2005年4月国际糖尿病联盟制定了代谢综合征.doc

2005年4月国际糖尿病联盟制定了代谢综合征(metabolic syndrome, MS)全球统一定义即以中心性肥胖为核心，合并有血糖、血压、甘油三酯升高、低密度脂蛋白胆固醇降低。MS是以胰岛素抵抗为基础的多重危险因素聚集一身的综合征。其组成成分的任何一项都会增加心血管疾病的危险性，同时合并多种异常时，发生心血管疾病的危险性更大1。血压增高是MS的一种组成成分，老年人群收缩期高血压常见，脉压(pulse pressure, PP)增大。而现已证明，PP是心血管疾病的独立危险因子2。 MS诊断按2005年国际糖尿病联盟(International Diabetes Federation, IDF)制定的标准必须具备中心性肥胖：根据腰围作判断，不同民族采用不同指标，为中国制定的指标是男性90cm 女性80cm，另外加下列4因素中任意两项：(1)TG1.7mmolL或已接受针对此脂质异常的特殊治疗者。(2)HDL-C水平降低男性0.9mmolL或女性1.1mmolL或已接受针对此脂质异常的特殊治疗者。(3)血压升高：SBP130mmHg和或DBP85mmHg或已接受相应治疗或此前诊断为高血压者。(4)FBG5.6mmolL(100mgdl)或已接受相应治疗或此前已确诊为2型糖尿病者。脉压是心脑血管疾病发生和死亡的独立危险因子，脉压升高与动脉粥样硬化具有相互促进作用4，5。正常组织的血流灌注为持续性，在脉压升高时则变为间断性，使组织器官的血流灌注减低，容易发生缺血和血栓形成。升高的脉压在提高收缩期负荷的同时降低了冠脉灌注压，导致左室负荷加重，心肌肥大及心脏扩大、心律失常甚至心力衰竭。有研究提示脉压升高加重原发性高血压患者左室损伤，同时，冠心病的发病率也升高6。从调查结果看代谢综合征患者脉压、收缩压明显升高，关于MS患者PP升高的机制尚不清楚。有关MS时心血管损害的机制较复杂，除血流动力学和神经体液因素外，糖脂代谢障碍起着十分重要的作用。祝之明7等研究证实代谢紊乱等因素对MS的心脏和大血管重塑有显著影响，多重危险因素聚集较单一危险因素的心血管危害更大。研究提示SBP、DBP、TG与PP的相关系数分别为0.89、0.29、0.07，P0.05。高血压、高TG可以加速血管壁的压力升高。代谢综合征患者往往同时存在高血压、血脂紊乱、高血糖等，这些因素均可促进动脉粥样硬化，而动脉硬化的结果导致动脉弹性减弱，从而引起脉压升高。 调查中腰围、体重指数与PP密切相关，提示中心性肥胖患者PP升高。这可能与肥胖患者血浆胰岛素水平和去甲肾上腺素水平明显升高有关。中心性肥胖可引起动脉血管重构，随着时间延长，血管重构就越明显，血管顺应性下降8。交感神经活性增加也可使血管扩张性、顺应性下降，从而导致血压和脉压的升高9。肾素-血管紧张素系统，尤其是血管紧张素，也认为与MS所致的血压升高有关10。 PP升高又可引起血管剪切力增高，致血管内皮功能紊乱和分泌炎症因子增多，从而促进胰岛素抵抗和动脉粥样硬化11，也促进了MS的发生和发展。 调查结果中MS患者与非MS患者平均年龄无差异，但年龄与PP升高密切相关，相关系数为0.35，PP在5060岁及6070岁组均为MS患者显著超过非MS患者(本文未对50岁以下人群观察)，P0.05。而年龄超过70岁者SBP、DBP、PP虽MS组较非MS组高，但无统计学差异，这可能与年龄增高以后，大动脉顺应性减退，非MS组人群PP亦明显增高致差别不明显有关12。 综上所述，代谢综合征患者脉压、收缩压明显升高，脉压升高可能参与代谢综合征对心脑血管疾病的损伤。提示在代谢综合征防治中，不仅要降收缩压、舒张压、降低血脂、血糖也应重视降低脉压。1Lakka HM, Laaksonen DE, Lakka TA, et al. The metabolic syndrome and total cardiovascular disease mortality in middle aged menJ. JAMA,2002,288:2709-2716.2Philippe F, Chemaly E, Blacher J, et al. Aortic pulse pressure and extent of coronary angioplasty candidatesJ. Am J Hypertens, 2002,15:A672-677.3段秀芳，吴锡桂.血压测量方法及质量控制M.周北凡，吴锡桂主编.心血管流行病学调查方法手册.北京：北京医科大学协和医科大学联合出版社，1997，66-72.4杨文，王浩，王琪，等.高血压患者脉压差与颈动脉超声的关系J.心肺血管病杂志，2002，21(2)：98-100.5戴秋艳，孙宝贵，何奔，等.脉压与冠状动脉病变程度的相关分析J.中国临床康复，2003，7(7)：1199.6Roman MJ, Ganau A, Saba PS. Et al. Impact of Arterial Stiffening on Left Ventricular Structure. Hypertension， 2000, 36:489-493.7祝之明，周芳明，张刚，等.代谢综合征心血管重塑的特征J.中华心血管病杂志,2004，32(9)：819-820.8任军梅，王瑞英，刘毅坚，等.代谢综合征病人的脉压及靶器官损害J.高血压杂志，2005，13(9)：552-555.9Kwagyan J, Tabe CE, Xu S, et al. The impact of body mass index on pulse pressure in obesity J.Hypertension, 2005,23:619-624.10Schorr u, Blasechke k, Turan S, et al. Relationship between angiotensin, leptin,and blood pressure levels in young nonmotensive men. J Hypertens, 1998，16:1475-1480.11Amar J, Ruidavents jb, Dit sollier CB, et al. Relationship between CRP and pulse pressure is not mediated by atheroscleosis and aortic stiffnessJ.Hypertension, 2004,22:349-355.12Franklin SS, Gustin W IV，Wong ND, et al. Hemodynamic patterns of age related changes in blood, pressure:the Framingham Heart studyJ.Circulation,1997,96:308-315.代谢综合征（metabolic syndrome，MS）又称胰岛素抵抗综合征（insulin resistance metabolic syndrome，IRMS），是多种心血管疾病（cardiovascular disease,CVD）危险因素的集聚。中心性肥胖、高胰岛素血症、高低密度血症、高三酰甘油血症、高血压等统称为代谢综合征。代谢综合征与糖尿病（diabetes mellitus,DM）、心血管疾病（CVD）密切相关，MS患者DM风险增高5倍，CVD风险增高3倍，心血管死亡率增高2倍，总死亡率风险增高1.5倍1。 据报道，美国第三次国家健康及营养调查显示，MS的患病率为23.72；2003年第18届国际糖尿病联盟大会上报道欧洲一个前瞻性队列研究，按WHO定义，MS男性患病率为15.7，女性为14.2。韩国按WHO定义标准，MS患病率为18。随着生活水平的提高，MS已经不是欧美等发达国家的特有疾病，我国11省市MS的流行病显示，MS患病率为13.3，其中男性12.7，女性14.23。现代医学也认为代谢综合征与遗传因素密切相关，胰岛素抵抗常表现在家庭成员中的集聚现象，在2型糖尿病患者一级亲属发病率为45，显著高于无2型糖尿病家族史的人群4。说明代谢综合征在某些人群确有先天易感性。1 Eckle RH,Grundy SM,Zimmet PZ.The metabolism syndrome.Lancet，2005，365:1415-1428.2 Ford ES，Giles WH,Dietz WH.Prevalence of the metabolic syndro-me among US adults;findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey.JAMA，2002，287：356-359.3 脑卒中、冠心病发病危险因素进一步研究协作组.11省市队列人群代谢综合征的流行病研究.中华预防医学杂志，2002，5：298-301.4 Isomaa B.A major health hazard:the metabolic syndrome.Life Sci，2003,73:2395-2411.5 Palinski W,Napoli C. The fetal origins of atherosclerosis:maternal hypercholesterolemia,and cholesterol-lowering or antioxidant treatment during pregnancy influence in utero programming and postnatal susceptibility to atherogenesis.FASEB J,2002,16（11）:1348-1360.综合干预措施 2005年美国心脏协会和国家心脏、肺、血液学会4联合发布声明指出，临床治疗MS，首要目的是减少致动脉粥样硬化性心脏病的风险因子和预防2型糖尿病，主要是降低LDL-C，控制高血压、糖尿病。针对冠心病风险因子的治疗是重点，生活方式的改变(合理饮食和运动)是核心的治疗方式，生活方式的改变不能完全奏效时，可配合药物治疗。为减少和防止2型糖尿病的发生和心血管事件，主要从三个方面着手:通过控制体重超重，增加体育锻炼，合理的饮食来减少致MS发生的一些潜在危险因素。治疗危险因子，如血脂异常、高血压、高三酰甘油和血栓前状态。应用胰岛素增敏剂，如噻唑烷二酮类，以减少胰岛素抵抗（IR）。最主要、最重要的方式是减轻体重和增加体育锻炼，强调生活方式的改变是第一位的一线治疗措施。 代谢综合征的社区综合干预，应以饮食、运动、心理护理为干预重点。干预程序的实施主要为：询问病史，收集相关资料（年龄、性别、文化程度、身高、体重、血糖、血脂等）。评估患者存在或潜在的健康问题（肥胖或超重、不良饮食习惯、缺乏运动、吸烟、酗酒、对MS 知识缺乏等）。与医生、营养师共同制定干预、健康教育计划及达标目标。实施干预措施（饮食指导、运动指导、用药指导、自我监测等）并分阶段达标。评价干预计划的执行效果5。 2.1 健康教育 内科医师在社区定期讲解MS相关知识，制订健康教育临床路径表并进行实施。每半月由专科医师、护士在各小区中心活动室分别进行1次健康教育，1个月后进行随访，记录、检查其执行情况和效果，对饮食、运动等健康知识掌握和执行不力的及时予以纠正，并说明其危害，强化教育直到患者按标准执行，建立健康的生活方式。 2.2 饮食干预 美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南6强调，治疗性生活方式改变为MS 的根本和首要措施，贯穿于MS病程的始终。合理膳食主要指低脂、低盐、低饱和脂肪酸、低胆固醇饮食，限制总热量，减少简单碳水化合物（如水果、果汁、蔗糖、糖浆、蜂蜜、麦芽糖）摄入，而增加复合碳水化合物（如谷物、薯类、大豆、麦片）摄入，选择富含膳食纤维的食物（如蔬菜、粗粮、杂粮），避免暴饮暴食或极端膳食。摄入热量中度减少（20924184kJ/d），建立良好的饮食行为习惯，尽量避免进食煎、炸食品，避免狼吞虎咽式的进食。每日3 餐定时定量、早饭要吃，晚饭避免过饱，晚餐不要超过总食量的30%，早餐至少达到35%。 2.3 运动干预 减轻体重的切实目标为612个月内体重减轻7%10%。只要体重减轻，即使只有5%10%，身体就可获益。当体重减轻后，血清胰岛素水平降低，胰岛素敏感性提高7。选择低强度、有节奏、持续时间较长的有氧运动，如快步行走、骑车、慢跑、跳舞、游泳等。运动强度用脉率来掌握，运动中最佳脉率为(170-年龄)，最大脉率为(210-年龄);运动时间为每次3060min。开始时先行1020min肌肉伸展和准备活动，运动结束时持续510min放松运动。避免发生心血管意外，根据患者身体状况进行运动指导。运动强度应该是渐进式的，长时间低强度的运动有助于增加瘦体质，减少体内脂肪堆积。运动频率：每周至少运动5d，开始时可每周23 次，以后逐渐增加至每周5 次以上。运动持续时间为每次12h，运动的时间最好选在下午或晚上。 2.4 超重和腹部肥胖 采用多种饮食方法减轻体重，最常采取平衡热量饮食，使患者体重逐渐降至正常标准8，9。将体重指数（BMI）控制在23kg/m2 以下是缓解胰岛素抵抗最有效的方法。但有时仅靠饮食调节、体育运动减轻体重达不到目标，需药物减肥。第一类是食欲抑制剂芬特明衍生物（非肾上腺能性）；第二类是作用于中枢神经系统而影响食欲，如通过抑制5-羟色氨及去甲肾上腺素再摄取提高饱食感而减少摄食（如西布曲明）。目前，还有专用于减少脂肪吸收的药物（如赛尼可）。 2.5 血脂异常 调脂达标必须在改善生活方式（饮食、运动、控制体重）及控制高血糖的基础上实施。MS的调脂靶点为低密度脂蛋白（LDL-C），首要目标为降低LDL-C水平，达到5.6mmol/L时，应首先降低其水平，选用纤维酸衍生物，大剂量的他汀类适合于同时伴高LDL-C 者。再次目标是升高HDL-C，在行为干预如减轻体重、增加体力活动及戒烟的基础上，选用烟酸或纤维酸类。要求总胆固醇4.16mmol/L，LDL-C2.60mmol/L，TG1.17mmol/L（女性1.43mmol/L）。他汀类药物不仅可有效抑制胆固醇合成，尚有改善内皮功能、消除炎症反应、稳定斑块、预防血栓形成等多项功效。 2.6 高血压 血压控制目标根据靶器官损害和临床相关合并症的情况决定。药物选用原则为剂量适当，联合、长期、长效。最常用的有血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙拮抗剂、 受体阻滞剂、利尿剂及血管扩张剂等。研究表明，对于不同类型的MS 患者应采取个体化治疗。对血压正常的代谢综合征患者应侧重改善胰岛素抵抗，纠正糖脂代谢紊乱和控制体重，防止血压升高。对高血压代谢综合征者应加强控制血压，并且降糖、调脂和减肥。 2.7 高血糖 MS患者大多有高血糖症，不一定有空腹血糖受损但可有餐后血糖升高。改善生活方式及某些药物可以减轻空腹血糖受损发展为糖尿病的危险。研究显示，对MS 患者的血糖受损治疗重点为改善生活方式。药物治疗：二甲双胍适用于糖耐量受损者，早期2型DM 及肥胖者也可选用-糖苷酶抑制剂（阿卡波糖）。如胰岛功能受损较严重或失代偿，则应用胰岛素强化治疗。理想的血糖达标：空腹BG6.5mmol/L，餐后2hBG7.8mmol/L，糖化血红蛋白6.5%。 2.8 胰岛素抵抗 MS患者大多有胰岛素抵抗，主张对糖代谢异常的患者试用胰岛素增敏剂（噻唑烷二酮类药物，TZDS），TZDS能促进胰岛素介导的葡萄糖利用，改善胰岛素抵抗，持续有效控制血糖，降低血压，改善脂质代谢异常，降低微量白蛋白等。因此，TZDS几乎可全面改善代谢综合征的多项异常。双胍类药物可减轻胰岛素抵抗、降血糖、降胆固醇、降游离脂肪酸（FFA），还有减肥作用。阿卡波糖可以增加胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗，不仅降低餐后血糖、降低血脂，还可以改善血液高凝状态。非药物因素：如体育锻炼、低热量饮食以及减轻体重都被证明能用来改善周围组织的胰岛素敏感性。 2.9 高凝状态 通过戒烟、运动、节食、减轻体重、控制血糖以及降低凝血酶原合成药物（如已酮可可碱、噻氯匹定）和贝特类药物，可以降低凝血酶原活性。阿司匹林有抗血小板聚集作用，每天小剂量（81325mg/d）服用能使血小板前列腺素合成酶永久性失活。其他药物如二甲双胍能降低纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）的水平和活性；噻唑烷二酮可以抑制PAI-1 的产生；贝特类、他汀类调脂药物使PAI-1 水平下降；以上都可以改善MS 患者的血液高凝状态，起到抗栓、防栓的作用。 2.10 心理干预 多年的生活、饮食习惯以及对周围人际关系、家庭关系造成的在MS的发生、发展过程中，生物、心理、社会、环境诸多影响等都使得MS患者承受着躯体和心理的双重因素协同作用的特征十分明显12。MS患者“心理抵抗”表现:疑虑沮丧，拒绝现实。尤其是较为年轻的患者，常表现为对病情诊断的怀疑，认为医生“夸大其词”。他们为自己年纪轻轻就患上此病而感到沮丧，为饮食生活习惯的改变可能影响社会人际交往而烦恼，不能面对患病现实，因而，往往不能得到及时的指导与治疗。满不在乎，我行我素。此类多为早期无明显症状的患者，尤其是具有明显不良生活习惯者。由于缺乏对本病的认识，自以为能吃能喝，无甚大碍，故而满不在乎，我行我素，盲目乐观，拒绝正规的指导与治疗，尤其拒绝饮食、生活习惯的改变。即便接受了一定的治疗，也常因缺乏坚持性而中断。焦虑抑郁，厌倦急躁。这部分患者较为多见，他们对MS的危害有一定了解，但又缺乏全面的认识，加之多数人正值壮年，工作压力大，对于仕途、事业、家庭的考虑较多，但又不愿或不便表露，因而承受着更大的心理压力。饮食控制、药物治疗等给社交、工作及生活带来的不便，家庭成员的过度关心和干预等，均可导致其心理抵触。悲观失望，自暴自弃。部分病程较长，并发症多且较重的患者，此类情绪变化较为明显。有些患者由于严重并发症而致残，悲观恐惧的心理反应尤为强烈;有些甚至自暴自弃，抵触治疗，拒绝家人照料;严重的消极心理极大地影响部分患者的治疗和躯体整体状况。针对上述种种表现，以改善患者的情绪和提高治疗依从性为目的，积极的心理疏导是必不可少的。 综上所述，为了降低心血管疾病和2型糖尿病发生的危险，MS的诊断一旦做出，就要对这一状态的患者进行积极和不遗余力的综合干预、管理。社区医疗应坚持预防为主，贯彻循证医学的原则，预防疾病发生，阻止疾病进展。1 中华医学会糖尿病分会代谢综合征研究协作组.中华医学会糖尿病分会关于代谢综合征的建议J.中华糖尿病杂志,2004,12：156-161.2 顾东风,Reynolds K,杨文杰，等.中国成年人代谢综合征的患病率J.中华糖尿病杂,2005,13(3):181-185.3 卢 伟,刘美霞,李 锐.上海1574岁居民代谢综合征的流行特征J.中华预防医学杂志,2006,40(4):262-267.4 Gibbons RJ，Smith SC，Antman E.American College of Cardiology;American Heart Association.American College of Cardiology/American Heart Association clinical practice guidelines:PartII:evolutionary changes in a continuous quality improvement projectJ.Ciroulation 2003,107(24):3101-3107.5 魏华伟,任梅芳.代谢综合征的干预进展J.中华护理杂志,2005,40(10):760-761.6 Third report of the national cholesterol education program（NCEP）expert panel on detection，evaluation，and treatment of high blood cholesterol in adults(Adult Treatment Panel ).Final report. Circulation，2002，106：3143-3421.7 戴 军.多因素干预对老年代谢综合征患者的影响J.上海医学,2007,30(7):540-541.8 王绪山,徐祥英,倪子琴,等.代谢综合征患者生活方式干预的临床研究J.中国康复医学杂志,2007,22(9):805-806.9 米 杰,张 力.控制代谢综合征关键在预防J.中华预防医学杂志,2004 ,38 (4 ):219-220.10 张广文,赵 平，综述,杨思进，审校.代谢综合征的研究新进展J.心血管病学进展,2007,28(4):587-589.11 齐玉琴，魏 国,综述.代谢综合征的临床研究现状J.医学研究生学报,2006,19(11):1044-1046.12 潘 丽.代谢综合征患者的健康教育J.现代护理,2005,11(16):1299-1300.1 代谢综合征的流行病学 代谢综合征（metabolic syndrome ，M S ） 好发于现代文明社会，美国成年人中大约24 %的人患有M S ，年龄大于50岁的人患病率为44 %左右1 。我国成年人随机抽样调查结果显示，大约16 的人群患有M S ， 其中超重及肥胖者M S的患病率分别为21.6 %及2916 %2 。若按此推算， 中国至少有1 亿以上M S 患者。 2 代谢综合征的定义 2005 年国际糖尿病联盟（ID F ） 关于M S 的最新定义3 ：中心性肥胖（腰围： 中国男性 90 cm ， 女性 80 cm ），合并以下四项指标中任两项： （1 ）T G 150 mgdl（117 m molL ），或已接受相应治疗；（2 ）H D L2C ， 男性40 mgdl（110 m molL ）， 女性 50 m gdl（113 m molL ），或已接受相应治疗；（3 ）收缩压 130 m m H g 或舒张压 85 m m H g ，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压；（4 ） 空腹血糖 100 mgdl（516 m molL ），或已接受相应治疗或此前已诊断2 型糖尿病。 3 代谢综合征的发病机制 M S 的发病机制目前尚未完全阐明。近年来通过流行病学及临床研究发现M S 发生的核心是胰岛素抵抗（insulin re2sistance ，IR ）4 。IR 是指胰岛素经典的靶器官，如肝脏、骨骼肌及脂肪细胞的胰岛素敏感性和反应性降低，其它器官如血管、心脏、肾脏等也存在IR 。当个体存在IR 时，随着病程的进展，会不同程度地出现多种代谢异常，临床上表现为向心性肥胖、血脂紊乱（ 典型的脂谱为高T G 血症、低H D L2C 及小而致密的L D L2C 增高）、糖调节受损或糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、纤溶系统异常、高尿酸血症、微量白蛋白尿以及多囊卵巢等症状。认清了M S 的发病机制，在治疗时就可以有的放矢，不仅要纠正各种代谢紊乱，更应该针对IR 这一发病基础， 改善胰岛素敏感性，才能有效地进 行心血管疾病及糖尿病的防治。 4 代谢综合征的综合治疗 M S 与生活方式密切相关，治疗的基本策略是以改善IR为基础的心血管危险因素的综合防治，包括生活方式干预、饮食控制和运动治疗，无效时考虑药物治疗。饮食控制和运动疗法作为长期干预的基础措施，最终目标是减轻体重、增加胰岛素敏感性、改善高胰岛素血症、调节脂代谢异常、降低2 型糖尿病和心血管疾病的发生率和死亡率。药物治疗是在此基础上进一步减轻糖毒性和脂毒性，保护胰岛 细胞功能，纠正血脂紊乱，恢复内皮功能及抗炎等作用。 411 非药物治疗 合理的饮食、适量运动可改善IR ，提高胰岛素敏感性，从而防止代谢综合征进一步发展。取得明确循证医学证据的研究有中国大庆研究、美国糖尿病预防计划（diabetes pre2vention program ，D PP ）研究及芬兰糖尿病预防研究（dia2betes prevention study ，D PS ）等。 411.1 中国大庆研究5 ：此研究的主要目的是对糖耐量异 常（im paired glucose tolerance ，IG T ）人群进行合理的饮食、运动及饮食加运动的干预措施，观察其对预防糖尿病发生的作用。入组IG T 患者共577 例35 个医疗中心，随机划分为对照组、单纯饮食治疗组、单纯运动干预组及饮食加运动干预组。观察时间为1986 ， 1992 年，随访6 年。经严格的饮食、运动控制，每2 年复查口服葡萄糖耐量试验（O G T T ）。 6 年后，对照组（133 例） 糖尿病年发病率为1517 %，单纯饮食治疗组（130 例）、单纯运动组（141 例） 及饮食加运动组（126 例） 的糖尿病年发病率分别为1010 %、813 % 和 916 %。经成比例风险模型多因素分析，与对照组比较，饮食或运动治疗使糖尿病发生的风险下降了33 %， 47 %。大庆研究是世界上首次以较大样本、长期随访证明了合理的饮食或运动可以改善IR ，减少糖尿病的发生。 411.2 美国D PP 研究6 ：D PP 研究是美国27 个中心入选 了3 234 例IG T 患者的随机、对照研究。单纯强化生活方式改变组（要求减少脂肪及总热量摄入、体力活动每周至少150 min ，体重下降至少达到7 %，并维持）、二甲双呱治疗组（格华止850 mg ，每天两次）均与安慰剂组对照，每组均有1 000 多例患者。体重下降达7 %的患者约有50 %，体力活动每周至少150 min 者达74 %。由于生活方式强化治疗的力度较大，无论是体重下降，还是预防糖尿病发生的作用均强于药物（二甲双呱）治疗的效果。与对照组比较，生活方式干预组发生糖尿病的风险下降了58 %，而二甲双呱组仅下降了31 %。 411.3 芬兰D PS 研究7 ：芬兰D PS 与中国大庆研究相似，是一项多中心、随机、对照试验，入选522 例，平均随访了3 年，观察了生活方式干预对IG T 的影响。强化生活方式干预要求体重下降至少达5 %，总热量限制的同时强调脂肪摄入量要小于总热量的30 %， 饱和脂肪酸要小于总热量的10 %，纤维素摄入要大于15 gkcal。运动要求每周体力活动 4 h （ 30 mind ），经过3 年强化生活方式干预，糖尿病发生的风险下降了58 %。 M S 患者具体的饮食指导是指低盐（小于6 gd ）、低胆固醇（小于300 mgd ）、低热量（根据日常活动量、肥胖程度计算每日所需热量）、高纤维素（大于20 mgd ）饮食8 。 国外学者推荐M S 患者采用 地中海饮食，简单的说就是多吃蔬菜、水果、粗粮、植物油（橄榄油最佳）、鱼类，辅以少量蛋类、肉类、坚果等。饮食指导的首要目标是控制体重，如果能使体重下降7 %以上，各种代谢紊乱将得到显著改善。 美国糖尿病协会（A D A ） 第58 届年会上许多专家提出，运动锻炼是目前可供选择医治M S 的“最佳药物”，在预防2 型糖尿病和心血管疾病方面具有显著的效力9 。坚持锻炼可使2 型糖尿病发生的风险下降25 %，心脏病发生风险下降50 %。科学的运动处方是治疗的根本，应根据患者的个性特点和用药情况制订个体化的运动处方。 运动治疗的作用机制尚为完全阐明，主要与规律运动能够减少心血管疾病及糖尿病的多种危险因素有关。（1 ） 运动可减轻体重及中心性肥胖；（2 ）运动可降低血压；（3 ） 运动可提高胰岛素敏感性，降低血糖；（4 ） 运动可增加能量消 ，降低非高密度脂蛋白胆固醇水平；（5 ） 运动可改善血管内皮功能，调节血管张力及纤溶凝血状态；（6 ） 运动可促进热休克蛋白转录合成增加10 ；（7 ） 运动可使线粒体功能明显增强，提高机体的抗氧化能力；（8 ）运动可增强机体的免疫功能；（9 ）运动可抑制钙蛋白酶及凋亡蛋白酶的激活，防止细胞调亡等11 。 M S 患者的运动方式，建议选择有氧运动，如慢跑、踏车、游泳等，辅以适当的力量运动。运动强度以中等强度最为适宜，低强度运动达不到治疗效果，高强度运动则存在一定的风险。每次运动时间至少持续 30 min ，每周运动3 ， 5次，或者一周累计运动时间超过150 min 可以获得明显的代谢改善12 。运动强度一般以心率为指导， 最简单的计算方法是安静时心率+20 次min ；或者采用年龄预计法，即靶心率（次min ）=170 （或180 ） -年龄（岁）；其它更先进的方法还有无氧阈心率法，即根据患者心肺运动试验时测得的无氧阈水平心率为指导， 此水平运动最为安全有效13 。 刚开始运动时运动强度可适当降低，循序渐进加量至目标心率。运动中收缩压应控制在180 m m H g 以内。每次运动前必需先进行10 min 肌肉牵伸和关节准备活动，运动结束时也要进行10 min 放松运动，以避免发生心脑血管意外。在给病人制订运动处方前应全面了解病人情况及用药情况，估计病人的运动风险，选择适当的运动方式和运动强度，避免运动加重病情和意外事件的发生，如冠心病患者必要时应在心电监护下进行，高血压患者应在药物控制血压的前提下运动，糖尿病视网膜病变患者应避免剧烈运动等。 412 药物治疗 对于生活方式干预效果不佳或有发生心血管疾病的高危人群，必须加用药物治疗进行二级预防。目前的治疗药物主要包括胰岛素增敏剂、调脂、降糖、降压、减肥药物等，目的是纠正各种代谢异常，降低心血管疾病及糖尿病的发病风 。（1 ） 改善IR ： 首选噻唑烷二酮类药物，其主要通过激活过氧化物酶体增生物激活受体（PP A R ），调节脂肪细胞分化，提高葡萄糖利用率，从而改善IR 14 。贝特类调脂药物能够激活PP A R 受体，增强脂肪酸的分解代谢，调节血脂代谢（降低T G 、升高H D L2C ）， 从而提高胰岛素敏感性15 。其它药物还有二甲双胍、阿卡波糖、血管紧张素转化酶抑制剂（A C EI ）、血管紧张素受体拮抗剂（A R B ）、奥利司他（胃肠道脂酶抑制剂）等；（2 ）控制血糖：首选二甲双胍，不仅可以降低血糖，还可以减轻体重， 改善IR 。血糖难以控制时，推荐使用胰岛素；（3 ）调节血脂：治疗的主要目的是降低T G 水平、增加H D L2C 水平和减少L D L2C 水 ，首选贝特类调脂药物，其次为他汀类调脂药物，其它如烟酸类、胆酸螯合剂和新型胆固醇吸收抑制剂等也可选用； （4 ）降低血压：对于收缩压 140 m m H g 或者舒张压 90m m H g 的M S 患者必须接受治疗，合并糖尿病者，当收缩压 130 m m H g 或者舒张压 80 m m H g 时就必须开始降压治疗。部分临床试验提示对于糖尿病患者来说A C EI 或A R B比其它降压药更有益处16 ；（5 ）减肥治疗：肥胖是代谢综合征最主要的一个特征，减轻体重，特别是减少腹部脂肪，能够明显改善M S 患者的各项指标。目前市场上的减肥药物主要分两大类，食欲抑制剂和脂酶抑制剂，目前尚无大型联合用药和长期用药的有效性和安全性方面的循证试验证据，也没有停药后体重是否会反弹的循证证据。但是从目前所得的数据推测，从长远看，药物减肥可能不会非常有效，甚至在某种情况下可能导致体重增加，所以并不推荐普通肥胖患者服用减肥药物17 。 5 代谢综合征的预防措施 511 重视一级预防 广大医务工作者，尤其是预防医学工作者，首先必须理解M S 这一新的疾病概念，然后从预防促发IR 的各种危险因素着手，形成预防心血管疾病及糖尿病的新策略。M S 的发生与不良的生活方式密切相关，M S 的预治也要从改变生活方式开始。它是治疗M S 的基础。重点是宣传和教育普通人群，尤其是M S 高危人群（肥胖、高龄、妊娠、绝经后及高脂高糖饮食、长期缺乏运动、有家族疾病史人群） 要改变不良生活习惯，戒烟限酒，坚持规律的运动。 512 加强二级、三级预防 采用简单经济的指标定期体检筛查M S 患者，做到早期发现、早期诊断及早期治疗。当M S 已被确诊，则要在改变不良生活方式基础上积极进行对症治疗。达到用药指征的患者必须尽早使用合适的药物。治疗目的不仅在于降低患者的死亡率，还要注意提高患者的生存质量， 包括日常活动能力、性生活质量、社会适应能力等。 513 强调重点人群的防治 （1 ）老年人群：M S 患病率随年龄增加而逐渐上升，45岁、55 岁以上人群M S 的患病率分别是35 岁以上人群的2倍和218 倍，55 岁以上人群患病率高达20126 %18 。上海社区调查显示男性在45 岁以上，女性在50 岁以上M S 患病率明显升高，65 ， 69 岁患病率达到高峰3 。对于逐渐进入老龄化社会的中国来说，关注老年人群，降低其患病率，提高其生活质量是一个非常重要的问题；（2 ） 肥胖儿童和青少年：目前全球大约有1 760 万5 岁以下儿童超重，1.5 5 亿学龄儿童超重，3 000 ， 4 000 万肥胖儿童。最近十年儿童肥胖的增长率超过了50 %，2000 年我国10 岁儿童的超重率己经超过了20 %，这主要是受现代生活方式的影响19 。伴随儿童体重指数增加而来的是胰岛素敏感性的降低和M S 发病率的升高。研究显示随着儿童肥胖严重程度的增加，M S 的发病率明显增高，中等肥胖患儿M S 患病率为3817 %，极度肥胖患儿M S 发病率为4917 %20 。如果能及早对儿童和青少年进行适当的干预，其预防效果将大大优于成年人。儿童肥胖的预防重点要抓住肥胖发生的关键期，即胎儿期、“脂肪重聚”期（4 ， 5 岁）和青春期；（3 ）农村人群：虽然我国城市M S 的患病率远远高于农村， 分别为2315 % 和1417 %，但是随着生活水平的提高，农村M S 的增长却非常快，而目前农村M S 的干预措施仅为城市的15 不到，与广大农村人口数目极不相称，根据现有的流行病学资料推测农村的M S防治形势不容乐观。适当的增加卫生资源投入，进行健康知识宣传，往往能起到事半功倍的效果。1 Tonkin A1 The metabolic syndrome2a growing problem J .Eu2ropean H eart Journal，2004 ，6（S1 ）：A37 -A42 .2 陈蕾，贾伟平，陆俊茜，等.上海市成人代谢综合征流行调查J .中华内分泌代谢杂志，2000 ，16 （5 ）：274 -276 .3 Zim 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