测 三 颅脑创伤病人的处理 颅脑创伤病人病生变化特点 颅内压增高血脑屏障机能障碍脑微循环功能障碍糖代谢紊乱高血糖细胞能量代谢障碍钙超载 氧自由基和兴奋性氨基酸 颅脑创伤病人病生变化特点 颅内压形成 脑组织 占颅腔80 85 1500g 脑脊液 占颅腔10 140 180ml 脑血容量 占颅腔2 10 CBF750ml min 动脉血量15 静脉血量85 没有伸缩性的半封闭颅腔 颅脑创伤病人病生变化特点 颅内压增高 脑脊液增多 脑脊液生成与吸收失衡 脑血容量增多 血管麻痹 AP VP增高 脑容积增加 脑水肿 血肿 颅脑创伤病人病生变化特点 ICP增高 CBV减少 VS受压 MV塌陷 缺血 水肿 ICP对预后影响CPP MAP ICP 60mmHg PaCO2和皮层血流变化之间的关系 脑损伤后6h出现改变 伤后24h明显变化 伤后30分钟5nm胶体金属透过 伤后6h变化达高峰 可通透 5 10和15nm 胶体金属 血脑屏障破坏是导致创伤性脑水肿脑损伤最早和最重要的因素 颅脑创伤病人病生变化特点 血脑屏障机能障碍 微血管自动调节紊乱 脑组织缺血缺氧单胺类神经递质释放钙超载 微血管过度收缩 痉挛脑微循环灌注减少 无再灌注现象 加重脑组织缺血和水肿 颅脑创伤病人病生变化特点 脑微循环障碍 广泛的脑血管麻痹和脑血流过度灌注 损伤局部脑微循环血栓形成 血管痉挛 无再灌注现象 盗血 现象 脑水肿和脑缺血形成恶性循环 颅脑创伤病人病生变化特点 脑微循环障碍 血糖增高 意识障碍程度与血糖升高明显相关 创伤性脑损伤后血糖升高 颅脑损伤后血糖增高不仅与脑损害程度相关而且与患者预后明显相关 脑组织损伤越重 血糖越高 预后越差 颅脑创伤病人病生变化特点 胰岛素量相对不足和胰岛素抵抗 高血糖 高胰岛素共存 相对于高血糖 胰岛素量相对不足 胰岛素拮抗剂 生长激素 胰高血糖素 皮质醇 增多和胰岛素受体敏感性降低 颅脑创伤病人病生变化特点 细胞能量代谢障碍 脑损伤缺氧 无氧代谢 ATP生成减少 细胞本身和细胞膜功能受损 钠泵 钙泵 等离子泵转运失常 细胞内钠离子增多 细胞渗透压升高 细胞水肿 细胞内酸性代谢产物 细胞的通透性增加 细胞水肿 颅脑创伤病人病生变化特点 颅脑创伤病人病生变化特点 钙超载 氧自由基和兴奋性氨基酸释放 钙超载 脑血管痉挛和通透性增加 氧自由生成过多 脂质过氧化作用 与膜蛋白反应 脑细胞和血脑屏障过氧化损伤 谷氨酸和天门氨酸增加衡量神经元损害指标 一 颅脑创伤病生变化特点 二 颅脑创伤病人的监测 三 颅脑创伤病人的处理 颅脑创伤病人的监测 脑血流动力学 ICP CPP CBF CVR脑代谢 CMRO2 SjvO2 PbrO2 D a v O2 CMRL脑功能 EEG EAAS BBB PET ICP脑循环 CPP脑灌注 CBF脑代谢 颅脑创伤病人的监测 脑的充血或缺血针对脑代谢CBF只要满足脑代谢则意味脑循环正常否则脑缺血 充血 大脑不同区域 不同病理生理状态 CBF和CMRO2并不相同血流代谢耦联 flow metabolismcoupling CBF CMR 15 20压力 流量调节 pressure flowregulation 颅脑创伤病人的监测 DO2 CBF 与VO2 CMRO2 保持平衡 Cruzetal Neurosurgery 1991 29 743 SjvO2 SjvO2 SaO2 CMRO2 CBF 1 38HbSjvO2反映大脑半球氧代谢的情况 Hb和SaO2 SjvO2 75 DO2或CBF增多SjvO2 50 CBF灌注不足SjvO2 40 存在全脑缺血缺氧 StocchettiNetal Neurosurgery 1994 34 38 SjvO2评估脑氧供需平衡 rSO2 NIRS测定氧合血红蛋白与总血红蛋白之比局部脑组织静脉 75 动脉 20 毛细血管 5 监测局部混合SO2脑氧供 SaO2 与脑氧耗 SvO2 比值变化 rSO2也发生变化 局部脑氧供需平衡 MaksenPLetal AnesthAnalg 2000 90 2 489 Fick公式CMRO2 CBF CaO2 CjvO2 AVDO CMRO2 CBFAVDO2正常5 7vol 升高示CBF相对脑氧耗不足 降低CBF相对脑氧耗有剩余 AVDO2 StocchettiNetal Neurosurgery 1994 34 38 CEO2 AVDO2 CaO2 1 CjvO2 CaO2 1 SjvO2 SaO2CEO2正常31 6 7 增加脑缺氧 减少过度灌注CEO2与AVDO2意义相似 不受Hb影响 CEO2 CruZJetal Neurosurgery 1991 29 743 其它 AVDL反映脑代谢 氧供需平衡NMR和PET能可靠反映脑氧供情况EEG和体感诱发电位反映脑细胞电活动 一 颅脑创伤病生变化特点 二 颅脑创伤病人的监测 三 颅脑创伤病人的处理 颅脑创伤病人的处理 恢复并维持循环和呼吸稳定降低和控制颅内高压是关键维持脑氧供需平衡是目标 容量治疗 TBI严格限制液体输入显得陈旧 积极循环支持 大量输液 不会加重神经损伤BBB障碍 增加Na变化对脑水肿含量影响没有绝对理想液体胶体对维持较低脑水含量优于晶体 DonaldS ASA2005 生理性降低ICP 体位 防止颈部过分旋转屈曲 压迫静脉 影响头部静脉回流头高足低位5 10 减少颅内静脉血容量保持呼吸道通畅 降低胸内压 MavtocordatosP etal JNeurosurganesthesiol 2000 12 1 10 14 经济 简便 有效 PaCO2是调节CVR CBF的主要因素 过度通气可降低ICP 高碳酸血症则相反过度通气 反窃血 异常区血管麻痹 不受CO2影响 正常区血 分流 到缺血区低碳酸血症脑血管收缩 CVR与CBFr 0 64 P 0 01 脑缺氧过度通气利弊权衡有争议 生理性降低ICP 过度通气 90例重型颅脑外伤手术PaCO232 6降至28 5mmHgICP18 5降至15 3mmHgPbrO225 6降至22 9mmHg 过度通气降ICP 兼顾CBF减少潜在脑氧供需失衡Carmona CanJNeurolSci 1997 215 97 生理性降低ICP 过度通气 66例PaCO2对脑氧供需平衡开颅手术PaCO225 30 35mmHgPaCO225mmHg SjvO2和CjvO2明显降低CEO2增高 37 5 SjvO2 50 PaCO230 35mmHg 维持脑氧供需平衡 生理性降低ICP 过度通气 ChenSY ChinJAnesthesiology1999 2 78 80 三组脑氧供需平衡变化 ChenSYetal ChinJAnesthesiol 1999 19 2 78 生理性降低ICP 过度通气 生理性降低ICP 过度通气 适度过度通气 PaCO230 35mmHg 既能降低ICP 又能维持SjO2ChenSY etal ChinJAnesthesiology 1999 2 78 80短时间过度通气用于控制急性ICP增高被推荐使用ForsterN Evidence BasedPracticeofanesthesiology 2004 药物性降ICP 甘露醇 BBB使脑和血浆之间形成渗透压差 将脑组织中水份转移至血管内 缩小脑体积基本不降解仅由肾脏排出 渗透力全部用于脱水 持续利尿快速扩容 降低血粘 增加CBF SchierhoutG etal Marnitolforacutetraumaticbraininjury InthecoebraneLibrary 2002 药物性降ICP 甘露醇 1 2mg kg 15 20minIV 血浆渗透压上升20 27mOSm L10 15min后ICP开始下降 30 45min达高峰 维持2 3h 4 6h后渐回升到用药前ICP25 50mmHg 效果良好 可重复应用 Hempson etal AnnEmergMed 2001 38 1 36 心 肾功障碍 颅内活动性出血 慢性硬膜下血肿 甘露醇输注前后ICP CPP MAP的变化 n 14 ChenSY etal JChinAnesthesiol 2002 18 6 295 297 甘露醇对血气及脑氧供需指标影响 ChenSY etal JChinAnesthesiol 2002 18 6 295 297 Hartt甘露醇对ICP 20mmHg ICP CPP影响不明显 ICP 20mmHg ICP明显降低 CPP增高Harttetal ActaNearochir1997 70 40Pennings甘露醇1g kg 1iv PbrO2增加100 脑氧合和微循环改善 药物性降ICP 甘露醇 药物性降低ICP 甘露醇 甘露醇在改善CPP ICP和预后优于巴比妥类22例脑室钻孔引流TBI 甘露醇降ICP比过度通气更有效急性硬膜下血肿术前两次应用甘露醇预后较好 ForsterN etal Evidence BasedPracticeofanesthesiology 2004CruzJ Neursurgery 2001 药物性降ICP 甘油 水溶性三酒精 经肝脏分解为CO2 H2O 热量 10 20 由肾排出口服或静输使血清渗透压增高 与脑组织间形成渗透压差梯度 产生降ICP 药物性降ICP 甘油 口服50 甘油溶液1 5g kg 30minICP明显下降 60 90min高峰 持续40 60min 数小时后回升 继后0 5 1g kg静输10 甘油溶液0 5 0 7mg kg 10 20minICP开始下降 维持4 6h 1次 6 12h对血液动力学和电解质影响小 静输偶有血尿 10 口服恶心呕吐 药物性降ICP HS和HES 静输使血浆渗透压 胶渗压和血浆钠短暂升高 产生降ICP和快速扩容作用Hartl脑外伤ICP 25mmHg CPP 60mmHg 7 5 HS或6 HES250ml 20ml min 30min后ICP45降至25mmHg CPP52升至72mmHg 血钠30min恢复至正常 药物性降ICP 利尿药 确切利尿脱水 使血浆渗透压增高 形成渗透压差 脑组织脱水降压可抑制脑脊液形成优点不必输液 对血液动力学影响小 缺点降ICP效果差 易引起电解质紊乱 药物性降ICP 呋噻米 0 4 1mg kgV M 2 3次 d静注后10min见效 30min峰值 持续4 6h对BP和K 有轻度下降 不影响血清渗透压和血钠 甘露醇和呋噻米 降ICP效果 减少副作用 应用脱水利尿药后各时间段的尿量ChenSYetal JChinAnesthesiol 2001 17 4 217 三组病人各时间点MAP变化ChenSY etal JChinAnesthesiol 2001 17 4 217 药物性降ICP 肾上腺皮质激素 恢复BBB完整性 改善毛细血管通透性 稳定细胞膜抑制脑细胞从血液中摄钠 减轻脑水肿减少CSF生成地塞米松5 10mg 24h起效 预防脑水肿 药物性降低ICP 巴比妥类 巴比妥类收缩CV 抑制CMR 减少CBF和CBV 降低ICPJNeurotrauma 2000 17 527能抑制ICP 在证据支持预防性应用能改善急性严重TBI预后ForsterN Eviderce Basedpracticeofanesthesiology 2004 药物性降ICP 巴比妥类 硫喷妥钠2 5mg kg首剂 2mg kg h维持CM甘露醇或人工冬眠联合Lee治疗组67 ICP控制 存活率71 对照组存活率14 尚有争议 对循环和呼吸系统影响 2 利多卡因1 1 5mg kg 药物性降ICP 降压药 尼卡地平或压宁定MAP8 5kPa 尼卡地平不增加氧耗0 8 2 Isof Fenfamyl全麻 硝普钠MAP8 0kPa D a jv O2 CEO2和Da jvO2均无明显改变ChenLianhua ChinJ Anesthesiology 1997 17 459 胰岛素与脑内糖代谢 Insu0 1 g kg 1 h 1VD0 100 200minControl BGa BGjv和Da jvBG明显增高Insu 100min BGjv BGa基本不变 Da jvBG由0 72升至1 35mmol L脑内和外周糖代谢不一致性 ChenSY ChinJAnesthesiology 1999 3 143 5 两组病人术中血糖浓度变化 5 GS3ml kg h Insulin0 1 g kg h vsT0 P 0 05 P 0 01ChenSY etal ChinJAnesthesipl 1999 19 3 144 低温 脑复苏重要 有效手段 全身34 维持72h 生存率明显提高 神经功能损害明显改善 最佳低温深度和维持时间 Safar动物浅低温34 1h有效 脑复苏低温 32 34 24h死亡率56 137