（病理生理学）肺功能不全课件

第十六章肺功能不全 RespiratoryInsufficiency 1 目的与要求 掌握 呼吸衰竭 型呼吸衰竭 型呼吸衰竭 限制性通气不足 阻塞性通气不足 弥散障碍 功能性分流 死腔样通气 真性分流 ARDS 肺性脑病 慢性阻塞性肺疾病 肺源性心脏病的概念 呼吸衰竭的病因 发生机制 血气变化特点 肺性脑病的发生机制 熟悉 呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化 呼吸衰竭的分类 急性呼吸窘迫综合症 慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制 临床常用肺通气功能评价指标 了解 防治呼吸衰竭的病理生理基础 肺功能不全 概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础 InternalRespiration ExternalRespiration GasTransport 5 PiO2150mmHg O2 O2 O2 PAO2100PACO240 PvO240mmHgPvCO246mmHg PaO2100mmHgPaCO240mmHg 换气gasexchange 肺通气ventilation 外呼吸 externelrespiratory 人民卫生出版社病理生理学 概念外呼吸功能严重障碍 PaO2 或伴有PaCO2 的病理过程判断标准 海平面大气压 静息状态 呼吸空气 PaO2 8kPa 60mmHg PaCO2 6 67kPa 50mmHg 氧合血红蛋白解离曲线 呼吸衰竭指数 RFI RFI PaO2 FiO2当FiO2 20 时 RFI 300为呼吸衰竭 分类 型和 型 型 PaO2 8kPa PaCO2正常或降低 型 PaO26 67kPa 低氧血症型 高碳酸血症型 Everest PiO2 PaO2 问 登山运动员达3000m以上 PaO2 60mmHg发生哪型呼衰 肺功能不全 概述第一节原因和发病机制第二节主要代谢功能变化第三节防治的病理生理基础 一 原因和发病机制 一 肺通气功能障碍 二 弥散障碍 三 肺泡通气与血流比例失调 四 解剖分流增加 原因和发病机制 肺通气障碍 通气功能障碍的发病环节 原因 机制 一 限制性通气不足 顺应性 吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足 呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩 呼吸动力 胸廓及胸膜疾患 限制性通气障碍 肺组织变硬 胸腔积液和气胸 压迫肺 病因和发病机制 一 通气功能障碍 多发性肋骨骨折 胸腔积液 张力性气胸 气胸 纵隔偏移 上腔静脉 纵轴 下腔静脉 重症肌无力 2 阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞引起的通气不足 关键是气道阻力增加 最重要 气道口径 病因及发病机制 通气功能障碍 21 2 阻塞性 obstructive 气道阻力增高 呼吸困难dyspnea吸气性呼气性用力呼气 小气道闭合 人民卫生出版社病理生理学 22 阻塞性通气不足 中央性胸外吸气困难胸内呼气困难外周性呼气困难 人民卫生出版社病理生理学 阻塞部位对呼吸的影响 中央气管阻塞 吸气 呼气 吸气性呼吸困难 胸外 病因及发病机制 吸气性呼吸困难 阻塞部位对呼吸的影响 中央气道阻塞 吸气 呼气 呼气性呼吸困难 胸内 病因及发病机制 27 呼气 吸气 呼气 吸气 不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 人民卫生出版社病理生理学 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞 病因及发病机制 桶状胸 紫绀 慢性阻塞性肺气肿 外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制 小气道内径变小 炎症 水肿 分泌物 痉挛 增生 病因及发病机制 阻塞部位对呼吸的影响 外周气道阻塞 呼气性呼吸困难 病因及发病机制 正常状态与阻塞状态下的呼吸道示意图 正常状态 阻塞状态 正常状态与阻塞状态下的细支气管剖面 正常细支气管 阻塞细支气管 阻塞部位对呼吸的影响 气道等压点上移使用力呼气引起气道闭合 外周气道阻塞 20 20 35 25 正常 肺气肿 等压点 等压点 30 20 10 0 20 10 0 20 20 20 20 20 20 肺通气功能障碍 肺通气障碍的类型与原因 肺通气不足时的血气变化 病因及发病机制 PaO2 与PaCO2 成比例变化 16 013 310 78 005 332 67 246810 kPa 肺泡通气量 L min PAO2 PACO2 通气障碍引起哪型呼吸衰竭 型 41 血气变化 PaCO2为反映肺泡通气最好指标 人民卫生出版社病理生理学 一 原因和发病机制 一 肺通气功能障碍 二 弥散障碍 三 肺泡通气与血流比例失调 四 解剖分流增加 弥散障碍 diffusionimpairment 肺泡膜面积减少或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 病因及发病机制 弥散速度 气体分压差 弥散系数 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 弥散障碍 原因 1 肺泡膜面积减少 2 肺泡膜厚度增加 病因及发病机制 肺实变 肺不张 肺叶切除 正常肺泡 毛细血管气体交换示意图 弥散障碍 原因 1 肺泡膜面积减少 2 肺泡膜厚度增加 病因及发病机制 肺水肿 肺透明膜形成 肺纤维化 肺泡毛细血管扩张 10080604020 PO2 PCO2 46 40 PaCO2 PaO2 00 250 500 75 血液通过肺泡毛细血管时的血气变化 血气变化 PaO2 PaCO2不变或 CO2弥散能力O2大20倍 CO2弥散能力O2大20倍 弥散速度 气体分压差 弥散系数 肺泡呼吸面积 弥散膜厚度 弥散障碍时的血气变化 I型呼衰 PaO2 PaCO2正常 原因 O2和CO2解离曲线的差异O2和CO2弥散速度的差异 CO2快 血液O2与CO2解离曲线 一 原因和发病机制 一 肺通气功能障碍 二 弥散障碍 三 肺泡通气与血流比例失调 四 解剖分流增加 肺泡通气与血流比例失调 ventilation perfusionimbalance 类型 病因及发病机制 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 1 部分肺泡通气不足 概念 支气管哮喘 慢支 阻塞性肺气肿 肺纤维化 水肿等 肺泡通气严重不足 血流未减少 使肺泡通气 血流显著降低 机制 病因及发病机制 未完全动脉化 病因及发病机制 低氧血流 低氧血流 未完全动脉化 60 人民卫生出版社病理生理学 1 部分肺通气障碍 功能性分流 functionalshunt PaO2 CaO2 61 人民卫生出版社病理生理学 1 部分肺通气障碍 功能性分流 functionalshunt 62 人民卫生出版社病理生理学 1 部分肺通气障碍 功能性分流 functionalshunt 2 部分肺泡血流不足 概念 肺A动脉炎 肺血管收缩 栓塞 破坏等 使部分肺泡血流减少 通气 血流比值显著大于正常 肺泡通气不能充分利用 机制 部分肺泡血流 通气正常 死腔样通气 病因及发病机制 病因及发病机制 血流增多 低氧血流 低氧血流 67 人民卫生出版社病理生理学 2 部分肺血流障碍 死腔样通气 deadspacelikeventilation 通气 血流比值及其变化示意图 3 解剖分流增加 原因与机制 支气管血管扩张肺动 静脉短路开放肺实变肺不张等 静脉血掺杂 真正分流 病因及发病机制 完全未动脉化 概念 支气管血管扩张 肺动 静脉短路开放 肺实变肺不张等 血液完全未经气体交换而掺入动脉血 吸氧无效 静脉血 完全未动脉化 低氧血流 V Q比例失调的类型及特点 分类功能性分流死腔样通气解剖分流肺泡通气量 无通气肺泡血流量 V Q比例 原因与发病机制小结 1 通气障碍通常引起 型呼衰 2 换气障碍通常引起 型呼衰 3 临床上常为多种机制参与 通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型 换气障碍包括弥散障碍 通气 血流比例失调 解剖分流增加 急性呼吸窘迫综合征 acuterespiratorydistresssydrome ARDS 概念由急性肺损伤 acutelunginjury ALI 以弥漫性呼吸膜损伤为主要特征 引起的呼吸衰竭 常见呼吸系统疾病导致呼吸功能衰竭的机制 ARDS AcutelunginjuryDiffusealveolardamage DAD orAcuterespiratorydistresssyndrome ARDS 由冠状病毒家族的新成员 世界卫生组织命名为SARS病毒 引起的严重急性呼吸综合征 severeacuterespiratorysyndrome SARS 国内又称非典型肺炎 是21世纪出现的凶险的呼吸系统传染病 其病理过程就是ARDS SARS SARS患者胸片 3天 SARS患者胸片 5天 SARS患者胸片 8天 SARS患者胸片 10天 病房中医务人员正在抢救SARS病人 SARS预防 台湾 肺小血管栓塞 肺不张 ARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图 致病因子 肺泡 毛细血管膜损伤炎症 肺水肿 肺不张 支气管痉挛 肺血管收缩微血栓 弥散障碍 肺内分流 死腔样通气 低氧血症 急性呼吸窘迫综合征 ARDS 病因和机制 肺泡 毛细血管膜损伤 血气变化 常只有PaO2 严重时 影响通气 伴有PaCO2 慢性阻塞性肺疾病 COPD 概念 由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞 Chronicobstructivepulmonarydisease 病因 慢性肺部炎症 常见于慢性支气管炎 肺气肿和哮喘等 病死率 逐年升高 临床检查 肺气肿 肺纹理增粗 肺纤维化 COPD 肺气肿 慢性支气管炎 也称睡眠呼吸暂停低通气综合症 是指7小时睡眠过程中呼吸暂停反复发作30次以上或者睡眠呼吸暂停低通气指数 AHI 5次 小时并伴有嗜睡等临床症状 由肥胖或病变性原因使呼吸道阻塞 致使患者在在阻塞性睡眠时呼吸暂时停止易引发心肌梗塞和心律不齐等 心血管疾病风险将增加3倍 睡眠呼吸暂停综合征 sleepapneasyndrome SAS 99 四 临床常用肺通气功能评价指标 每分钟通气量 minuteventilation VE 每分钟肺泡通气量 minutealveolarventilation VA 用力肺活量 forcedvitalcapacity FVC 和一秒钟用力呼气容积 forcedexpiratoryvolumeinonesecond FEV1 人民卫生出版社病理生理学 100 临床常用肺通气功能评价指标 最大通气量 maximalvoluntaryventilation MVV 最大呼气中段流量 maximalmid expiratoryflowcurve MMEF 人民卫生出版社病理生理学 肺功能不全 概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则 酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒 CO2潴留引起 型 呼吸性碱中毒 缺氧 型 引起代谢性酸中毒 严重缺氧 肾功能不全所致代谢性碱中毒 多为医源性 混合性酸碱失衡最多见 呼吸性酸中毒也常见 主要功能代谢变化 呼吸系统的变化呼吸增强呼吸抑制呼吸节律异常 潮式呼吸 主要功能代谢变化 PaO2 呼吸中枢 外周化学感受器 PaCO2 PaCO2 呼吸中枢兴奋性的变化 PaO2 呼吸中枢兴奋性的变化 呼吸中枢 刺激外周化学感受器 PaCO2 呼吸中枢PaCO2 呼吸中枢 型呼衰患者 靠低氧兴奋呼吸中枢 低浓度 30 左右 给氧保持气道通畅 循环系统的变化changesofcardiovascularsystem 肺源性心脏病呼吸衰竭可累及心脏 导致右心肥大甚至衰竭 主要功能代谢变化 肺心病的发生机制 肺毛细血管床减少 肺栓塞等血容量 血粘度 缺氧 高碳酸所致的酸中毒使肺小A痉挛 管壁增厚 狭窄 肺A高压 用力呼吸 心脏受压 缺氧 酸中毒 心肌受损 108 人民卫生出版社病理生理学 三 循环系统 中枢神经系统变化changesincentralnervoussystem CO2麻醉肺性脑病 pulmonaryencephalopathy 呼衰引起的中枢神经系统功能障碍 2 机制 缺氧和酸中毒对脑血管的作用 脑血管扩张 脑水肿脑血管内皮损伤 缺氧和酸中毒对脑细胞的作用 r GABA 磷脂酶激活 脑细胞水肿 肺功能不全 概念病因和发病机制主要机能代谢变化防治原则 防治原则防治原发病改善通气氧疗 型患者 低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能 高浓度CO2抑制 呼吸中枢 刺激外周化学感受器低氧血症 型呼衰患者吸入高浓度氧的危害 高浓度CO2抑制 吸中枢呼吸抑制肺性脑病 刺激外周化学感受器高浓度氧吸入低氧血症 型呼衰患者吸入高浓度氧的危害 Non InvasiveVentilation NIV 典型病例 患者 男 64岁 因反复咳嗽 咯痰22年 心悸 气急 浮肿2年 10天来因 受凉 症状加重 发热 咯黄色脓性痰而入院 体格检查 T37 5 P104次 分 BP12 0 8 0kPa R32次 分 慢性病容 神志清 半坐卧位 呼吸困难 烦躁 唇发绀 咽部充血 颈静脉怒张 桶状胸 肋间隙增宽 两侧呼吸运动对称 叩诊呈过清音 两肩胛下区可闻及细湿啰音 心界叩不出 心律齐 未闻及病理性杂音 肝肋下3cm 肝颈返流征阳性 双下肢明显凹陷型水肿 实验室检查 WBC11 109 L N0 83 L0 17 pH7 31 PaO26 7kPa 52mmHg PaCO28 6kPa 64 8mmHg BE 2 8mmol L 胸部X线片 两肺透亮度增加 纹理增多 肋间隙增宽 右肺下动脉干横径18mm 正常值 15mm 心影大小正常 心电图 肺性P波 电轴右偏 右心室肥大 1 本病人初步诊断有哪些 2 患者引起血