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灵芝宝尔产品知识手册 中老年常见病机理及传统治疗方法第二章 中老年常见病病理及传统治疗方法第一节 高血压1、 什么是血压？所谓血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。是一种以动脉压增高为特征的疾病，用血压计在肱动脉上测得的数值来表示，以mmHg(毫米汞柱)为单位，这就是血压。平时说的血压包含收缩压和舒张压。收缩压是指心脏在收缩时，血液对血管壁的侧压力；舒张压是指心脏在舒张时，血管壁上的侧压力。医生记录血压时，如为12080mmHg，则120mmHg为收缩压，80mmHg为舒张压。2、 什么是高血压？按照世界卫生组织(WHo)建议使用的血压标准是：凡正常成人收缩压应小于或等于140mmHg，舒张压小于或等于90mmHg。如果成人收缩压大于或等于160mmHg，舒张压大于或等于95mmHg为高血压。3、 老年人高血压有什么特点？老年人高血压中一部分是由成年高血压延续而来，另一部分是因动脉粥样硬化、弹性减退、收缩压升高而来。老年人高血压具有以下特征：(1)老年人高血压的血压波动比较大，特别是收缩压。这主要是因为老年患者血管压力感受器敏感性减退所造成的。因此在抗高血压药物治疗期间应定期测量血压，随时调整用药量。(2)老年人高血压易受体位变动的影响,体位性低血压的发生率较高,特别是在抗高血压药物治疗中更易发生，这与压力感受器敏感性减退也有关系。因此应慎用能引起体位性低血压的药物如胍乙啶、a1受体阻滞剂、速尿等。(3)老年人由于动脉硬化容易出现假性高血压现象,这类高血压患者对抗高血压药物的耐受较差,更易导致严重不良反应和严重的并发症。同时老年高血压患者降压速度不应太快，不应降得太低。(4)老年人高血压以收缩压升高为主,对心脏危害性更大，更易发生心力衰竭，同时也更易发生脑卒中。(5)老年人受体的反应性降低,因此对受体阻滞剂的耐受性更好,但依然有引起心动过缓和充血性心力衰竭的危险。(6)老年人对血容量减少和交感神经抑制敏感，这可能是与老年人心血管反射损伤有关。(7)老年人高血压的抗高血压药物治疗初始剂量、增加剂量比年轻高血压患者小，间隔时间也应比年轻高血压患者长。(8)老年人神经系统功能较低，更易发生药物治疗时的抑郁症，因此应避免选用作用于中枢神经系统的抗高血压药物，如可乐定、甲基多巴等。因此，针对老年高血压病的特点，医学界普遍认为运用生物医学调节细胞内环境为最佳的治疗途径。4、 常用的降压药物有哪些不良反应？绝大多数高血压病人需要药物治疗。目前有六大类降压药：利尿剂、受体阻滞剂、钙拮抗剂、o受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（代表药物就是“开博通”）和血管紧张素，受体拮抗剂。很多高血压病患者长时间服用降压药，因而降压药物的不良反应也倍受患者重视。绝大部分药都要经肝代谢肾排泄，对肝肾都有一定的损害。各种药物都有不同的不良反应，由于每个患者的反应性不同，因此不良反应表现也各异。 利尿剂（如氢氯噻嗪）：不良反应有低血钾、高尿酸血症、高钙血症、高血糖和高血脂。另外，对肾功能减退的患者会有不利影响。 受体阻滞剂（如美托洛尔）：心动过缓、诱发支气管哮喘、高血糖、高血脂等。虽然最近发现小剂量可治疗某些心衰，但大剂量使用可发生急性心力衰竭。 钙拮抗剂：硝苯地平可产生面部潮红、头痛、心率加快、踝部水肿。维拉帕米和地尔硫卓由于对心脏传导及窦房结功能有抑制，因此对心动过缓和房室传导阻滞者不用。 ACEI：最多见的是咳嗽，以咽痒、干咳为主，发生率10%-20%。其他少见的有血管神经性水肿、高血钾、白细胞下降、低血糖等。对肾功能不全者会增加血尿素氮，所以肾功能减退者需慎用。 受体阻滞剂（如特拉唑嗪）：体位性低血压，尤其首剂服药时容易发生，因此首次服药时常在入睡前半量服用，并注意夜间尽量避免起床。 血管紧张素II受体拮抗剂：目前尚未发现明显不良反应，可有轻度头晕、恶心等。 复合制剂：复降片有头晕、精神抑郁、血脂异常等副作用；珍菊降压片会产生口干、头晕、便秘等不适；复方罗布麻则容易导致直立性低血压。 第二节 糖尿病1、 什么是1型糖尿病？ 1型糖尿病是由于体内胰岛素绝对缺乏，致使体内葡萄糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱，其主要特征是长期高血糖。随着病程延长，体内的糖、蛋白质及脂肪代谢紊乱可以导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官慢性进行性病变，如得不到合理治疗，则最后导致双目失明、尿毒症、脑血管及心脏病变、下肢或足坏疽，甚至危及生命。2、什么是2型糖尿病？2型糖尿病是有显著的胰岛素抵抗为主伴有胰岛素相对不足，或有胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗所致的糖尿病。3、1型糖尿病有什么特点特点？(1)发病年龄多在20岁以下，但也可以在成年。(2)发病急、病情重，多饮、多尿、多食、削瘦。三多一少，症状显著。(3)对外源性胰岛素绝对依赖，即必须用胰岛素治疗，否则会出现酮症酸中毒，如不及时治疗，则会导致死亡，故又称为胰岛素依赖型糖尿病。4、2型糖尿病有什么特点？ 病因还不十分清楚，发病具有较强的遗传易感性；发病率随着年龄、体重、缺乏体育锻炼而增长，肥胖尤其是中心性肥胖是此型糖尿病的明显的诱发因素，易引起胰岛素抵抗并伴有胰岛素的相对不足；由于高血糖是逐渐发生的且早期阶段高血糖并未达到相当严重的程度，以至于病人无明显不适或缺乏典型糖尿病的症状而延误了就医时间，多年未被确诊；患者发生大血管病变及微血管病变并发症的危险性增加有的患者在糖尿病确诊前已有并发症出现；很少有糖尿病酮症酸中毒的自然发生，但在应激状态时可发生酮症酸中毒；患者的胰岛细胞功能基本正常，但为了补偿胰岛素抵抗、也就存在有胰岛素分泌相对不足；血液中胰岛素水平通常可能是正常或偏高；一般通过饮食调整、适当的运动、减轻体重以改善胰岛素抵抗或口服降糖药物即可控制病情，在应激状态、发生酮症酸中毒或少数病人口服降糖药物无效时须用胰岛素治疗。5、 糖尿病的临床表现 糖尿病患者由于胰岛素分泌不足导致糖、蛋白质、脂肪代谢异常，引起一系列代谢紊乱综合征。因血糖过高，导致细胞内、外失水，刺激机体下丘脑口渴中枢引起口干、口渴、多饮。尿中含糖增多，由于渗透性利尿引起多尿。因葡萄糖利用障碍蛋白质、脂肪消耗增多，引起乏力、消瘦。为了补充机体丢失的糖，维持正常生命活动所需热量，需多进食物，形成典型“三多一少”症状(多尿、多饮、多食及消瘦)。当并发糖尿病慢性并发症时临床表现多种多样，如皮肤骚痒、神经疼痛、多汗、腹胀、便秘、水肿、阳萎、月经失调等。6、 什么样的病人需要胰岛素治疗？(1)胰岛素依赖型糖尿病病人，由于病人自身不能合成胰岛素，因此必须依靠外源性胰岛素维持生存这些病人需要终生胰岛素治疗。(2)非胰岛素依赖型糖尿病病人，在出现以下情况时，也必须采用胰岛素治疗：经严格饮食控制和口服磺脲类或双胍类降糖药治疗，血糖控制仍不满意者。并发酮症酸中毒或反复出现同酮症、乳酸性酸中毒、高渗性昏迷等者。并发糖尿病性神经病变者。并发糖尿病性视网膜病变者。并发糖尿病性肾病。病人处于妊娠或分娩期。病人处于应激状态如：严重感染、创伤、高热、大手术、脑血管意外、心肌梗死等。肝、肾功能不全者。体重明显减轻，营养不良，发育迟缓者。(3)继发性糖尿病：如垂体性糖尿病、胰源性糖尿病，应使用胰岛素。7、 常用降糖药物有哪些不良反应？口服降糖药大致可分为3类，即磺脲类、双胍类和阿卡波糖。磺脲类药物是目前临床上应用最为广泛的一类口服降糖药,包括第一代的甲磺丁脲(D860)、第二代磺脲类制剂优降糖、达美康、美吡达、糖适平等,以及第三代磺脲类药物格列美脲。磺酰脲类药物的主要作用机制是刺激胰岛素分泌。除氯磺丙脲有较大毒副作用外，磺脲类药物毒副作用很小，但所有磺脲类药物如用药不当易发生低血糖。磺脲类药物常见的副作用有：(1)胃肠道反应。食欲减退、恶心、呕吐、腹泻及腹痛等，药物减量后可以消退。(2)皮肤反应。如皮肤瘙痒、红斑、荨麻疹、麻疹样皮疹或斑丘疹等，减少药量后可逐渐消退，若持续不退者，应停止使用。偶见严重的剥脱性皮炎，应立即停止使用此类药物。(3)血液系统反应。有白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少、溶血性贫血、再生不良性贫血及全血细胞减少等。(4)磺脲类药物可引起中毒性肝炎，但少见，治疗中可有谷草转氨酶及碱性磷酸酶增高。 (5)氯磺丙脲有刺激抗利尿激素释放导致水潴留作用，糖尿病人原有的肾损害水潴留者，服药后加重。氯磺丙脲对部分病人可引起由酒精诱发的(在饮酒后10分钟内)严重皮肤潮红，大剂量时可引起胆管性黄疸等副作用。双胍类降糖药的副作用主要表现为胃肠道反应，如纳少、恶心、腹胀、腹泻、上腹不适等。另外，大剂量双胍类降糖药( 降糖灵每日大于6片)可使尿中出现酮体，严重时出现乳酸中毒。有严重肝肾功能损害、休克、充血性心力衰竭、慢性或急性病伴有缺氧者，及各种疾病引起尿糖增多并同时有酮尿时，应禁用此药。-葡糖苷酶抑制剂量最常见的不良作用是胃肠道副作用，如腹部不适、胀气、排气、腹泻等。阿卡波糖副作用主要是嗜睡、头痛及胃肠道反应等。第三节 冠心病1、 冠心病有哪些类型？冠心病的临床类型：临床分型是以世界卫生组织（WHO）的分型为标准，即：心绞痛、心肌梗塞和猝死；心绞痛又可分为劳力性心绞痛和自发性心绞痛。 劳力性心绞痛又分3类，一是新发生的心绞痛；二是稳定型劳力性心绞痛；三是恶化劳力性心绞痛。自发性心绞痛一般指休息状态下发作的心绞痛。其中将心绞痛发作时伴ST段抬高者，称为变异型心绞痛。2、 为什么有的病人在劳累时发生心绞痛，而有的则在休息或睡眠时发生？心绞痛是一种由于心肌暂时缺血、缺氧引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。通常有冠状动脉供血绝对减少和心肌需氧量突然增加两种情况。心绞痛最常见的基本病因是冠状动脉粥样硬化引起的冠状动脉大分支管腔狭窄。一般情况下，安静时狭窄的冠状动脉可以向心肌提供其所需的血氧，但当进行较大负荷的劳动或情绪激动时，心肌耗氧量骤然增加，而发生粥样硬化的冠状血管弹性减退，不能充分扩张以向心肌供应足够的血液，造成心肌缺氧而引起心绞痛。在临床上我们还常碰到另外一类病人，他们常于休息时，心肌需氧量并未增加的情况下发生心绞痛，在劳动时反而很少发生或不发生。这是因为此类心绞痛的病人于休息时，冠状动脉的大分支常有自发的或诱发的痉挛。冠状动脉造影清楚地证明了这一点。休息时发生心绞痛者，并不意味着其冠状动脉粥样硬化的程度一定比劳力性心绞痛者严重。冠状动脉痉挛也可发生于造影完全正常的冠状动脉，但一般都有不同程度的粥样硬化基础。冠状动脉痉挛的发生，可能与自主神经功能紊乱和动脉粥样斑块部位的动脉壁对神经体液因素的影响过度敏感有关。前列腺素的一些中间代谢产物也可能引起冠状动脉痉挛。3、什么人容易患冠心病？、冠心病多见于岁以上的中老年人，岁以后进展较快，心肌梗塞与冠心病的猝死发病与年龄成正比。年轻的男性患者比年轻的女性患者多，但绝经后的女性以及年过六十的妇女，其危险就几乎与男性相等了，甚至大于男性。老年人心脏病发作的可能性较高。、吸烟者罹患这种疾病的可能性比不吸烟者至少大2倍。且与每日吸烟支数成正比。在三十五到四十五岁的年龄层中，吸烟者死于冠状动脉病的人数，是不吸烟者死于冠状动脉病人数的5倍以上。香烟可损坏动脉，加速动脉粥样硬化的形成并使心脏缺氧。饮食：常进较高热量的饮食、较多的动物脂肪、胆固醇者易患本病。同时食量多的人也易患本病。、如果患有高血压或糖尿病，将增加患冠状动脉病的危险。男性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，是其他男性的2倍，女性糖尿病患者罹患冠状动脉病的机率，则是其他妇女的5倍。有高血压表示心脏需加倍工作。心脏病发作的机会也越高。血压升高是冠心病的独立危险因素。高血压病患者患本病者是血压正常者的倍。、冠心病具有家族遗传性，若家族中有人患上冠心病，就更容易有心脏病发作。、体重超重，患冠心病的可能性就比体重正常的人要大。体重超重多过20%的人心脏病发作的可能性比体重健康的人高三倍。、如果是从事经常坐着不动的工作，罹患冠状动脉病的可能性就比从事包括体力劳动在内的工作者要大。缺少运动心脏不强壮者得心脏病发作的机会比健康者高出两倍。、如果是女性，已年过35岁，并且在服用避孕药，就较采用其他方式避孕的妇女容易罹患冠心病。、高血脂：由于遗传因素，或脂肪摄入过多，或脂质代谢紊乱而致血脂异常。如总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇增高与本病有关，而高密度脂蛋白的降低易患本病。血胆固醇量每100毫升最好低过200毫克（5.2mmol/L）。含量越高，危险性就越高。、持久的精神压力是公认的致病因素之一。脑力劳动者大于体力劳动者，经常有紧迫感的工作较易患病。以上因素中，血压过高、体重超标、胆固醇过高是导致冠心病的最大危险因素。4、治疗冠心病的常用药物有哪几类？治疗冠心病的药物很多，常用的主要有：硝酸酯制剂：主要包括硝酸甘油、消心痛、单硝酸山梨醇、长效硝酸甘油制剂等。肾上腺素能受体阻滞剂（阻滞剂）：常用的制剂有普萘洛尔、氧烯洛尔、烯丙洛尔、吲哚洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、纳多洛尔。钙通道阻滞剂：常用制剂有维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓、尼卡地平等。抗血小板药物：如阿斯匹林、双嘧达莫、苯磺唑磺等。调整血脂药物：如烟酸、普伐他汀、洛伐他汀、辛伐他汀等。溶血栓药物：如华法令、肝素、尿激酶、链激酶等。中医中药：以活血（常用丹参、红花、川芎、蒲黄、郁金等）和化瘀（常用苏合香丸、苏冰滴丸、宽胸丸、保心丸、麝香保心丸等）最为常用。5、 常用的降脂药物有哪些？胆酸螯合剂防止胆酸或胆固醇从肠道吸收，促进胆酸或胆固醇随粪便排出，促进胆固醇的降解。常用药物有消胆胺。此类药物适用于高胆固醇血症，对高三酰甘油血症无效。-羟甲基戊二酰辅酶A（HMG-COA）还原酶抑制剂此类药物通过对胆固醇生物合成早期限速酶甲基戊二酰辅酶A还原酶起抑制作用，而达到降脂目的。常用的药物有美降脂、舒降之等。此类药物可使总胆固醇下降30%40%，低密度脂蛋白胆固醇下降25%50%三酰甘油中等度下降，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）轻微上升。烟酸及其衍生物烟酸是B族维生素，当用量超过作为维生素的剂量时，可有血脂调节作用。每天服烟酸3克6克，可使总胆固醇下降10%，低密度脂蛋白胆固醇下降15%30%三酰甘油下降26%，高密度脂蛋白胆固醇稍有上升。适用于高胆固醇血症和高甘油三酯血症。乐脂平是一种人工合成的烟酸衍生物，与烟酸相比降脂的作用增加，但副作用减少。贝特美此药能增加脂蛋白脂肪酶的活性，加速极低密度脂蛋白（VLDL）中三酰甘油的分解代谢，并能使极低密度脂蛋白的形成减少，从而使胆固醇进入高密度脂蛋白，适用于多种高脂血症。安妥明是应用较早的药物，它不但能降低三酰甘油，而且也降低总胆固醇，能明显降低冠心病的发病率和病死率。但能增加非冠心病的各种各样病因的病死率。其它药物如丙丁酚、泛硫乙胺、弹性酶、W-3脂肪酸等，目前临床上应用尚不广泛。6、 常用冠心病药物有哪些副作用？硝酸酯类药作为治疗心绞痛的最基础药物，是一种血管扩张剂；在扩张冠脉缓解心肌缺血的同时，也扩张其他血管，从而带来副作用。(1)硝酸甘油、消心痛等药物可扩张脑血管，从而引起头痛。（2）硝酸酯类药物作为血管扩张剂，不但扩张静脉，同时也扩张动脉，特别是在大剂量应用硝酸甘油的过程中，可引起血压下降。（3）长期应用硝酸酯类药，会产生耐药性。所谓耐药性，即是指药物的效果下降了。（4）长期应用硝酸酯类药的患者，还可产生撤药综合征。其机制是人体对硝酸酯类药产生依赖性。如果此时突然停药，可反射性地引起冠状动脉痉挛，导致心绞痛加重，严重者甚至可发生心肌梗死而危及生命。（5）硝酸酯类制剂，尚可升高青光眼患者的眼压，从而加重其病情，故有青光眼的心绞痛患者，应积极治疗青光眼。受体阻滞剂在防治冠心病心绞痛方面有着至关重要的作用，但长期应用也对人体带来了很多不利的影响。(1)长期应用受体阻滞剂可出现胃肠道不适、眩晕、头痛、乏力、疲倦、失眠，有时还能引起噩梦，情绪抑郁。如出现这些不良反应，应减少药物的剂量。（2）受体阻滞剂有减低心肌收缩力的作用，故对心功能不全的病人，可以加重心功能不全，使心力衰竭恶化。所以，在治疗合并心功能不全的心绞痛患者时，应用此药，应严密观察，适时调整用药剂量。（3）受体阻滞剂有抑制窦房结的作用，可以减慢心率，故对老年人特别是对存在窦房结功能不良的心绞痛患者，应用时也须小心，以防止严重的心动过缓，甚至引起心脏停搏的危险。（4）大剂量长期应用时，可引起糖代谢紊乱。一方面，受体阻滞剂可抑制胰岛素合成、糖原合成、糖原异生，促进胰高血糖素释放，故可引起血糖升高；另一方面，对1型糖尿病患者来说，因其内源性胰岛素分泌本已很少，使用受体阻滞剂后也不会有很大变化，反而糖原异生及糖原分解明显下降，故可以引起低血糖。鉴于以上情况，糖尿病患者应用受体阻滞剂后，可导致糖尿病的病情难以控制。故合并糖尿病的心绞痛，患者应慎用受体阻滞剂。如必须应用，应选用对心脏高度选择性的制剂，如倍他乐克、比索洛尔等。并且应用剂量要小。（5）长期应用受体阻滞剂还可导致血脂代谢紊乱，引起高三酸甘油血症，降低高密度脂蛋白胆固醇含量，提高低密度脂蛋白胆固醇含量，从而可加重动脉粥样硬化。故有高脂血症的心绞痛患者应用受体阻滞剂，应合并应用调整血脂的药物，以对抗其对脂代谢的不利影响。第四节 脑血管意外1、脑血管意外相关概念介绍急性缺血性脑血管病：急性缺血性脑血管病按病因可分为血栓形成性和栓塞性两大类。临床上将局部脑缺血症状在24小时以内完全缓解者称为短暂脑缺血发作，症状持续24小时以上而经过一定时间消失者称可逆性缺血性脑损害，缺血症状持续24小时不消失者称为局限性脑梗塞或脑梗塞。短暂性脑缺血发作：短暂性脑缺血发作见于中年以上的人，表现为局部脑功能的突然缺失。一般在2分钟不到的时间达顶峰。多数在几分钟至1刻钟内恢复，不后遗重要功能缺陷。通常无意识障碍。病程非进行性，症状不会从身体的一处扩散至另一处。也不会是仅只数秒的瞬间发作。预后：大约一半的病人可有1年或更长时间停止发作，也不出现严重脑、心血管病变。但其远期发生严重脑、心血管病的机会和远期死亡率都高于相应的一般人群。局限性脑梗塞：局限性脑梗塞是指因局部脑动脉血供不足所致其供应脑组织急性缺血而发生的坏死。 据统计，大约1/151/5的病人死于首次发病。首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积生存率大约分别为90%，75%和50%。急性期有意识障碍者，死亡率远超过1/4，以无肢体瘫痪者的预后为最好。死亡原因主要为肺部感染、复发中风或心肌梗塞。首次脑梗塞后1年、5年、10年的累积中风复发率分别为8%、28%和28%。复发很可能仍在原（中风）脑动脉系统，也可能在另一个脑动脉系统。很可能依然为脑梗塞（特别是脑栓塞），也可能为脑出血或蛛网膜下腔出血。神经症状在半年内迅速好转，至第3年末尚有进步。但满1年半尚不能自理生活者，即使以后肢体肌力尚可望有一定程度改善，恢复正常机会很少。血压、心脏、血糖检查均异常者，恢复功能不佳。3项检查均正常者，功能恢复最好。 脑栓塞：病理解剖的研究发现，近50%的脑梗塞是由栓子所引起。以原因不明性或心源性栓塞为最多。心源性栓塞的高危病因：人工瓣膜，非瓣膜病性房颤，左心耳血栓（形成），病窦综合症，新发心机梗塞（4周），左心室血栓，心房黏液瘤，扩张型心肌病，感染性心内膜炎，风湿性心脏病等。原因不明性血栓可见于：继发于全身疾患的高凝状态，口服避孕药，妊娠子痫，蛋白C缺乏症，癌肿等。 15%-20%的脑栓塞可能源于粥样硬化的大动脉，当粥样斑块穿透和破坏供脑大动脉内膜时，粥样物质可脱落成为栓子。动脉附壁血栓的尾部漂浮在下游的血流内，也很易碎裂进入血液而堵塞远端脑动脉。尚可有肿瘤栓子、感染性栓子（如肺脓肿）、空气栓塞（发生于胸部手术、人工流产等）、脂肪栓塞（见于长骨损伤）以及寄生虫和虫卵等。 原发性脑出血：血液从破裂的血管直接进入脑组织，称原发性脑出血。其预后：15%-40%的脑出血死于中风急性期。满5年的累及生存率50%-80%。急性期呈意识障碍的死亡率超过1/4，无肢体肌力障碍的生命预后最好。死亡原因在急性期主要为脑疝，在慢性期为心机梗塞和呼吸道感染。 脑损害症状在起病半年内迅速好转，至第4年尚可有所进步。糖代谢正常者的功能预后相对为好。急性期肢体肌力0度者的功能预后为最差。2、 脑中风分类中风是急性脑血管病，也称脑卒中，分出血性卒中即脑出血和缺血性卒中即脑梗塞两大类。脑出血是出血性脑血管病，其中有一类特殊的类型叫做蛛网膜下腔出血，缺血性疾病主要包括3大类：脑梗塞，脑栓塞，短暂性脑缺血发作。详细内容见下。 脑出血脑动脉发生晚期硬化，既有斑块和狭窄也有退化变脆，在并有高血压的条件下，脑动脉发生破裂出血。另有少数是由于先天血管畸形，发生破裂出血，多见于中青年人。发病急，剧烈头痛，严重的很快昏迷，出现半身不遂（半身瘫），失语，面瘫（嘴歪眼斜流口涎）。有时有诱因，如突然刺激、兴奋、跌倒，有时并无外界诱因。早期危险大，病死率高达30%-40%。必须尽早就医，搬动病人要特别小心，最好用救护车。 脑梗塞晚期脑动脉硬化，脑动脉有高度狭窄，加上局部血栓形成，导致供血阻塞，相关脑部组织发生缺血坏死，临床上也称脑血栓。发病不太急，头痛轻重不等，症状大体与脑出血相似，但发病不那样急，常在几小时到几天才完全出现。一有表现即应尽早就医，早期采用抗凝治疗更为有效。脑出血、脑梗塞有时临床上不易鉴别。做头部CT检查可以确诊。脑出血可行开颅手术止血，清除积血，脑梗塞一般无手术指征。 小卒中也称暂短性脑缺血(TIA)，多因脑动脉中、晚期动脉硬化，加以有小块血栓，造成血流暂时阻塞，出现肢体麻木，运动失灵及失语，在几小时至此24小时之内自选缓解，恢复正常。小卒中约有1/3左右是脑卒中的先兆，但也不一定发生。必须及时就医，接受全部检查和预防治疗。 脑卒中后遗症脑卒中幸存者半数以上瘫痪长期不愈或只部分恢复，有人有大、小便失禁及语言障碍，完全或部分丧失生活自理能力，本人苦难很重，也为家庭和社会造成沉重负担，必须及时进行康复治疗，争取最大程度的恢复。我国是脑卒中的高发国，可能与高血压尚未很好控制有关，也许还有其他因素，有待研究。必须加强控制高血压和预防动脉粥样硬化，才可减少脑卒中。3、 脑出血，脑梗塞，脑血栓形成和脑栓塞的区别？脑血栓形成和脑栓塞的区别脑血栓形成和脑栓塞都是缺血性脑血管病。临床上统称为脑梗塞。两者症状相似，常易混淆，但两者病因不同，不可混为一谈。(1)脑血栓形成多发生在中年以后，起病缓慢，常于数十小时或数日内病情达到高峰。一般在发病前有先兆症状。而脑栓塞多见40岁以下的青壮年，起病急骤，数秒钟至23分钟，症状便全部出现，且多无前躯症状。(2)脑血栓形成是由于脑血管自身的狭窄或闭塞，导致脑组织缺血、软化、坏死而产生偏瘫、失语、感觉障碍等一系列中枢神经症状。而脑栓塞则是由于脑血管被血流中所带来的固体、气体、液体等栓子阻塞而引起，发病在脑内，病根却在脑外。(3)脑血栓形成常在安静和睡眠状态下发病，醒来后发现自己不能随意活动或失语。脑栓塞发病前常有剧烈运动和情绪激动病史，突然发病。(4)脑血栓形成多有高血压、动脉硬化、短暂性脑缺血发作、糖尿病等病史。脑栓塞既往病史多种多样，但主要见于心脏病、术后、外伤等。(5)脑血栓形成以半身不遂和语言不利为主要症状，多无意识障碍或头痛、呕吐等。脑栓塞发病后常有头痛、呕吐、意识障碍、失语、偏瘫等临床表现。 缺血性脑血管病的可靠诊断方法，是脑血管造影，它可以显示血管狭窄，或闭塞的部位。但脑血管造影有使病情加重的危险，一定要慎重，不可盲目检查。脑出血和脑梗塞的区别脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在12天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。大面积脑梗塞与脑出血的鉴别大面积脑梗塞是由脑动脉主干阻塞所致，CT呈现大片状低密度阴影，多为脑叶或跨脑叶分布，脑组织损害范围较大，临床上除表现脑梗塞的一般症状外，还伴有意识障碍及颅内压增高。大面积脑梗塞意识障碍和颅内压增高症状较突出时，与脑出血酷似，给诊断带来困难。头颅CT扫描是诊断的必要条件，但若无条件作CT时，以下几点可作为鉴别诊断的依据：(1)大面积脑梗塞常有脑血栓病史，在发病前数日或数周常有一侧肢体乏力、麻木、头昏等前躯症状。(2)起病于劳动、排便、饮酒、激动时，脑出血可能性大，传统观念认为脑梗塞常于安静状态下发病。(3)脑出血病人70%以上有高血压病史，且绝大多数在病初即有血压明显升高；大面积脑梗塞多无类似现象。(4)脑出血病人起病时，就有头痛、呕吐等颅内压增高的症状；大面积脑梗塞颅内压增高出现相对较晚，多呈进行性加重。(5)脑膜刺激征，脑出血多见，而且出现得较早；大面积脑梗塞一般不易查出，或出现较晚。4、 哪些人更易发生中风？ 高血压病患者：据临床统计，80以上的中风病人患有高血压病，发生中风的几率要比一般人高4-5倍。以出血性中风(脑溢血)居多。糖尿病患者：因糖和脂肪代谢紊乱，导致脑动脉硬化。据统计，1/3的中风患者有糖尿病史，发生中风的几率比正常人高5倍。 心脏病患者：特别是冠心病患者，由于心功能不全，脑循环血量减少，再加这心壁血栓组织极易脱落，导致栓塞而中风。脑动脉硬化患者：由于血管脆性增加，脑部供血不足，易使管腔栓塞而中风。据临床统计，70的中风患者有动脉硬化。脾气急躁的人：这些人个性强，好争辩，易冲动，常使脑血管处于紧张状态，负荷加重。因此发生中风的危险性比一般人高。 有中风家族史的人：流行病学调查认为，中风有一定的遗传倾向，故有中风家族史的人比一般人更易发生中风。 吸烟饮酒多的人：研究认为，烟酒均对脑血管有损害作用，吸烟饮酒的量越大，发生中风的危险性越高。 血液粘稠度增高者：长期血粘度增高会导致血流缓慢，流量减少，血小板聚集，易使血栓形成而诱发中风。 邻近大血管有病变者：受邻近血管压迫，脑部供血就会不足，易引起缺血性中风(脑栓塞)。 胆固醇水平过低者：新近研究发现，血胆固醇过低也是导致中风的危险因素。主要是脑动脉壁的脆性增加，易于破裂出血。 有短暂性脑出血发作者：这些人常突发的剧烈头痛、恶心欲吐、视物模糊、四肢麻木、颜面潮红等，往往是中风发生前的警报。长期大量服用避孕药者：高雌激素避孕药为中风的重要危险因素。1项随访22年的前瞻性研究发现，用过避孕药的妇女得首次卒中和因卒中死亡的危险都大于从未用过避孕药的妇女，竟校正后的比值分别为1.5和2.3。有脑血管畸形或动脉病变者：可见于任何年龄，以年轻人多见。5、 哪些高血压病人易发生意外？.尚未被发现和确诊的“糊涂”病人据美国的一份调查报告显示：美国有二分之一左右的高血压病人不知道自己患病。这是由于高血压病的初期到中期都缺乏特异的症状。我国据现有资料报道，有半数以上的高血压病人未被发现。这部分被称为“糊涂”病人。他们有病而不知病，自恃“自我感觉良好”，与健康人一样劳动、生活、常做出使血压进一步增高的行为，因此，很容易发生意外。.该用降压药但不用的病人有些病人虽然已经被确诊为高血压病，但自己以为自觉症状尚可，或对吃药感到厌烦，而拒绝服用降压药。因此，他们血压增高但得不到有效控制。经常处在危险水平上，久而久之，势必对心、脑、肾等重要器官造成损害，并容易发生脑出血等意外。.滥用降压药的病人许多高血压病人不按医嘱或血压实际情况用药，而是凭“自我感觉”滥用，觉得头痛、头晕就虼两片，否则就不服，经常是“三天打鱼，两天晒网”。有时又急于治病，超量服用药物，误以为血压降得越多、越快越好。这些做法是危险的，往往会造成血压忽高忽低或降低过快，使已患病的血管难以承受，很容易诱发脑出血和脑血栓形成。.生活不规律、过度劳累或睡眠不足者生活有规律可降低血压，有助于血压稳定，而劳累过度和睡眠长期不足或不佳，则容易引起血压进一步增高或发生剧烈波动，因而容易发生意外。.生活放纵、嗜酒、嗜烟、嗜赌者高血压病人若大量吸烟或酗酒，可使血压进一步增高并对血管造成严重损害，且比一般的高血压病人更容易触发心、脑、肾等重要器官的并发症，亦容易发生脑出血等意外。赌博时，人的精神处于高度紧张状态，而大输或大赢都会引起情绪激烈波动，导致血压骤然增高或发生较大的波动、这对高血压病人极为不利，很容易发生脑血管意外。.血压过高者高血压病人若血压显著增高、常达到26.6/16.0千帕（200/120毫米汞柱）以上，那是相当危险的，容易发生脑出血等意外，不容忽视。.合并心、脑、肾等并发症者出现心、脑、肾等重要器官合并症、表明病情已至中、晚期，应认真对待，加强治疗，否则容易发生意外。.合并冠心病、糖尿病者高血压病与冠心病、糖尿病为姊妹病，关系十分密切，互为因果。若高血压病人同时并发冠心病或糖尿病，表明病情较为严重或相当严重，容易进一步恶化而出现心脑血管等意外。.饮食不合理、多吃少动者一些高血压病人平时不注意饮食平衡，常吃高脂肪食品，口重、不爱活动，从不参加体育锻炼。这种多吃少动的生活方式常导致肥胖，不仅会使血压进一步增高，还会使血脂增高，加速对心、脑、肾血管的损害，因而也容易发生意外。.性情暴躁或不讲心理卫生的人研究表明，精神状态对血压有重要影响，情绪稳定，精神愉快、轻松则有助于高血压下降或稳定；相反，情绪恶劣，精神沮丧，特别是经常大发雷霆，可引起血压剧烈波动或进一步增高，因而诱发脑出血、高血压脑病或脑血栓形成。因此，高血压病人欲求长寿必须加强个性修养，胸怀宽阔，遇事不怒，经常保持心平气和，情绪平稳，豁达而乐观。6、治疗脑血管疾病的误区血压降得越低，对中风预防越有效这个观点是不正确的。许多老年人都知道高血压既可能导致脑出血也能诱发脑缺血，因此降压心切。但是降血压过快、血压过低也潜伏着危险。因为慢性高血压者脑组织已经适应了偏高的血压，一旦过快地减低到所谓的“正常”水平，脑血管调节功能丧失，反而促进或加重脑缺血。现在公认的方法是治疗个体化，即根据各人原来的血压水平、动脉硬化程度、自我感觉等将血压降到合理的数值。这个合理数值尚无定论，原则上应接近正常血压或略高，当然最好的服药指导是请医生给你帮助。 多活动可以减少脑血管发病率这个观点是错误的。一些老年人对脑血管病有一种恐惧心理，害怕自己有一天动不了，因此每天很早就起床，活动几个小时，有的常年爬山、扭秧歌。实际上一些老年人本身患有高血压、糖尿病、动脉硬化等疾病，身体的耐受能力有限，锻炼身体要因人而异，不要超过身体能承受的程度。特别是凌晨至上午一段时间正是脑血管病的高发时刻。从平卧状态起来，老年人的血管调节能力差，脑部供血反比平卧时减少。如果再剧烈运动，血液更趋向于四肢肌肉，心、脑的供血相对减少。冬季外出锻炼，身体循环差，也不利于脑组织得到充足的血液。从这些分析可以看出，老年人在晨间锻炼，虽然有许多好处，也应该量力而行、适度活动，遇到异常气候不妨在室内活动活动筋骨。血脂高要积极服用降脂药这个观点我们认为也是不正确的。近年来随着生活方式的改变，血脂增高的人越来越多，特别在中老年朋友中比较常见。现代医学研究表明高脂血症是引发心、脑血管疾病的一个重要的危险因素。许多人谈“脂”色变，一旦被查出血脂过高，急于服用各种降血脂药物，然而效果并不理想，甚至出现副作用。高脂血症在一定意义上属于“生活方式病”或“现代文明病”。良好、健康的生活方式是治疗高脂血症的有效手段。有人统计，约四分之三的高脂血症患者通过适当的锻炼、减肥、食用含不饱和脂肪酸的食品，能使血脂降至正常水平。因此医学专家认为身体健康状况尚可的人，除非血脂很高、非药物疗法无效，一般不宜服用降血脂药。 阿司匹林是预防脑中风的必选药许多脑血管患者和易患者，甚至某些医务工作者都认为阿斯匹林在预防脑中风方面作用卓越。许多人常年服用阿斯匹林。其实，国内外的大量研究资料表明阿斯匹林对预防缺血性脑中风的作用有限，并且与阿司匹林的剂量有关；同时阿斯匹林有一些副作用，有一些还相当严重，禁用于消化性溃疡病、有出血倾向及出血性疾病或对水杨酸过敏者。老年人中高血压的比率高，如果平时血压高、药物控制得不好，服用阿斯匹林就增加了脑出血倾向，必须权衡利弊，慎用阿斯匹林。只有那些没有阿斯匹林禁忌症同时存在多种脑血管病因素者，或频繁发作“小中风”时才宜服用。6、 使用抗高血压药物要注意哪三忌？长期使用抗高血压药物切记以下三忌：一、忌服量过大引起血压骤降。人体的动脉血压是血液流向组织器官的动力，对保障各组织器官所需要的血流量具有重要意义，如血压骤降，全身各组织器官血供应不足，尤其是心、脑、肝肾等重要器官，将会因缺氧而发生机能障碍，甚至造成不良后果。二、忌突然停药引起血压反跳。长期服用降压药的高血压病人，如果突然停药，可使血压反跳而引起一系列反应，临床称为降血压停药综合症。主要表现为血压突然升高，引起头昏、头痛、乏力、出汗等一系列症状，有的病人还可因血压骤升并发心血管痉挛、心肌梗塞或脑血管意外而危及生命。这是由于部分降压药长期服用后使机体对其产生依赖性，一旦突然停药而出现的反跳现象。故长期服用降压药的患者切忌突然停药，而应逐渐减少药量，平衡过渡，以保证安全。 三、忌睡前服药诱发脑血管意外。传统的降血压服药方法，是每日药量分3次服用，有些高血压病人习惯睡前服用1次，以为服药后血压下降，可以舒舒服服地睡觉。殊不知，睡前服药，2小时后可达血药浓度最高峰值，而此时机体本身血压也在下降，二者合一可导致血压大幅度下降，从而诱发脑血栓形成，发生脑血管意外以及心绞痛和心肌梗塞。因此，高血压病人一定要按医生嘱咐的时间服药，或采用时辰药理学原理服药法，避免发生上述因掌握服药时间不当而导致的不良后果。 第五节 前列腺疾病1、前列腺的外观、位置、结构及生理特点？ 前列腺体积较小，可以说是人体最小的器官之一，重约20克，不足50克。位置隐蔽，不易诊察。前列腺外形如同一个倒放的栗子，医学书中常称其为圆锥体，似乎不如栗子更形象。它的底部横径4厘米，纵径3厘米，前后径2厘米。 前列腺位于盆腔底部，其上方是膀胱，下方是尿道，前方是耻骨，后方是直肠，医生在直肠指诊时，向前可以触摸到前列腺，其道理就在于此。前列腺的左右，由许多韧带和筋膜固定，从而决定了它位置隐蔽的特点。位于膀胱颈的下方、包绕着膀胱口与尿道结合部位，尿道的这部分因此被称为尿道前列腺部，即是说前列腺中间形成的管道构成尿道的上口部分。可以这样说，前列腺扼守着尿道上口，前列腺有病排尿首先受影响的道理就在于此。前列腺与输精管、精囊紧密相邻，射精管由上部进入前列腺，并开口于前列腺中间的隐窝之中，这种生理位置就很容易解释为什么前列腺有病常常累及性功能，甚至可以称前列腺炎与精囊炎是一对难兄难弟了。 前列腺分为5叶，分别称作前叶、中叶、后叶和两侧叶，其中前叶很小，位于左右两侧叶和尿道之间，临床没有重要意义。后叶位于中叶和两侧叶的后面，在直肠指检时摸到的即为此叶，其中间有一个生理性中央沟，在直肠指检时，常根据这个中央沟是否变浅或消失来判断前列腺是否增大。前列腺经常产生增生的部位主要是中叶和两个侧叶。 前列腺为男性特有器官，是男性生殖器官中最大的附属性腺。受雄激素的控制，故在男性幼年期，前列腺较小，到发育期受性激素的影响而迅速增大。30岁以后前列腺腺体稳定，直到45岁以后，腺体若不呈增生状态，到了老年期前列腺组织会出现萎缩，体积也随之缩小。2、 什么是前列腺炎？前列腺炎是指前列腺特异性和非特异感染所致的急慢性炎症，从而引起的全身或局部症状。前列腺炎可分为非特异性细菌性前列腺炎、特发性细菌性前列腺炎（又称前列腺病）、特异性前列腺炎（由淋球菌、结核菌、真菌、寄生虫等引起）、非特异性肉芽肿性前列腺炎、其它病原体（如病毒、支原体、衣原体等）引起的前列腺炎、前列腺充血和前列腺痛。由于精囊和前列腺在解剖上是邻居，精囊的排泄管和输精管的末端汇合成射精管，射精管穿过前列腺进入尿道，故前列腺炎常常合并有精囊炎。按照病程分，可分为急性前列腺炎和慢性前列腺炎。其中急性前列腺炎是由细菌感染而引起的急性前列腺炎症。急性前列腺炎可有恶寒、发热、乏力等全身症状；局部症状是会阴或耻骨上区域有重压感，久坐或排便时加重，且向腰部、下腹、背部及大腿等处放射，若有小脓肿形成，疼痛加剧而不能排便；尿道症状为排尿时有烧灼感、尿急、尿频，可伴有排尿终末血尿或尿道脓性分泌物；直肠症状为直肠胀满、便急和排便感，大便时尿道口可流出白色分泌物。慢性前列腺炎分为细菌性前列腺炎和前列腺病。慢性细菌性前列腺炎常由急性前列腺炎转变而来；前列腺病常由病毒感染、泌尿系结石、前列腺慢性充血等引起。性交中断、性生活频繁、慢性便秘均是前列腺充血的原因。3、 前列腺增生的概念 前列腺增生症是一种老年男性的常见病，发病年龄大都在50岁以后，随着年龄增长其发病率也不断升高。其病理改变主要为前列腺组织及上皮增生，故称前列腺增生症。随着人民生活水平及卫生条件不断提高，我国人民的平均寿命已达70岁，前列腺增生症已成为泌尿外科的常见病，由于它在泌尿道所造成的梗阻，影响排尿，直接威胁肾功能，对患者的生活与健康带来严重的危害，故本病在老年医学中是重要课题之一。4、 前列腺增生的发病率前列腺增生症发生于老年男性，一般多在50岁以后发病，且随着年龄的增长而逐渐增多，根据国内统计资料，50岁以上的老年人约有36-38%有前列腺增生。前列腺增生症约占泌尿外科住院病人的8-11%，发病率仅次于尿路结石，占第二位。50岁以前发病者，国人罕见，但在白色人种与黑色人种中发病年龄较早，即40岁以后即可发病。5、 前列腺增生的病因与病理前列腺增生与体内雄激素及雌激素的平衡失调关系密切。睾丸酮是男性主要雄激素，在5还原酶的作用下，变为双氢睾丸酮。5双氢睾丸酮是雄激素刺激前列腺产生的活性激素。它在前列腺细胞内与受体结合成复合物，并被转送到细胞核中，与染色质相互作用而产生对细胞的分化和生长作用。近处来大量研究结果表明，雌激素对前列腺增生亦有一定影响。在肝血及前列腺组织内，雄激素可转变为雌激素。雌激素一方面通过抑制垂体黄体生成激素的释放而降低雄激素的产生量，另一方面雌二醇可增加组织对双氢睾睾丸酮的吸收与转化。雌激素还能增加雄激素与受体的结合。近几年来，有人提出前列腺增生与胆固醇有关，有待进一步探讨。前列腺由腺体和平滑肌组成。腺体分为两组，外组称前列腺组，构成腺主体，内组称尿道腺组，分布于尿道粘膜和粘膜下层。前列腺增生的最初部位多认为在尿道腺组形成结节，其中既有纤维组织和平滑肌组织，也有腺组织，三者所占的比例各有不同。增生结节的不断生长，使其周围真正的前列腺组织受挤压，并被推向外围而形成所谓外科性包膜。此包膜与增生的前列腺组织之间有明显的界限，给手术摘除增生的前列腺提供了有利的条件。前列腺增生常发生在两侧叶及中叶，前叶很少发生，从不发生于后叶。增生部分特别是中叶和两侧可突入膀胱内，使膀胱出口抬高超过膀胱底部水平，这种活瓣作用可引起膀胱排尿障碍。前列腺及膀胱颈部有丰富的肾上腺素能受体。前列腺增生后主要引起尿道的机械性梗阻，但肾上腺素能受体兴奋时，加重了尿路梗阻的症状。前列腺增生的主要危害是尿道梗阻，但梗阻的程度与前列腺增生的大小不一定成正比，而主要取决于增生的前列腺对尿道压迫的程度。梗阻早期膀胱有代偿功能，并不出现残余尿。晚期由于膀胱代偿功能衰竭，膀胱残余尿越来越多，使膀胱内压增高引起输尿管扩张和肾积水，使肾功能受损，严重者可出现慢性肾功能衰竭。6、 前列腺增生症常伴有哪些并发症？前列腺增生症是老年男性常见病，本病除了排尿异常外，常见一系列并发症。膀胱感染。由于尿液经常不能排尽，导致残余尿液在膀胱中积聚，从而引起尿频、尿急、尿痛、血尿、脓尿等症状。膀胱结石。由于尿液长期慢性潴留，导致从尿液中析出沉淀物沉积在膀胱壁上，从而形成膀胱结石。膀胱憩室。由于膀胱内压力持续性增高，导致膀胱上长出多余的小囊腔，尿液既可从膀胱进入憩室，也可从憩室进入膀胱，从而引起第二次重复排尿. 尿失禁。由于膀胱内压力过高，常有尿液从尿道口情不自禁地溢出. 肾积水和肾功能损害。由于膀胱内长期尿液慢性潴留，造成输尿管和肾盂积水，最终导致肾功能损害。疝气。由于腹内压长期增高，导致腹腔内容物从腹壁薄弱处（如腹股沟管、股管、脐孔）向外突出。脱肛。由于排尿困难，长期用力排尿而引起脱肛。血尿。有15%20%的前列腺增生症患者会出现血尿，血尿可以来自前列腺本身，也可以来自膀胱和肾脏。前列腺增生症一般进展缓慢，可以迁延好多年，甚至1020年。本病是一种良性疾病，一般不发生转移。直肠指检可发现前列腺均匀增大，质地不硬，边界清楚。前列腺B超一般可以确诊。7、 治疗前列腺增生常见药物治疗前列腺增生的药物有以下几类：(1)抗雄激素药物此类药物中应用最广者为孕酮类药物。抗雄激素药使用一段时间后能使症状及尿流量改善