中大生化课件要点.doc

Done By sorrow! All rights reserved糖代谢：4.1 糖代谢概述主要能源物质；重要的C源，其中间产物可转化为氨基酸，脂肪酸，核苷等；构成机体的重要物质；特殊功能：如糖蛋白，ATP,NAD等。4.2 糖的消化、吸收和运输乳糖不耐受综合症：缺乏乳糖酶糖吸收是以单糖形式，部位是小肠上段。由肠道进入小肠上皮细胞是钠单糖协同运输，由上皮细胞进入毛细血管是促进扩散。4.3 糖酵解和已糖的分解代谢（包括戊糖磷酸途径）EM途径（葡萄糖丙酮酸）糖酵解：葡萄糖分解为丙酮酸并伴随着生成ATP的过程。反应部位：胞液在准备阶段（六C部分）耗二ATP,在收益阶段（三C部分）生成四ATP。丙酮酸的三种命运：生成酒精和CO2，生成乳酸，生成已酰辅酶A进入三羧酸循环。EM：一葡萄糖六磷酸葡萄糖，不可逆，已糖激酶，耗ATP。己糖激酶（hexokinase）存在于所有细胞，通常可以磷酸化葡萄糖，也可以磷酸化果糖、甘露糖等。己糖激酶是一种调节酶，ADP和反应产物葡萄糖-6-磷酸是该酶的变构抑制剂?。 在肝细胞中，同时存在另一种己糖激酶葡萄糖激酶（glucokinase），对葡萄糖有特异活性，两者的酶动力学和调节特性不同，对血糖调节具有重要意义。二六磷酸葡萄糖六磷酸果糖，磷酸己糖异构酶，可逆，三六磷酸果糖16二磷酸果糖，磷酸果糖激酶1PFK-1，不可逆，关键步骤，限速酶。这步反应是酵解中的关键步骤（committed step），酵解速度取决于PFK-1活性，因此也称之为限速酶。四16二磷酸果糖甘油醛3磷酸二羟丙酮磷酸，醛缩酶aldolase,可逆五二羟丙酮磷酸甘油醛3磷酸，磷酸丙糖异构酶。可逆。注意C原子的顺序变化）六甘油醛3磷酸1二磷酸甘油酸，甘油醛3磷酸脱氢酶，产2个NADH.七1二磷酸甘油酸3磷酸甘油酸，磷酸甘油酸激酶，底物水平磷酸化，产ATP.八3磷酸甘油酸磷酸甘油酸，磷酸甘油酸变位酶，九磷酸甘油酸磷酸烯醇式丙酮酸，烯醇化酶，脱水。十磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸ATP。丙酮酸激酶，底物水平磷酸化EM小结PAGE 40-41：关键酶：已糖激酶hexokinase,磷酸果糖激酶phosphofructokinase-1,丙酮酸激酶pyruvate kinase. 反应可分为两个阶段，净获能量2ATP和2NADH。 共10步反应，其中3步为不可逆反应同时也是代谢途径的三个调控点。 所有中间物都以磷酸化合物形式实现。Q: 意义是什么捕获底物; 酶的信号作用; 能量储存等乳酸发酵（lactate fermentation）无氧条件下，丙酮酸在乳酸脱氢酶的催化下还原为乳酸。消耗NADH。（实质上是加H）糖酵解乳酸发酵途径的生理意义： 缺氧条件下迅速为生命活动提供能量的途径，尤其对肌肉收缩更为重要。 是机体某些组织获能或主要获能的方式，如视网膜、神经、癌组织等。成熟红细胞几乎完全依赖糖酵解供应能量。 乳酸的利用：可通过乳酸循环（Cori cycle）在肝脏经糖异生途径转化为糖。同工酶（Isozymes） 催化同一反应的不同蛋白质（酶） 同工酶具有相似的氨基酸序列，可存在于同一组织，甚至同一细胞，但它们在酶动力学、调控活性、辅助因子、细胞分布等方面可能会有所差异。乳酸脱氢酶（LDH）是同工酶的代表。五种同工酶的酶活性有差异，如A4易于与丙酮酸结合，把丙酮酸还原为乳酸，而B4易于把乳酸氧化为丙酮酸。同工酶在代谢调控中的调控方式： 在不同的组织器官表现不同的代谢作用。 在同一细胞不同位置代谢作用不同。 在不同的发育阶段或不同的生理状态，由不同的同工酶起作用。 不同的同工酶对变构调节剂的调节反应不同。乙醇发酵一些酵母和其它微生物在无氧条件下，丙酮酸先后经丙酮酸脱羧酶（仅在少数发酶菌种中有，以TPP，焦磷酸硫胺素作为辅因子）和乙醇脱氢酶（包括人体在内的生物大多具有）的催化作用，脱羧还原为乙醇。EM途径的调节：1. PFK-1：最重要的调控点。ATP，柠檬酸是它的变构抑制剂，而ADP/AMP是它的变构激活剂，而果糖26二磷酸则是它最强的变构激活剂，其活性与胰高血糖素相关。2. 丙酮酸激酶（pyruvate kinase）变构抑制剂：ATP、丙氨酸（肝）3. 变构激活剂：1,6-双磷酸果糖4. 己糖激酶、葡萄糖激酶（hexokinase, glucokinase）变构抑制剂：6-磷酸葡萄糖戊糖磷酸途径 (蚕豆病) 6-磷酸葡萄糖脱氢酶概念 以6-磷酸葡萄糖开始，在6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化下形成6-磷酸葡萄糖酸，进而代谢生成磷酸戊糖作为中间代谢产物，故将此过程称为戊糖磷酸途径。生理意义 产生NADPH和5-磷酸核糖。也是植物光合作用从CO2合成葡萄糖的部分途径。 磷酸戊糖途径的调节 氧化阶段：6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G6PD）是限速酶。NAPDH反馈抑制酶的活性。 非氧化阶段：受控于底物浓度。葡萄糖6磷酸脱氢酶缺乏症简称G6PD缺乏症又称蚕豆病。是一种遗传病。症状：红细胞在一些因素的诱发下溶解，血红蛋白释放到血液中，引起黄疸和肾功能障碍。（不能产NADPH,谷胱甘肽抗氧化后不能再生）三羧酸循环（包括乙醛酸循环），又称柠檬酸循环，Krebs循环。是糖、脂肪、氨基酸等化合物生物氧化的共同通路，也是各代谢途径连接的枢纽。 生物氧化可分三个阶段： Stage1：乙酰CoA的生成。 Stage2：乙酰CoA的彻底氧化（TCA cycle） Stage3：电子传递和氧化磷酸化。生物氧化特点：逐步缓和地释放能量，能量储存在ATP中。丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoA 反应部位：线粒体 （严密调节的不可逆步骤） 氧化脱羧反应由丙酮酸脱氢酶复合体（丙酮酸脱氢酶系）催化。该复合酶体的组成。三羧酸循环的反应部位：真核细胞的线粒体和原核细胞的胞浆2C的乙酰基以乙酰CoA的形式加入循环，首先和草酰乙酸反应，经过8步反应，释放2CO2和能量，最后再生一个草酰乙酸。柠檬酸顺乌头酸异柠檬酸酮乌二酸CO2琥珀酰辅酶+ CO2琥珀酸延胡索酸苹果酸草酰乙酸通过氧化磷酸化，1分子NADH产生2.5ATP，1分子FADH2产生1.5ATP。1分子葡萄糖彻底氧化产生3032ATP。P9697关于TCA循环中能量的产生。 生理意义：TCA的中间代谢物可作为合成葡萄糖、氨基酸、核苷酸、脂肪酸、胆固醇、胆红素等物质的前体。当这些中间代谢物被移走后，就要通过回补反应来合成补充，才能维持TCA的正常进行。一些厌氧细菌缺乏酮戊二酸脱氢酶，它们通过不完整的TCA获得生物合成的前体。这种不完整的TCA可能是TCA早期进化的一个阶段 丙酮酸脱氢酶复合体的调节： 丙酮酸脱氢酶复合体的别构抑制剂是一些反应产物和高能荷信号分子，如ATP、乙酰CoA、NADH、脂肪酸等；别构激活剂是一些低能荷信号分子，如AMP、CoA、NAD+、Ca2+等。 （产物抑制和能量控制） 共价修饰 丙酮酸脱氢酶复合体中还有两个调节蛋白，一个是磷酸激酶，另一个是磷酸酶。磷酸化位点是E1中的Ser残基。 三羧酸循环的调节： 三羧酸循环中三步不可逆的放能反应是其调节位点。 催化这三步反应的酶受到产物反馈抑制（如柠檬酸、琥珀酰CoA等），也受到高能荷物质抑制（如ATP、NADH等）。 催化这三步反应的酶受到低能荷物质（如ADP等）或能量需求信号（如Ca2+）激活。 由于三羧酸循环的中间物可作为前体用于生物合成，因此底物的浓度对于调节也是比较重要的。（如草酰乙酸）一轮三羧酸循环，经过8步反应，释放2 CO2，生成3NADH、1FADH2和1GTP（或ATP）。乙醛酸循环Glyoxylate cycle是三羧酸循环的修改形式。在植物、一些无脊椎动物和一些微生物中存在，但不存在于脊椎动物中。反应部位：乙醛酸循环体生理意义：是乙酸或乙酸盐转化为糖的途径。如种子发芽时，能将脂肪转化为糖。本部分主要代谢途径：1. Glycolysis ( lactate fermentation, ethanol fermentation )2. Pentose phosphate pathway3. Citric acid cycle4. Glyoxysome cycle4.5 糖异生由非糖化合物（：主要指丙酮酸）转化为葡萄糖的过程称为糖异生。非糖化合物主要是丙酮酸、乳酸、甘油、3-磷酸甘油醛等糖异生存在于所有生物体中。从磷酸烯醇式丙酮酸到葡萄糖-6-磷酸是共同的途径。在哺乳动物中，其作用部位主要在肝脏，部分在肾上腺皮质。 糖异生的生理意义： 重要的生物合成葡萄糖的途径。对脑组织、红细胞尤为重要。 空腹或饥饿时依赖氨基酸、甘油等异生成葡萄糖维持血糖水平的恒定。 补充肝糖原的重要途径。 长期饥饿时肾糖异生有利于调节酸碱平衡。 再利用乳酸（乳酸循环），防止因乳酸堆积引起酸中毒从丙酮酸生成葡萄糖是糖异生的中心途径。这条途径不是糖酵解的简单逆反应。糖酵解的三步不可逆反应由不同的反应（称之为绕道反应 “bypass”）来完成。 从丙酮酸转变为磷酸烯醇式丙酮酸（有两条途径。途径1以丙酮酸、Ala为前体; 途径2以乳酸为前体。两条途径都涉及一个羧化、脱羧的过程。目的是激活底物丙酮酸。）1分子丙酮酸转化为1分子PEP，需要消耗2个高能磷酸键。关键酶：丙酮酸羧化酶，PEP羧激酶。 从果糖-1,6-二磷酸转变为果糖-6-磷酸（放能反应，关键酶：葡萄糖16二磷酸酶） 从葡萄糖-6-磷酸转变为葡萄糖（放能反应，关键酶：葡萄糖6磷酸酶，骨骼肌和脑组织没有葡萄糖-6-磷酸酶，不能通过糖异生产生葡萄糖。它们的葡萄糖由肝或肾糖异生、或消化吸收的葡萄糖通过血液提供。）通过糖异生，2分子丙酮酸转变为1分子葡萄糖需要6个高能磷酸键。Gluconeogenesis is expensive!糖异生的前体：能生成丙酮酸的物质，如TCA循环中间物，以及能转化成这些中间物的大部分氨基酸（生糖氨基酸，除了Lys,Leu）乳酸等。但脂肪酸不能。肌肉中葡萄糖通过糖酵解分解为乳酸，乳酸通过血液循环运输到肝脏，然后通过糖异生生成葡萄糖，葡萄糖又可通过血液循环重新被肌肉摄取利用。这个过程称为乳酸循环（Cori cycle）肌肉没有将丙酮酸转化成葡萄糖6磷酸的酶，因此必须运输于肝脏。脊椎动物的乙酰CoA不能转化为丙酮酸，因此不能作为糖异生的前体。植物和一些细菌通过乙醛酸循环将乙酰CoA转化为草酰乙酸作为糖异生前体。互逆的产能和耗能代谢过程同时进行，使ATP以热量形式散发。这种不经济的过程称为无效循环。在正常状态下，机体以相互协调的调节方式避免无效循环的发生。但有时候，机体利用无效循环产生热量来提高或维持体温。4.6 糖原的合成与分解糖原的降解从糖原的非还原性末端葡萄糖残基开始，-1,4糖苷键断裂，生成葡萄糖-1-磷酸（在磷酸Glc变位酶）的催化下，Glc-1-P 转变为Glc-6-P。）和少一个葡萄糖基的糖原分子。这是由糖原磷酸化酶催化的磷酸解反应磷酸化酶在离-1,6糖苷键分支点的4个Glc处停止作用。接着由脱分支酶将分支的3个糖残基转移到直链的4个糖基上。剩余的一个糖残基以-1,6糖苷键与糖原相连。这个键再由脱分支酶水解。线性糖链又可继续由糖原磷酸化酶进一步降解。在肝、肾和小肠中，Glc-6-P被葡萄糖6-磷酸酶水解为Glc，进入血液循环。在肌肉和脑组织中没有这种酶，Glc-6-P可进入糖酵解途径。糖原磷酸化酶是别构酶，有a、b两种形式。其活性通过可逆磷酸化/去磷酸化来调节。辅酶磷酸吡哆醛（PLP）作为质子的供体和受体。（P）肝脏和肌肉的糖原磷酸化酶属同工酶，两者调控方式有一些差异： 糖原的分解代谢在肌肉和肝脏中有着不同的生理意义：肌肉是产生ATP，肝脏为其它组织提供Glc。 肝脏和肌肉的磷酸化酶均存在a型、b型两种形式。 肌肉和肝脏中的磷酸化酶b激酶分别由两种激素调控。肌肉是肾上腺素，肝脏是胰高血糖素（glucagon）。 除肾上腺素，肌肉中的磷酸化酶还受到 Ca2+和AMP的调节。 肝脏中的磷酸化酶主要受到胰高血糖素和Glc的调节。 当血糖水平低时，胰高血糖素使磷酸化酶b激酶活性增强，从而使磷酸化酶b磷酸化转变为有活性的磷酸化酶a。肝糖原分解，释放Glc进入血中，血糖提高。 当血糖水平恢复正常时，Glc结合到磷酸化酶a的Glc别构位点，酶的构象改变暴露出磷酸化位点，利于磷酸化酶a磷酸酶水解，于是，磷酸化酶a转变磷酸化酶b，抑制肝糖原分解。肝脏中磷酸化酶是a glucose sensor。糖原合成存在于所有动物组织中，但在肝脏和骨骼肌中活性最强糖原合成是耗能过程，需要糖原引物分子，糖基的供体是UDPG（UDP-Glucose），而不是Glc-1-P。糖原的分支合成由糖原分支酶催化。糖原合成需引物。引物合成由生糖原蛋白同时作为引物和酶来完成。糖原合酶存在a型和b型两种形式。通过可逆的磷酸化/去磷酸化调节活性。a型是去磷酸化的活性形式，b型是磷酸化的低活性形式。（与糖原磷酸化酶相反）糖醛酸途径指从Glc-6-P或Glc-1-P开始，经UDP-葡萄糖醛酸生成糖醛酸的途径。生理意义：1.形成许多重要的粘多糖2.能够转变为抗坏血酸抵御坏血病，而人和动物自身不能合成3.与某些药物或异物结合并排出体外，解毒作用4.从糖醛酸可形成木酮糖，与磷酸戊糖途径相连糖原的分解是由糖原磷酸化酶催化的磷酸解反应。4.7 糖代谢的调节糖酵解、TCA和氧化磷酸化间的协调控制糖酵解、三羧酸循环和氧化磷酸化的速度受细胞能荷水平的控制。ADP含量高时，刺激氧化磷酸化和丙酮酸氧化，从而加速三羧酸循环。相反，ATP含量高时，可减慢氧化磷酸化、糖酵解和三羧酸循环。 巴斯德效应：在厌氧条件下，高速酵解的酵母若通入氧气，葡萄糖消耗速度急剧下降，酵解积累的乳酸迅速消失。这种耗氧的同时，葡萄糖消耗减少，乳酸堆积终止的现象，称为巴斯德效应。糖异生和糖酵解之间的协调控制：为了避免无效循环的发生，两条途径相互协调、互为相反地进行调节。通常表现为同一调节因子（如别构效应剂）对两条途径相应的酶作用相反。Glc-6-P抑制己糖激酶，激活葡萄糖6-磷酸酶，从而抑制酵解，促进糖异生。乙酰CoA抑制丙酮酸脱氢酶复合体，激活丙酮酸羧化酶，从而抑制酵解，促进糖异生。AMP抑制FBPase-1，激活PFK-1，从而抑制糖异生，促进酵解。柠檬酸抑制PFK-1，激活FBPase-1，从而抑制酵解，促进糖异生。果糖-2,6-二磷酸抑制FBPase-1，激活PFK-1，从而抑制糖异生，促进酵解。果糖-6-磷酸和果糖-1,6-二磷酸之间的转化是糖酵解和糖异生的重要调控点。果糖-2,6-二磷酸是这一步骤的重要别构效应物。注意：果糖-2,6-二磷酸是调节因子，但不是代谢中间物。胰高血糖素通过调节果糖-2,6-二磷酸的水平起到抑制酵解，促进糖异生的作用。PFK-2，FBPase-2是一个双功能蛋白的两种酶活性。PFK-2，FBPase-2酶活性受胰高血糖素通过磷酸化/去磷酸化来调节。糖原分解和糖原合成之间的协调控制：糖原磷酸化酶和糖原合酶酶活性通过可逆的磷酸化/去磷酸化循环来调节。但作用相反糖原的分解和合成通过激素进行协调的调节。如肾上腺素或胰高血糖素激活protein kinase A，最终导致糖原磷酸化酶和糖原合酶的磷酸化，于是，前者被激活，后者被抑制。人体血糖水平保持恒定。这不仅是糖、脂肪、氨基酸代谢协调的结果，也是肝、肌肉、脂肪等各组织器官代谢协调的结果。这种精确调控主要靠激素调节。升高血糖的激素：胰高血糖素，肾上腺素，糖皮质激素。降低血糖激素：胰岛素(insulin)。高血糖: 空腹血糖7.22-7.78mmol/L低血糖：空腹血糖CDNA(SSDNA)DSDNAGENOMERNA&MRNAPROTEIN逆转录酶不具有35外切酶校正活性。因此出错率很高。典型：致癌（劳斯肉瘤病毒）和HIV。端粒酶是一种特殊的逆转录酶。蛋白质代谢蛋白质合成：翻译以mRNA为直接模板，tRNA为氨基酸运载体,核蛋白体为装配场所，共同协调完成蛋白质生物合成的过程。也就是把mRNA的碱基排列顺序转译成多肽链中氨基酸的排列顺序。三项主要的进展构成我们目前对蛋白质合成的认识：蛋白质合成的场所：核糖体氨基酸活化成氨酰tRNA。遗传密码主要内容：遗传密码蛋白合成蛋白的定向运输和降解遗传密码的测定是通过人工合成的MRNA模板来破解的。密码子是三个一组的核苷（定义一个特定的蛋白质）密码子之间没有标点起始密码子：AUG（甲硫氨酸）终止密码子(末端密码子，无义密码子)：UAA,UAG,UGA读码框：邻接而不相重叠的一组三联体密码在DNA&RNA上。开放读码框：一组连续而不相重叠的核苷密码子在DNA&RNA分子上，但不包括终止子。遗传密码的特点：连续性读码不重叠通用性简并性摆动性摆动性允许一些TRNA能够识别多于一个的密码子重要性：平衡了转录的精确性要求和速度的要求。翻译移码和RNA编辑一些RNA在转录前经过编辑一些病毒DNA中发现有重叠基因，它们具有不同的读码框。蛋白合成在核糖体中核糖体是一复杂的超分子机器。细菌的核糖体包括约65的rRNA和35的蛋白质 （注意，那些翻译所需的蛋白因子并不是核糖体的组分）游离核糖体与粗面内质网上核糖体细菌核糖体：50S30S70S真核核糖体：60S+40S80SrRNA是核糖体蛋白质结合的框架结构细菌核糖体上蛋白质或者是作为酶或者是结构组分在蛋白质的合成过程中，虽然其中很多蛋白的功能尚未能详细阐明。tRNA在将核酸语言翻译成蛋白质语言的过程中起着适配器的作用。tRNA具有其独特的结构特点至少需要种tRNA来识别所有的氨基酸密码子，但是一些细胞具有更多的tRNA。tRNA二级结构：三叶草结构三叶草结构中的一些特殊结构三级结构：倒型mRNA作为翻译的模板步骤一：氨基酸的活化：合成一段确定序列的多肽链需要两种基本的化学化相遇： 氨基酸的端必须活化 建立活化氨基酸与mRNA上密码子的联系氨酰tRNA合成酶将氨基酸连接到它们正确的tRNA上。每一氨酰tRNA合成酶对应于一个氨基酸与一个或多个tRNA.反应式：Amino acid + tRNA + ATPAminoacyl-tRNA + AMP + PPi氨基通过端连接到TRNA的CCA末端A 核糖的3号位上。氨酰tRNA合成酶具有校读功能：TRNA氨酰化完成了：氨基酸的活化，将氨基酸与其正确的载体TRNA相连，保证了这些氨基酸能够停留在多肽链中精确的位置上。核糖体不具有检查氨基酸是否与其正确的TRNA相连的校读功能（相关实验），因而通过氨酰TRNA合成酶的校读对于保证其忠实性是必要的。氨酰TRNA合成酶和TRNA的相互作用被称为第二遗传密码。TRNA上与识别有关的位点（非重点）步骤二：起始特殊的氨基酸启动蛋白质的合成：甲硫氨酸问题一：甲硫氨酸如何识别起始密码AUG和中间密码AUG?答案：甲硫氨酸的载体是两种不同的tRNA，tRNAMet：识别起始密码。在原核生物中起始的是甲酰化的甲硫氨酸。问题二：AUG密码子如何识别作为起始的N甲酰甲硫氨酸和内部的甲硫氨酸残基？答案：起始的AUG由MRNA上的SD序列引导至（指明）其正确的位置。SD序列：由四到九个嘌呤残基组成，距离起始密码子13-5个BP距离。起始复合体的形成细胞核糖体上具有三个连结氨酰TRNA的位点，分别称为A,P,E位点。fMet-tRNAfMet是唯一一种一开始就连接到P位点的氨酰TRNA，其它的氨酰TRNA均是先进入A位点，再移动到P位点。真核细胞的起始同样形成一个更加复杂的起始蛋白复合体步骤三：延伸：肽键的形成在延伸阶段。1. 新进的氨酰TRNA与位点连接，2. 肽键形成3. 转移位点到P。注意：是由新加入的氨酰tRNA上氨基对肽酰tRNA上酯键的羧基作亲核进攻。合成后多肽链上氨基酸的排列顺序与其进入先后的关系。核糖体的校读作用检测在延长的第一阶段密码子与反密码子是否准确地配对。步骤四：终止和释放：多肽链合成的终止需要一个特殊的信号（终止密码子和释放因子RF）多聚核糖体的快速合成单一的遗传信息。在细菌中，转录和翻译是相连结的。在真核细胞中，转录和翻译在时空上存在差异。步骤五：折叠和翻译后加工：新合成的多肽链必须折叠成其正确的三维构象。折叠前或后，必须经历酶加工的过程。翻译后加工和修饰：N末端和末端的修饰，例如，从末端移除某些氨基酸，如胰岛素信号序列的丢失蛋白酶解糖基化修饰对单个氨基酸的修饰：加上酰基，磷酸化，甲基化，羧化，或添加其它基团。添加辅基，如在细胞色素C上添加亚铁血红素。二硫桥的形成。蛋白质合成的阻遏剂：四环素：阻断A位点。氯酶素：阻断肽基的转位。链霉素：低浓度造成遗传密码的错读，高浓度抑制起始。蛋白质靶向定位与降解蛋白质在细胞内的去向或称定位。糖基化起了重要作用。以下是信号假说的内容。蛋白质降解的内容去年罗驰一组也已经讲过了。关于泛素。总结：1. 遗传密码：特点2. 蛋白质合成：过程和忠实性，修饰过程3. 蛋白质靶向运输和降解脂类代谢5.1 脂类概述 脂类的分类（P3）脂肪（甘油三脂TG）,类脂（鞘脂（磷脂PL,糖脂GL），胆固醇CH,胆因醇酯CHE）TG的结构：1甘油3脂肪酸链甘油磷脂的结构：1甘油2脂肪酸链1磷酸基团和1极性头部鞘脂：鞘氨醇1脂肪酸链1极性头脂类的生理功能 供能与贮能 机体的重要结构成分 转变为各种衍生物参与代谢活动脂肪作为储能物质的优缺点: 脂肪具有高度还原性，彻底氧化释放的能量是同等重量的糖或蛋白质的两倍多（38kJ/g vs 18kJ/g）。 脂肪具有高度疏水性，因而不会增加细胞胞浆的渗透压，也不会因水化增加额外的重量。但消化需要乳化，运输需要其他蛋白质协助。 脂肪具有化学惰性，不易产生副反应。但C-C键的断裂需要激活。5.2 脂肪的消化、吸收、动员和运输消化部位：小肠上段，消化因素：（胆汁酸盐（bile salts）：乳化作用，辅脂酶（colipase） ：帮助胰脂酶起作用，脂肪酶（lipase） ：TG(胰脂酶)）2单酰甘油脂肪酸；CHE(胆固醇脂酶)CH脂肪酸；PL（磷脂酶A2）溶血磷脂脂肪酸） 吸收部位：空肠；短链：直接通过门静脉进入血循环；长链：重新合成TG（载脂蛋白）乳糜微粒乳糜管淋巴管血液在毛细血管中，脂肪又被水解为游离脂肪酸和甘油。FA被细胞吸收。脂肪动员（Mobilization of triglycerides）指脂肪组织中脂肪在激素的调节下，被一系列脂肪酶水解为脂肪酸和甘油，然后释放进入血液，脂肪酸以与血清白蛋白非共价结合的方式运输到其它组织利用的过程。（其中甘油三脂脂肪酶是限速酶）5.3 脂肪的代谢甘油的氧化 主要部位在肝、肾、肠。 甘油氧化通过三步反应转化为3-磷酸甘油醛。 脂肪和骨骼肌组织中甘油激酶活性很低，所以不能很好地利用甘油。脂肪酸氧化的理论：脂肪酸降解时，Beta被氧化，每一轮氧化中释放出一个二碳单位饱和偶数碳脂肪酸的氧化：部位: 以肝脏和肌肉组织最为活跃。 整个过程可分为三个阶段： 第一阶段：脂肪酸的活化；脂肪酸与HSCoA结合生成脂酰CoA（高能化合物）的过程RCOOH+ATP+HSCoA RCOSCoA+AMP+PPi 催化反应的是脂酰CoA合成酶在细胞内分别有内质网脂酰CoA合成酶和线粒体脂酰CoA合成酶，前者活化12个碳原子以上的长链脂肪酸，后者活化中链或短链脂肪酸。 第二阶段：长链脂酰CoA进入线粒体； 在肉碱脂酰移位酶的催化下，以脂酰肉碱的形式通过acyl-carnitine/carnitine transporter进入线粒体，在线粒体基质，脂酰肉碱在肉碱脂酰移位酶的催化下，重新生成脂酰CoA。 这是脂肪酸-氧化的限速步骤。 丙二酸单酰CoA是肉碱脂酰移位酶的抑制剂。 第三阶段：-氧化。 所有脂肪酸-氧化的酶都是线粒体酶。 b-氧化每一轮循环是脱氢、水化、再脱氢和硫解四个重复步骤，