心血管培训急性冠脉综合征诊治策略与选择课件

急性冠脉综合征诊治 策略与选择医生自助学习平台 医汇心脏健康 近年来临床医生从提高诊治效果和降低病死率出发 提出2种综合征的分类 急性冠脉综合征 ACS 不稳定型心绞痛非ST段抬高心肌梗死ST段抬高心肌梗死慢性缺血综合征 CIS 隐匿性或无症状性心肌缺血稳定型心绞痛缺血性心肌病 ModifiedfromBraunwaldHeartDisease5thedition 1997 ACS 急性冠脉综合征 血清心脏标记酶阳性 ACS的临床分型 ACS ST段持续抬高的ACS 无ST段抬高的ACS cTnT cTnI 0 1 g L或CK MB 正常上限的2倍 cTnT cTnI 0 1 g L或CK MB 正常上限的2倍 STEMI NSTEMI UA AcuteCoronarySyndromes 1 41millionhospitaladmissionsforACSin2010 HeartDiseaseandStrokeStatistics 20014Update Circulation 2014 129 e28 e292 NSTEMI troponin STEMI22 NSTEMI biomarker 50 Unstableangina28 NSTE ACS MortalityinAcuteCoronarySyndromesDeathfromadmissionto6mos GRACEn 43 810 FoxKAAetal BMJ 2006 333 1091 STEMI NSTEMI UA CHD的病理生理 本质 稳定斑块冠脉慢性狭窄或闭塞劳力性AP 心衰 机械堵塞 70 100 冠脉粥样硬化 冠脉斑块 不稳定斑块斑块破裂冠脉 急性 ACS 易损斑块 血栓形成 狭窄或闭塞 ACS的病理生理 本质 冠脉易损斑块斑块破裂 脂核大内衬薄 高血压 冠脉痉挛 剧裂运动 血小板粘附聚集 释放反应冠脉 急性 痉挛 狭窄或闭塞血栓形成ACS SCD UA AMI CHD和ACS的发病本质CHD本质 冠脉 慢性 狭窄或闭塞稳定 低危冠脉 急性 狭窄或闭塞不稳定 高危ACS本质 易损斑块破裂冠脉 急性 狭窄或闭塞SCD UA AMI冠脉里 突发事件 高危 抓住本质 CHD和ACS诊断和治疗中主要问题将会迎刃而解临床医师成长过程 就是学会 透过CHD的现象 抓住其本质 的过程 狭窄大小与新的心肌梗死发生率之间的关系 The VulnerablePlaque Paradigm 易损斑块的特征 Non vulnerableplaque 非易损斑块 纤维组织部分阻塞血流 但不易引起血凝块及心脏事件 VulnerablePlaque 易损斑块 富含脂质核 纤维帽薄 边缘炎症反应明显 易于破裂 ACS主要发病机理 动脉粥样硬化斑块 不稳定或破裂血栓形成 ACS的病理生理基础 UAandNSTEMI Pathophysiology Rupturedplaquewithnonocclusivethrombus 血栓在斑块内管腔延伸 16 冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片 致命性血栓 斑块破裂处 形成血栓的脂质核心 胶原纤维帽 UA NSTEMI病情评估 最初评价 胸痛的性质 详细的查体确定CAD的可能性ECG V3R 5R V7 9 血化验 TnT或I CK CK MB Cr等 UA NSTEMI病情评估 诊断 常规血生化 特别包括TnT或I监测心电ST段的变化超声心动图检查如需排除主动脉夹层 做MRI 排除肺栓塞行CT或核素检查观察对抗缺血治疗的效果评定危险记分评价出血的危险性 NSTE ACS危险分层 UA危险分层 AntmanMEetal JAMA2000 284 835 42 AntmanEMetal NEJM1996 335 1342 1349 Aftermultivariableadjustment eachincreaseintroponinIof1ng mlwasassociatedwithaRR in42dmortalityof1 03 1 00 1 05 p 0 03 831 174 148 134 50 67 Riskratio1 01 83 53 96 27 895 CI 0 5 6 71 2 10 61 3 11 71 7 22 32 6 23 0 CardiacTroponinI ng ml Mortalityat42days PrognosticValueofTroponinElevationinACSBaselinetroponinIlevelsin1 404ptsfromTIMIIIIB SabatineMetal Circulation2002 105 1760 EarlyRiskStratification Multi markerApproach cTnI CRP BNP EagleKAetal JAMA2004 291 2727 33 EarlyRiskStratification GRACERiskScore Gracescore 140 highrisk deAra joGon alvesetal EurHeartJ 2005 26 865 72 EarlyRiskStratification RiskScores RelativePredictiveAccuracy EarlyRiskStratification RiskScoreApps 解决血管壁问题 延缓斑块形成 稳定易损斑块 减少血栓形成 减少急性心脏事件 NSTE ACS治疗措施 解决血管腔问题 恢复正常管腔 再狭窄 改善心肌供血 提高生活质量 非ST段抬高ACS的治疗 抗血小板治疗抗凝治疗抗缺血治疗调脂治疗介入治疗冠脉搭桥 PCI CURE 长期治疗RR降低31 0 00 0 05 0 10 0 15 0 100 200 300 400 随访天数 累积风险率 安慰剂 ASA Clopidogrel ASA 10 终点 心肌梗死或心血管死亡 从随机分组到研究结束心血管死亡或MI的Kaplan Meier累积风险率 12 6 8 8 31 RRR P 0 002 MehtaSRetal Lancet2001 358 527 33 A 到PCI的中位时间B PCI后30天 B A CREDO 波立维治疗1年的益处 Clopidogrel 安慰剂 心梗 中风或死亡 随机化后的月数 0 3 6 9 12 8 5 11 5 0 5 10 见效早 受益随着时间增加 良好治疗的病人 SteinhublSRetal JAMA 2002 288 19 2411 2420 15 OntopofstandardtherapyincludingASA AllpatientsreceivedclopidogrelpostPCIuptoday28 非ST段抬高ACS的抗凝治疗 抗血小板 阿司匹林 氯吡格雷 替格瑞洛 2b 3a受体拮抗剂抗凝 低分子肝素 LMWH 优于普通肝素抗血管痉挛 硝酸盐 钙拮抗剂稳定斑块 他汀类 依诺肝素显著降低主要终点事件相对风险 与UFH相比 依诺肝素在随访30天时显著降低主要终点事件 死亡 非致命性心梗 风险达17 9 9 vs12 0 P 0 001 EurHeartJ 2007 28 13 p 1566 73 ACS患者抗凝治疗常规药物 指南推荐 UFH 普通肝素 Fondaparinux 磺达肝癸钠 LMWH 低分子肝素 Bivalirudin 比伐卢定 普通肝素 50个戊糖单位 磺达肝癸钠 5个戊糖单位 低分子肝素 18个戊糖单位 抗凝药物的作用节点 Heart2011 97 244 252 IIa II 纤维蛋白原 纤维血凝块 外源性凝血途径 内源性凝血途径 AT Xa AT AT 磺达肝癸钠 Xa 抗凝血酶 磺达肝癸钠 合成的Xa因子抑制剂 定向的作用机制 凝血酶 Olsonetal JBiolChem1992 267 12528 38Turpieetal NEnglJMed2001 344 619 25 NSTE ACS治疗策略选择 保守策略vs介入策略 保守策略 先药物干预使病情稳定 所谓冷却期 cooling offphase 对药物控制不满意者考虑行CAG早期介入干预策略 对ACS患者常规进行早期CAG检查 然后决定血运重建方式 哪种治疗最好 InvasivevsConservative Conservative 保守 920Patients Invasive 介入 7 018Patients TIMIIIIB VANQWISH MATE FRISCII TACTICS TIMI18 VINO RITA 3 TRUCS ISAR COOL AdaptedfromCannonCP Cardiology 2002 8 specialedition 29 37 Conservative1 674Patients 5YearFUAfterRoutinevs SelectiveInvasiveStrategyinACSFRISC II ICTUS andRITA 3 n 5 457 CVDeathorMI 17 3 14 3 FoxKAAetal JAmCollCardiol2010 55 2435 45 Study CVdeath MI Hazardratio 95 CI Selectiveinvasive Routineinvasive FRISC II RITA 3 ICTUS Overall 254 1235 143 915 78 596 475 2746 204 1222 107 895 78 504 389 2721 0 79 0 66to0 95 p 0 014 0 75 0 58to0 96 p 0 025 0 99 0 72to1 35 p 0 95 0 81 0 71to0 93 p 0 002 2 1 1 33 0 75 0 5 Favorsroutineinvasive Favorsselectiveinvasive Hazardratio 95 CI FoxKAAetal JAmCollCardiol2010 55 2435 45 Pint HR 0 10 Highrisk 13 ofptsHR 95 CI 0 68 0 53 0 86 Riskdiff 11 1 18 4 3 8 Intrisk 34 ofptsHR 95 CI 0 81 0 66 1 01 Riskdiff 3 8 7 4 0 1 Lowrisk 53 ofptsHR 95 CI 0 80 0 63 1 02 Riskdiff 2 0 4 1 0 1 SelectiveinvasiveRoutineinvasive SelectiveinvasiveRoutineinvasive 27462721 Follow uptime years 24522485 23512410 21782235 20772166 20052079 5 4 3 2 1 0 0 Low High Intermediate CumulativePercentage 50 40 30 20 10 5YearFUAfterRoutinevs SelectiveInvasiveStrategyinACSFRISC II ICTUS andRITA 3 n 5 457 CVDeathorMIbyriskgroup TreatmentTimestoPCIHaveShortenedTimefromAdmissiontoPCIinNSTE ACS 1998 2000 2005 2009 1999 2001 2002 2003 2004 2006 2007 2008 FRISC Lancet1999 4Days RITA 3 Lancet2002 3Days CRUSADE Circulation2003 23 4h ACUITY NEJM2006 19 7h CHAMPIONPHOENIX NEJM2013 5 0h 2013 CHAMPIOMPLATFORM NEJM2009 7 0h CUREPCI Lancet2000 6Days ACC AHA 治疗的选择 一 支持有创治疗 1 尽管充分药物治疗仍发生静息或低水平活动心绞痛 2 TnT或TnI升高 3 新出现的ST压低 4 HF体征和症状或新出现或加重的二尖瓣返流 5 无创检查有高危的证据 6 持续性室速 7 六个月内曾PCI 8 先前CABG 9 危险积分属高危 TIMI GRACE 10 左心室功能降低 LVEF 40 危险分层 ACC AHA 治疗的选择 二 支持保守治疗 计分属低危险 TIMI GRACE 无高危特征时的患者 医生选择 Jneidetal JAmCollCardiol 2012 60 645 681 ESC指南 一 对于伴有ST段动态改变顽固性或反复发作的心绞痛 心衰 恶性心律失常或血流动力学不稳定者应做紧急冠状动脉造影 I C 对于具有中高危险特征的患者应做早期冠状动脉造影 72小时 进行血运重建 PCI或CABG I A 不推荐常规对没有中高危险特征的患者进行有创评价 III C 建议进行能够诱发心肌缺血的无创检查 I C ESC指南 二 不推荐对非显著病变进行PCI III C 选择BMS或DES时 应仔细认真评估风险 效益比 合并病和是否近期非心脏手术停用双重抗血小板药物的可能性 I C ESC血运重建 造影没有显著病变 药物治疗造影有显著病变 单支病变处理罪犯病变 多支 PCI或CABG的选择应个体化有些仅处理罪犯病变以后再择期外科提倡介入术前应用GPIIb IIIa拮抗剂如计划搭桥 波立维应停用5天 出院及出院后的治疗 强调危险因素的控制和生活方式的改善 Conclusions NSTEACScomprises 75 ofallACSadmissionsEarlyriskstratificationshouldbeperformedusingsymptoms riskfactors EKGandbiomarkersRiskscores TIMIorGRACEAroutineearlyinvasivestrategyresultsinreductionindeath MI andrehospitalizationforACS especiallyinhigh riskptsCatheterizationandrevascularizationwithin12to24hoursmaybepreferredinhigh riskpts CannonCP etal NEnglJMed2001 344 1879 87 TreatmentofNSTEACS 缺血性胸痛和疑诊AMI患者的急诊筛查 缺血性胸痛患者 入院时血液检查三个项目 NT proBNP Tn I D 二聚体 12 24h 急性心肌梗塞 AMI AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础 斑块破裂 血栓形成致冠状动脉急性闭塞 及时诊断是正确治疗的基础 诊断 典型的临床表现ECG动态演变有任何2个均可确诊心肌酶异常 因此 持续胸痛 30 伴出汗 恶心 呕吐 面色苍白 含NTG1 2 不缓解 ECG前壁 V1 6 下壁 II III AVF V7 9 导联ST 或CLBBB即可确诊 不必等待酶学结果 只有临床症状不典型 或ECG改变难以判断时 方依赖酶学的支持来确诊 AMI Pathophysiology Rupturedplaquewithocclusivethrombus 血清心肌标志物的测定 急性心肌梗死的诊断模式 1 缺血性胸痛病史 2 心电图的动态变化 有ST段动态变化和Q波 3 血清心肌坏死标记物的动态变化 升高与回落 传统的诊断标准3 2模式 以上3个条件中符合2个条件时 则可诊断心肌梗死 第二个 1 是指下列4项中的1项 心肌缺血症状 新出现病理性Q波 ST段抬高或压低 影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常 符合 1 1 模式时AMI诊断成立 急性心肌梗死诊断新模式 1 1模式 第一个 1 指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白 CK MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件 诊断要点 根据病史 心电图的表现诊断 不必等待血清心肌酶学结果即可开始紧急处理如果心电图不确定 心肌酶学阴性 但临床表现高度可疑 可以反复监测心电图 肌钙蛋白 TNT和TNI 和心肌酶学的变化TNI和血清心肌酶学明显升高 心电图上无ST段改变 可诊为非ST段抬高型心梗鉴别非ST段抬高型心梗 NSTEMI 和ST段抬高型心梗 STEMI 非常重要 STEMI主张尽早通过药物溶栓或紧急血运重建 NSTEMI不主张药物溶栓 急性心肌梗死诊断新模式 1 1诊断模式的出现 主要是敏感性和特异性很高心肌坏死生化标志物检测方法的问世 肌钙蛋白 I T 优选生化标志物特异性 几乎100 敏感性 很高 显微镜下小灶心梗持续时间长 7 14天 近年来 急性心肌梗死的诊断和治疗手段已发生很大变化 通过对急性心肌梗死患者早期实施有效治疗 溶栓 抗栓或介入性治疗等 已显著缩短整个病程 并可改变急性心肌梗死的心电图表现 可不再呈现上述典型的演变过程 ST段改变 1 ST段较长时间抬高 胸痛后出现 数小时达峰 持续数天后逐渐下降呈经典过程者 提示梗死相关冠脉完全堵塞 心肌未接受早期再灌注 心肌缺血持续 持续2周以上时 应怀疑室壁瘤 2 ST段短时间内回降 抬高的ST段2h之内回降大于50 提示罪犯血管出现再通 心肌组织水平得到有效的再灌注 3 ST段再抬高 ST段一过性再抬高后迅速回降 多见于再灌注治疗时堵塞的血管开通并发生再灌注损伤 ST段再抬高 再灌注损伤的作用消失或改善 心肌微循环改善ST段再次回降 预后较好 ST段抬高与回降交替出现 多见于冠脉内血栓形成后或溶栓后24小时内继发性体内纤溶系统和抗凝系统的功能亢进 使冠脉闭塞 开通交替发生 易发生再梗死 24小时后出现ST段的再抬高 应考虑再梗死 ST段短期回降后再次持续抬高 见于溶栓成功后血栓再形成 PCI术中罪犯血管开通后出现再灌注损伤 无复流 预后差 AMI的特殊表现 以心衰为首发表现 急性肺水肿 大缺血 小梗死 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗 面色苍白 HR30 40bpm以心源性休克为首发表现 AVB伴BP HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心 呕吐 大汗淋漓 AMI的鉴别诊断 主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈 无ECG变化心绞痛 胸痛 30 急性肺栓塞 ECGSIQIIITIII 气胸 CXR可鉴别心包炎 心肌炎 ECG广泛ST上抬急腹症 有腹部体征 ECG无变化 AMI的治疗 急救处理AMI的两大死因 心律失常 如Vf 和泵衰竭 心衰和休克 过去30年来 AMI治疗取得了巨大进展和突破 包括CCU的建立 心电监测 除颤 血液动力学监测 药物治疗进展 受体阻滞剂 硝酸酯 抗血小板制剂和ACEI 再灌注治疗进展 溶栓和PTCA 30天病死率从CCU前期的30 CCU期的15 再灌注时期的5 AMI的治疗原则持续心电监测 及时发现和处理心律失常维持血液动力学稳定尽快给予再灌注治疗 使闭塞的IRCA迅速再通降低心肌耗氧量 保护缺血心肌 AMI的治疗流程 一般治疗 CCU 镇痛 吸氧 再灌注治疗溶栓 IV r tPAU Kr S K急诊PCI药物治疗 硝酸酯 受体阻滞剂 ACEI 抗血小板 抗凝剂 并发症治疗 心律失常低血压心力衰竭心源性休克机械并发症梗塞后心绞痛再梗塞梗塞恢复期 出院前 治疗 血运重建术 PTCA CABG 镇痛吗啡3mgIV 首选 10 15 可重复 总量 15mg 作用 镇痛 抗心肌缺血副作用 呼吸抑制 恶心 呕吐NTGIV10 20 g min 根据血压调整剂量 作用 抗心肌缺血止痛降低LVEDP40 副作用 BP RVMI时易发生 受体阻滞剂 应早用 倍他乐克 氨酰心安 口服或IV作用 降低心肌耗氧量 止痛 缩小梗塞面积 阻滞儿茶酚胺的不良作用 抗心律失常 抑制重构 副作用 窦缓 AVB和诱发心衰 再灌注治疗 Reperfusiontherapy 能使急性闭塞的冠脉再通 恢复心肌血流和灌注 能挽救缺血心肌 缩小梗塞面积 改善血液动力学 能保护心功能 预防心室扩大和重塑 预防心衰发生 降低住院病死率 并改善长期预后 是STEMI最最重要的急救措施 而且开始越早越好 主要包括溶栓治疗和急诊PCI CABG 国内条件不具备 国外也没有大量开展 目前 可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克 0 20 40 60 80 100 1 3 6 12 24 Extentofsalvage ofareaatrisk Treatmentobjectives Timetotreatmentiscritical OpeningtheIRA PCI lysis Hours RelationshipBetweenMyocardialSalvageandSurvival Gersh Stone Holmes JAMA2005 MedianU S Sx ER 2 Mortalityreduction 60 DBT TreatmentofAcuteCoronaryThrombosis Thereperfusionwars rt PA PTCA 在典型临床表现和心电图ST段抬高已能确诊为AMI时 绝不能因等待血清心肌标志物检查结果而延误再灌注治疗的时间 ACS的治疗策略 AdaptedfromESCGuidelinesforPCI EuropeanHeartJournal2005 26 804 847 溶栓治疗优点 国内已普及和推广 方便 不需特殊的仪器设备和专业人员 基层医院也可开展 再通率可达60 80 缺点 有禁忌症 TIMIIII级血流低 30 35 再闭塞率高 约30 出血并发症 颅内出血0 5 1 0 适应症AMI伴ECGST段上抬持续 30 含NTG未恢复者 年龄 75岁 发病 12小时 无溶栓禁忌症者 禁忌症 怕出血并发症胃肠道 呼吸道和泌尿系有活动性出血者 出血倾向和凝血功能障碍者 不能控制的高血压 160 110mmHg 半年内TIA或脑血管病发作史 两周内做过大手术 或长时间心肺复苏者 严重疾病如肿瘤 严重肝 肾功能损害者 Fibrinolytictherapy Didsavelivescomparedtoplacebo BUT 2hoursaftert PA 6hoursaftert PA ICH0 5 1 0 ofpts Atbest restoredTIMI3flowin55 rt PA Incidenceofrecurrentischemiaandreinfarction 溶栓剂r tPA 基因重组组织型纤溶酶原激活物 U K 尿激酶 S K 链激酶 r S K 重组链激酶 上海 其它如APSAC 茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物 r tPA 50mg TUCC方案 高润霖等 中华心血管病杂志1999 27 3 174 179 溶前一般准备同上 ASA300mgP o 肝素5000IUIV r tPA8mgIVbolus 42mgivgtt 90 r tPA输毕立即给肝素1000IU min 48小时 维持aPTT60Sec左右 改皮下肝素7500IUQ12hr 5天 术中注意事项和观察指标同上 溶后45 1Hr多能再通 再通率达80 85 用量小 效果好 必要时还可用100mg 对再闭者可再溶 冠脉再通的判断胸痛明显减轻或缓解 ECG上抬的ST段在2hr内回复50 以上 出现再灌注心律失常 AW PVCs 加速性室性自主心律 Vf IPW 严重心动过缓 BP 和AVB 经处理都能恢复 酶峰提前 MB CK前移到14小时内 并发症出血 皮肤 粘膜 穿刺点 血尿 有上消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 过敏 SK常见 寒颤 发烧 支气管哮喘和皮疹 低血压 SK rSK多见 也可能是下 后壁AMI的再灌注所致 溶栓治疗中的特殊问题时间窗 AMI 12hr 只要有胸痛 ST 即应溶栓 因发病时间不一定是完全闭塞的时间 同部位再梗塞 只要胸痛 ST 也要溶栓 因有大量存活心肌老年人溶栓 70岁 对高危患者 如广泛前壁 休克 也应试溶 否则死亡率太高 但有1 2 颅内出血的并发症 应让家属了解并签字溶栓剂的选择 根据病情高危与否 及费用情况来定 对年轻的高危患者 费用不是问题时 应首选r tPA 溶栓治疗的存在问题 再通率低 TIMIII III级血流率60 80 TIMIIII级血流率40 50 禁忌症 适合溶栓者仅50 左右出血并发症 消化道出血1 2 颅内出血0 5 1 新型溶栓剂 r PA Reteplase tPA的缺失 变异体TNK t PA Tenecteplase n PA Lanoteplase 葡激酶 Staphylokinase 尿激酶原 Pro UK 或称 重组单连尿激酶型纤溶酶原激活剂 Saruplase t PA及其缺失变异体的结构特点 急诊介入治疗 优点 冠脉再通率高 约90 TIMIIII级血流率高达85 再闭率很低 无出血并发症 禁忌症很少 缺点 需要一定条件设备和一组专业人员 难以普及到基层医院 指南 STEMI的血运重建治疗 对STEMI的再灌注策略主要建议如下 建立院前诊断和转送网络 将患者快速转至可行直接PCI的中心 IA 若患者被送到有急诊PCI设施但缺乏足够有资质医生的医疗机构 也可考虑上级医院的医生迅速到该医疗机构进行直接PCI bC 急诊PCI中心须建立每天24h 每周7天的应急系统 并能在接诊90min内开始直接PCI IB 如无直接PCI条件 患者无溶栓禁忌者应尽快溶栓治疗 并考虑给予全量溶栓剂 aA 除心原性休克外 PCI 直接 补救或溶栓后 应仅限于开通罪犯病变 aB 在可行直接PCI的中心 应避免将患者在急诊科或监护病房进行不必要的转运 A 对无血液动力学障碍的患者 应避免常规应用主动脉球囊反搏 B 指南 STEMI的血运重建治疗 心原性休克 对STEMI合并心原性休克患者不论发病时间也不论是否曾溶栓治疗 均应紧急冠状动脉造影 若病变适宜 立即直接PCI IB 建议处理所有主要血管的严重病变 达到完全血管重建 药物治疗后血液动力学不能迅速稳定者应用主动脉内球囊反搏支持 IB 指南 STEMI的血运重建治疗 ApproachestoThrombusinSTEMIAllpromising noneyetdefinitive Aspiration Stent basedexclusion IntralesionGPIIb IIIa MechanicalApproachestoThrombus Thrombectomy AngioJet X Sizer DistalProtectionandThrombectomyinAMI Macroscopicembolicdebriscanberetrievedfrom 75 ofcases PreAspiration Postaspiration Howeffectiveismanualthrombusaspiration c oProf Valdes Murcia Spain ImpactofMacroscopicDistalEmboli DEoccurredin27of178 15 ptsafterprimaryPTCA STres Infarctsize Mortality HenriquesJPSetal EHJ2002 23 1112 7 Microscopicdistalemboliandnoreflow TIMI3flowwithabsentmicro vascularperfusion 药物治疗硝酸酯 受体阻滞剂无禁忌症者均必须使用ACEI ARBS抗血小板 抗凝镁制剂 钙拮抗剂 必要时使用G I K 可用可不用 最好不用降脂药 阻滞剂治疗急性心梗患者减少死亡 再梗死和室颤的发生 适应证 减慢心率 降低体循环血压和减弱心肌收缩 减少心肌耗氧量 对改善缺血区的氧供需失衡 缩小心肌梗死面积 降低急性期病死率有肯定的疗效 无禁忌证的情况下应及早常规应用 禁忌证 心率0 24秒 严重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘 末梢循环灌注不良 相对禁忌证为 哮喘病史 周围血管疾病 胰岛素依赖性糖尿病 AMI时 受体阻滞剂的应用 ACEI主要作用机制是通过影响心肌重塑 减轻心室过度扩张而减少充盈性心力衰竭的发生率和病死率 大规模临床随机试验研究己确定AMI早期使用ACEI能降低病死率 尤其是前6周的病死率降低最显著 而前壁心肌梗死伴有左心室功能不全的患者获益最大 在无禁忌证的情况下 溶栓治疗后血压稳定即可开始使用ACEI 急性心梗ACEI应用的适应证 七 钙拮抗剂 适应症 钙拮抗剂在AMI治疗中不作为一线用药 临床试验研究显示 无论是AMI早期或晚期 Q波或非Q波心肌梗死 是否合用 受体阻滞剂 给予速效硝苯地平 心痛定 均不能降低再梗死率和病死率 对部分患者甚至有害建议 在AMI常规治疗中钙拮抗剂被视为不宜使用的药物 六 强化降脂 何为 强化降脂 高危患者LDL C降至 100mg dl极高危患者LDL C降至 70mg dl高危或极高危患者LDL C水平降低50 以上 总结 ACS患者接受阿托伐他汀强化降脂治疗 可以延缓 阻断甚至逆转动脉硬化的生物学进程 预防事件的发生 改善预后ACS和介入术后的患者作为极高危病人 应尽早开始强化降脂治疗ACS和介入术后的患者作为极高危病人 LDL C应降至70mg dL 1 80mmol L MyocardialReperfusion Recovery EpicardialReperfusion SystemsofcareRegionalizationofSTEMIcarePre hospitalECGsPre hospitalcathlabactivationBypassnon PCIhospitalBypassPCI hospitalEDOnsiteprimaryPCIteam Microvascularintegrity functionThrombusaspirationIntracoronaryabciximabMGuardstentAdenosineSodiumnitroprussideCa 2channelblockers CellTherapyAutologousendothelial bonemarrowprogenitorcellsCardiacstemcells CardioprotectionPre andpost ischemicconditioningNon infarctrelatedarteryreperfusionMechanicalLVunloadingCyclosporineMitochondrialtargetingpeptidesLosmapimodExenatideNitricoxideSupersaturatedoxygenHypothermia TherapiestoEnhanceMyocardialRecovery 低血压多见于AMI早期 下壁MI多见 原因 迷走神经过度反射 Bezold Jarisch反射 低血容量 药物过量 RVMI 心源性休克 气胸 肺栓塞等 急救 阿托品 0 5 1mgIV 5 10 可重复一次 多巴胺 3 5 g kg minivgtt升压 血压很低者 60 mmHg 可先推多巴胺5 10mg 然后ivgtt 扩容 适用于IPW RVMI伴低血压患者 用生理盐水 糖盐水和林格氏液等 治疗心源性休克或肺栓塞等症 心力衰竭是大面积MI后左室重构和扩大 或大面积心肌缺血的结果 原因是收缩功能衰竭 有舒张功能异常因素的参予 血液动力学属ForrestII型 CI 2 2L min m2 PCWP 18mmHg 表现为呼吸困难 不能平卧 面色苍白 出汗和肺部干 湿罗音 床旁X线片 肺水肿征象 治疗原则 PCWP SV和CO 用药 利尿 扩血管 强心剂 心衰的治疗措施取坐位 减少回心血量吸氧 高流量或面罩给氧 纠正低氧血症吗啡 为首选 3 5mgIV 5 10 可重复 总量 15mg 减轻肺水肿有特效机制 控张V容量血管 减少回心血量 减轻肺瘀血抑制呼吸 减轻胸腔的泵入血作用镇静利尿剂 首选速尿20 40mgIV或丁尿胺1 2mgIV 有排尿即能降低PCWP和肺水肿 血管扩张剂 扩V 降低PCWP 减轻肺水肿 扩A 降低外周阻力 SV CO PCWP 硝普钠 10 20 g minivgtt 根据血压渐加量 使血压维持在100 60mmHg上 下为宜 NTG 10 50 g minivgtt 新活素强心 用于上述仍不能控制的心衰 受体激动剂多巴胺5 10 g kg minivgtt 多巴酚丁胺5 10 g kg minivgtt 洋地黄 西地兰0 4 0 8mgIV 分3 4次 作用弱些 磷酸二酯酶抑制剂 氨力农 米力农可试用 其它 严格控制入量 50mmHg Po2 50mmHg 或吸纯氧都不能纠正的低氧血症 提示肺水肿极重或ARDS 胸片可显示一侧或双侧 大白肺 应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸 血液超滤 对肾衰无尿者可使用 心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期 或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来 以及大面积缺血反复发作的结果 死亡率高达90 原因是大面积心肌缺血或坏死 SV CO 血液动力学属ForrestIIII型 即CI18mmHg 治则是升压 CO和组织灌注和降低PCWP 用药升压药 多巴胺5 10 g kg min维持血压 是维持生命的前提 必要时可静推5 10mg 可重复 偶而需要使用超大剂量如2000 g min 30 g kg min 方能维持血压 扩血管 首选硝普钠 也可用NTG 应从小剂量开始 10 40 g min 可 SV和CO 降低PCWP 增加组织灌注 临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后 血压回升 脉搏变得有力 末梢微循环大大改善 酸中毒得以纠正 IABP可 SV和CO10 20 增加冠脉灌注 从而可改善或稳定血液动力学 一般用于CAA PTCA或CABG手术前的辅助 本身不能改善心源性休克的预后 急诊PTCA或溶栓治疗若能使IRCA有效再通 可使病死率降低至40 50 机械并发症包括心室游离壁破裂 室间隔穿孔和乳头肌断裂 表现为突然严重心衰 甚至休克 或心衰突然加重 出现心源性休克 左室游离壁破裂者表现为突然死亡 伴ECG电 机械分离 可闻及新出现的心脏杂音 应在多巴胺 IABP下行CABG 修补术 MI后心绞痛系不稳定性心绞痛应按前述方案治疗和急救 再梗塞 或梗塞延展 不管是原部位 还是非原部位 只要胸痛伴ST段 都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA 梗塞恢复期 出院前 治疗 冠脉 左室造影 应当做 或必须做 血运重建治疗PTCA 支架植入CABG 行室壁瘤切除或心室减容术降脂治疗 他汀类 左室 冠脉造影 必要性 了解冠脉解剖和心功能状态 为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄 60 服药 降脂治疗 冠脉狭窄 70 PTCA 支架植入 左主干病变 多支病变 至少一支为100 估计PTCA难以成功 CABG 室壁瘤 手术切除心室减容 冠脉血运重建 Revascularization 术 患者得益 IRCA AP ReMI风险 MI区功能恢复 预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80 非IRCA 消除隐患 降低ReMI产生心源性休克的风险 大室壁瘤 切除术后心室减容 预防心室重构和心衰 否则 患者有如下风险 IRCA严重狭窄 有心绞痛发作 ReMI IRCA闭塞 梗塞区功能降低 左室重构 心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞 ReMI 心源性休克 左室重构 扩大 心衰形成 LM 有猝死可能 大室壁瘤 心室重构 心脏扩大 心衰产生因此 为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re MI甚至心源性休克或猝死的风险 AMI患者在恢复期 必须做CAA LVG 并行血运重建治疗 PTCA CABG STEMISuccesshasPlateaued RemainingchallengesinSTEMIreperfusiontherapy FurtherreductionsinDBT apparently notbeneficialSymptomtimetofirstmedicalcontactunchangedSuboptimalsalvageofmyocardiumReperfusionsuccessonly 65 InpartduetodistalembolizationReperfusioninjuryMortalityremainshighincardiogenicshockandout of hospitalcardiacarrestOngoinginflammation highratesofnon culpritlesion relatedevents Conclusions STEMIcomprises 22 ofallACSadmissions theincidenceisfalling andthecasefatalityrateisalsomarkedlydecreasing explainingmuchofthesurvivalinptswithcoronaryheartdiseaseRapidreperfusionwithprimaryPCIsaveslivesandpreventsrecurrentischemiaandreinfarctionwithSTEMI thefasterthebetter Buttheremaybediminishinggains TheevolutionfromPTCAtoBMStoDEShasreducedrecurrentischemiaandrestenosis butnotdeathorMIMyocardialsalvageissuboptimalinSTEMI andnewstrategiesarerequiredtoreduceinfarctsize CannonCP etal NEnglJMed2001 344 1879 87 TreatmentofSTEMI 冠心病诊断中的误