牙周病与糖尿病课件

牙周病与糖尿病 南方医科大学口腔医学系李志华 牙周病与糖尿病的定义 牙周病与糖尿病的关系 糖尿病患者并发牙周病的病理生理 牙周炎与糖尿病的相互作用机制 糖尿病患者并发牙周病的临床表现 糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项 Definition PeriodontalDisease GumDisease Diabetesmellitus Gumorperiodontaldisease alsoknownasperiodontitis isaninflammatoryconditionaffectingthetissuessurroundingatooth andistheleadingcauseoftoothloss Gingivitisisabacterialinfectionofthetissuesinthemouthandpotentialprecursorofgumdisease BACK Diabetesisachronicdisease whichoccurswhenthepancreasdoesnotproduceenoughinsulin orwhenthebodycannoteffectivelyusetheinsulinitproduces Thisleadstoanincreasedconcentrationofglucoseintheblood hyperglycaemia BACK Relationship 糖尿病牙周病发病存在共同危险因素且互为高危因素 糖尿病患者牙周病发病率高 组织破坏严重 经完善牙周治疗后糖尿病可得到适当控制和缓解 牙周炎与糖尿病的相关性相关病因及发病机理临床变现糖尿病患者牙周病治疗原则及注意事项总结 糖尿病增加牙周炎的发病风险及严重程度 大量临床研究和流行病学调查显示 与非糖尿病患者相比 糖尿病患者 1型和2型 牙周炎发病率高 病变损害严重且进展迅速 流行病学调查 Emrich通过对1342名比马印第安人 世界上2型糖尿病发病率最高的人群 该人群中35岁以上者50 患有糖尿病 且均为2型 进行研究 发现2型糖尿病患者牙周炎发病率是非糖尿病患者的3倍左右 并认为牙周炎是糖尿病的潜在并发症 由于2型糖尿病患者牙槽骨丧失较非糖尿病患者明显增加 故2型糖尿病已被认为是牙槽骨丧失的促进因素 1型糖尿病患者较非糖尿病患者牙龈炎发生早 且炎症反应更加严重 牙周状况的对比研究也表明1型糖尿病患者牙周临床附着丧失显著高于非糖尿病者 动物实验相关研究 1 Mahamed发现 糖尿病小鼠牙槽骨丧失与非糖尿病小鼠相比显著增加 并认为T细胞介导的免疫反应是糖尿病性牙周炎骨丧失的促进因素 2 Keyes等的动物研究表明 通过实验诱发糖尿病的大鼠较健康大鼠明显易患牙周病 3 胡琳等用链脲佐菌素诱发糖尿病 以健康大鼠做对照 经高糖食谱自身粪便为诱发因子 发现糖尿病大鼠3周 健康大鼠9周均出现上皮组织增生 结缔组织和越隔纤维表层炎细胞浸润 牙槽骨吸收 深牙周袋形成 且随时间延长糖尿病大鼠较健康大鼠炎症反应加重 但这些牙周组织学变化无特异性差异 牙周炎是糖尿病的易感和促进因素 一些学者发现全身健康的中度牙周炎患者的血糖水平显著高于无牙周炎者 提示牙周炎可能影响血糖控制 使机体处于前糖尿病状态 牙周炎引起的白细胞介素1 IL 1 和TNF 释放增加可能是导致牙周炎患者发生胰岛素抵抗和血糖控制不良的重要因素 Taylor等对2型糖尿病患者的研究亦表明重度牙周炎是血糖控制不良的危险因素 Conclusion 即糖尿病可增加牙周病的发病风险 而牙周病亦是糖尿病的易感和促进因素 牙周病的治疗和控制可相应改善糖尿病的症状 故牙周病被列为糖尿病的第6大并发症 BACK 糖尿病患者并发牙周病的病理生理 血管的改变白细胞功能缺陷胶原代谢紊乱与遗传的关系 牙周组织血管的改变 微血管形态微血管流态血管周围形态 血糖升高 血小板粘附 聚集增加 抗凝因子减少 红细胞脆性增加 组织缺氧 血管内皮损伤 细菌及其毒素侵袭 感染 高血糖 细胞外液易扩张高滤过状态 牙周组织及外周细胞毛细血管的持续性扩张 毛细血管壁通透性改变 血浆蛋白在毛细血管壁沉积进行性血管壁增殖玻璃样变以及血栓形成 血管腔闭合 白细胞功能缺陷 中性粒细胞 PMN 趋化 粘附 吞噬 杀菌功能下降 抗感染能力减弱 但糖尿病病情得到控制后粒细胞的吞噬和杀菌功能得到部分或完全的恢复 胶原代谢紊乱 1 影响胶原的合成 成熟和降解 甚至影响胶原分子本身的结构胶原的溶解和破坏是牙周病进程中的主要环节2 抑制牙周韧带中成纤维细胞和成骨细胞的活性 使胶原精氨多糖和骨基质合成减少 导致糖尿病患者骨质疏松症的发生率增高 下颌骨密度降低 感染后更易发生骨吸收 胶原代谢紊乱 3 可造成单核细胞分泌过多的炎性介质 使牙周组织和龈沟液中的PMN型胶原酶分泌增加 活性增高 加快新生胶原的降解 促进牙周附着的破坏 遗传 未写 BACK 牙周炎与糖尿病的相互作用机制 近年来 大量研究表明 晚期糖化终末产物积聚 高血脂以及胰岛素抵抗等亦参与了牙周炎与糖尿病之间的相互作用 1 晚期糖化终末产物积聚 AGEs是在无酶催化的情况下 葡萄糖 果糖及6 磷酸葡萄糖等与生物大分子 尤其是长寿命蛋白 如胶原蛋白 基质蛋白等发生糖基化作用形成的产物 健康人群AGEs随年龄的增加而在组织中积累 糖尿病患者AGEs在组织中的积累速度加快 机体长期处于高血糖状态可导致不可逆AGEs在体内大量积聚 AGEs可与多种细胞表面的RAGE相结合引起一系列病理改变 1 晚期糖化终末产物积聚 AGEs与单核巨噬细胞表面的RAGE结合可促进TNF IL 1 和IL 6等细胞因子的分泌 增加机体炎症介质水平 使机体处于炎性状态且2型糖尿病牙周炎患者牙龈组织中RAGE的mRNA表达水平高出牙周炎非糖尿病患者50 提示RAGE可能参与了2型糖尿牙周炎患者的牙周破坏 提示晚期糖化终末产物受体在加速糖尿病性牙周炎及其牙槽骨丧失的过程中具有重要作 2 高血脂 糖尿病患者 1型和2型 高血糖状态 通常伴发高血脂 高血脂通常表现为血浆低密度脂蛋白胆固醇 LDL 三酰甘油 TRG 和 6游离脂肪酸水平显著升高 脂肪酸代谢异常和高血脂可影响多种细胞的功能 引起糖尿病并发症 2 高血脂 从糖尿病患者血液中分离得到的单核细胞对细菌引起的炎症反应具有放大效应 表现为在细菌脂多糖刺激下单核细胞分泌过量炎性介质 如IL 1 TNF 等 这种单核细胞的高反应性与高血糖无关 但可能与高血脂相关 临床工作中也发现许多重症牙周炎患者糖虽无异常 但常有高脂血症 这些研究示 高血脂可能是糖尿病加重牙周炎发展的另一重要机制 3 胰岛素抵抗 近来发现 胰岛素抵抗与经典的炎症反应信号途径间存在密切的联系成功的牙周治疗能够改善糖尿病性牙周炎患者的血糖制 其机制可能是通过降低牙周炎患者TNF 循环水平 使胰岛素的敏感性增加 BACK 糖尿病患者并发牙周炎的临床表现 与常规牙周炎患者临床表现基本相同 糖尿病主要是影响牙周炎的发病和进展 尤其是血糖控制不良的患者 具体表现 1 牙周组织炎症更重2 龈缘红肿呈肉芽状增生3 易出血和发生牙周脓肿4 牙槽骨破坏速度更快 BACK 糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项 糖尿病牙周病的积极预防及首先进行对血糖的控制是最基本的措施 对于血糖明显升高 伴有酮症酸中毒的患者 应将口服降糖药改为注射胰岛素 其剂量依据血糖水平调节 血糖水平控制后 立即进行牙周治疗 急性期炎症控制后 进行常规牙周治疗 必要时行牙周手术治疗 术后服1周的抗生素 1 双氧水含漱 糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项 防止治疗过程中低血糖减少牙周治疗对组织的创伤良好的镇痛 减轻患者的紧张情绪保证早餐提供足够热量减少患者体力消耗缩短就诊时间 尽量早间就诊 糖尿病患者牙周治疗原则及注意事项 四环素类药物的应用对更利于糖尿病性牙周病的治疗 研究发现此类药物除有抗生素作用外 还可抑制胶原酶 基质溶解素及其它基质蛋白酶的活性 减少骨吸收 恢复纤维细胞和成骨细胞活性 促进合成胶原和骨基质 所以四环素与