循环调节与休克生理学课件

循环调节与循环休克生理学 根据引起休克的起始环节分类 由循环血量严重减少引起的休克 称低血容量性休克 hypovolemicshock 由血管床容量异常增加引起的休克 称血管源性休克 vasogenicshock 由心脏泵血功能障碍所致的休克 称心源性休克 cardiogenicshock 一 休克的分类 循环休克 circulatoryshock 指由于机体血流普遍不足 所造成的机体组织一定程度的损害 按血流动力学特点分类 1 低排高阻型休克 心输出量 总外周阻力 2 高排低阻型休克 心输出量 总外周阻力 3 低排低阻型休克 心输出量 总外周阻力 平均动脉压降低不明显 脉压显著缩小 皮肤苍白 湿冷 冷休克 血压略低 脉压增大 皮肤潮红 温暖 暖休克 收缩压 舒张压均明显下降 是休克失代偿的表现 非进行性阶段 无治疗 也可完全恢复 进行性阶段 无治疗 休克将持续恶化 直至死亡 不可逆转阶段 用目前已知的任何治疗方式 都不能挽救患者的生命 循环休克可分为三个阶段 一 出血性休克 休克发展基本生理学原理 出血不大于一定量时 通过代偿能够恢复 称非进行出血性休克 出血超过一定量时 变为恶性循环 使休克进一步加重 称进行性出血性休克 一 非进行性出血性休克 30min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系 失血 10 对心输出量和动脉血压几乎无影响 失血更多时 心输出量先 之后动脉血压 失血35 45 时 二者均降低到零 急性失后 动脉血压的下降程度与预后的关系 对狗快速放血后 只要动脉血压不 45mmHg最终全部恢复 I II III 放血使动脉血压低于45mmHg以下时 全部狗死亡 IV V VI 非进行性出血休克的代偿机制 1 外周循环交感反射代偿 30s 1min最大激活 循环血量 容量感受器 动脉血压 减压反射 血压 80mmHg 化学感受器 交感 肾上腺髓质系统活动 失血 交感反射的意义及价值 使大部分小动脉收缩 外周阻力 维持一定的动脉血压 以保证心 脑的血供 Autoregulationofcerebralbloodflow CBF duringsteady stateconditions Thebluelineshowsthealterationproducedbysympatheticstimulationduringautoregulation 2 使贮血库血管收缩 起到 自身输血 的作用 是使回心血量不过度降低的 第一道防线 体循环动脉和静脉 容量 压力曲线 毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高2 3倍 交感神经兴奋 毛细血管压 组织间隙液大量进入微血管内 3 使组织液进入微血管 起到 自身输液 的作用 第二道防线 使使心率加快 心肌收缩性加强 心输出量增加 交感反射的价值 动物实验表明 交感反射可使致死失血量增大2倍 2 中枢神经系统局部缺血反应 Bp 50mmHg时 中枢缺血 引起交感神经强烈兴奋 第一平台 第二平台 是试图维持Bp不过度降低的 最后防线 last ditchstand 见动脉血压下降曲线第二平台 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时 压缩脑内动脉 中枢缺血 动脉血压 略 脑脊液压力 脑血流恢复 库欣反应 Cushingreaction 一种特殊的中枢缺血反应 由CNS缺血反应引起血管运动波 inthisexperiment thecerebrospinal uidpressurewasraisedto160mmHg Delayedcomplianceinthereversedirectionisoneofthewaysinwhichthecirculationautomaticallyadjustsitselfoveraperiodofminutesorhourstodiminishedbloodvolumeafterserioushemorrhage 3 反向循环系统压力 松弛反应 reversestress relaxationofthecirculatorysystem 引起血量减少处血管收缩 使循环系统平均充盈压升高 以维持回心血量 Ang 缩血管作用比NA强10倍 1ug Bp50mmHg 4 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 完全反应需10min 1h Pressure compensatingeffectoftherenin angiotensinvasoconstrictorsystemafterseverehemorrhage DrawnfromexperimentsbyDr RoyceBrough 血管紧张素 Ang 可使全身小A 微A 静脉收缩 可使延髓缩血管区活动 使醛固酮分泌 肾水盐排出 循环血量 肾牵张感受器致密斑感受器交感神经兴奋 肾素 血管紧张素 5 血管升压素形成 VP 完全反应需10min 1h 血量 血压 疼痛 Ang VP大量分泌 内脏小血管和微血管收缩 肾水重吸收 实验表明严重出血后 循环血液VP浓度的升高 足以使动脉血压升高60mmHg 失血15 25 时 VP的分泌速率可比正常快50倍 VP也作用于脑引起心输出量减少 NA 血小板 血栓素 TXA2 Ang VPTXA2 NA 内皮细胞 内皮素 缺血 缺氧 6 其他代偿机制 小血管微血管收缩 内皮素 白细胞 白三烯 肺 腹腔内脏小血管收缩 RedrawnfromGuytonAC ArterialPressureandHypertension Philadelphia WBSaundersCo 1980 非进行性休克的临床表现及其原因 导致进行性休克的恶性循环 1 心脏抑制 可能与下列因素有关 血压过低 收缩压 50mmHg 时 冠脉血流 休克引起的酸中毒 胰腺缺血 产生心肌抑制因子 脑缺血 脑细胞释放的内啡肽 抑制心功能 内啡肽拮抗剂纳络酮 有较好的休克治疗效果 将Bp维持在30mmHg 开始2h心脏几乎没有恶化 4h后恶化约40 5h后完全恶化 通过对狗实验推断的人心脏心输出量曲线表明休克发生后 在不同时间心脏的进行性恶化 2 血管运动中枢衰竭 使血管转为舒张 脑血流减少到某一点 Bp 30mmHg 时 血管运动中枢活动减少 甚至停止 休克时形成阿片肽 抑制心血管中枢和交感纤维 使血管对缩血管物质反应性 损伤血管内皮激活凝血系统 使红细胞可塑性降低 H 与Ca2 竞争 抑制Ca2 与肌钙蛋白结合 H 与细胞内K 交换 引起高血K 损伤溶酶体膜 3 酸中毒 经多种途径使休克恶化 4 毛细血管通透性增加 酸中毒 组胺 激肽 长时间缺氧等 毛细血管壁通透性 血浆外渗 血液浓缩 循环血量 血液浓缩 微循环后阻力 5 微小血管内血液淤积 原因是 应激反应 纤维蛋白原 血浆粘稠度 血液淤泥化 细胞粘附分子 TNF IL 1 LTB1 PAF 白细胞粘附 滚动 嵌塞于微静脉 线粒体活性严重 Na K 主动跨膜转运 细胞内溶酶体破裂 最后细胞营养代谢和一些激素的作用被严重抑制 7 普遍细胞恶化 6 缺血局部组织释放毒素 Necrosisofthecentralportionofaliverlobuleinseverecirculatoryshock CourtesyDr J W Crowell 严重休克时的肝小叶中央的斑片样坏死 休克进展期微循环的特点 灌多于流 淤血 微动脉痉挛较代偿期减轻 后微动脉和毛细血管前括约肌舒张 微静脉和小静脉仍保持收缩状态 休克进展期的临床表现及其原因 三 不可逆休克 irreversibleshock 休克导致的各种破坏性因素发展到一定程度时 进入不可逆休克阶段 最具破坏性的可能是高能磷酸物质耗竭 原因是微血管麻痹性扩张 微循环淤血 血栓形成 使微循环出现无复流现象 在不可逆休克阶段 有时输血补液后血压可回升达正常 但仍不能避免死亡 二 血浆丢失引起的休克 1 肠梗阻 血浆蛋白和血浆量 2 严重烧伤或皮肤剥落 血浆丢失 无红细胞丢失 可发生在 4 身体创伤 有时没有出血 也能发生休克 3 脱水 身体广泛创伤 损害毛细血管 血浆进入组织所致 主要原因 深度全身麻醉 脊髓麻醉 脑基底区损伤 脑缺血时间过长 5 10min 三 神经源休克 neurogenicshock 指交感紧张性丧失 全身血管舒张所致的休克 四 过敏休克 anaphylacticshock 过敏反应 嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺 缓激肽 静脉舒张 小动脉舒张 毛细血管通透性明显 心输出量和Bp剧烈 一 原发病治疗 如止痛 止血 控制感染等 二 改善微循环 1 扩充血容量 是改善组织灌流的根本措施 心源性休克除外 五 休克治疗生理学 2 血管活性药 扩血管药 缩血管药物 对心源性休克用扩血管药可减轻心脏负担 3 纠正酸中毒 在充分补充血容量的基础上使用 可显著改善微循环灌流 尤其感染性休克 用于过敏性休克和神经源性休克 出血不能及时补液时 用缩血管药以维持动脉血压 三 抗炎治疗 糖皮质激素 有抗炎稳膜作用 但大剂量会降低免疫功能 也不利于创面修复 非固醇类抗炎药 布洛芬 吲哚美辛等 不抑制免疫功能