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2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万 呼吸系统第一讲:慢性阻塞性肺疾病病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺心病 慢支+肺气肿=COPD一概论慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺 和其他疾患时可诊断。阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。二 病因和发病机制（一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。1.外因（1）吸烟 ：与慢支与密切关系，杯状细胞增多主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）。（2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（慢支感染球流感）（3）理化因素：（4）气候因素：（5）过敏因素：（COPD与过敏因素无直接关系）。2.内因：（1）自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 (2 ) 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。（二）阻塞性肺气肿的发病机制1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。气道狭窄、不完全性阻塞-吸多呼少-肺泡过度充气2.慢性炎性破坏小支气管壁软骨-失去支架作用-残气量增加3.反复肺部感染和慢性炎症-肺大疱，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损害肺泡组织和肺泡壁.4营养障碍-肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，1抗胰蛋白酶减少三 病理生理（一）慢支：早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常特点：一大一低：闭合容积大，动态肺适应性降低。（二）肺气肿 呼吸功能变化主要表现为残气容积增大，大 小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。四 临床表现与临床分型（一）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难（二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。并发肺气肿时 视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱，呼气明显延长等肺气肿体征语颤增强：实变，梗死，空洞， 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。（三）慢支的临床分型，分期1临床分型（1）A单纯型红喘型 主要表现为咳嗽、咳痰（2）B支气管炎型紫肿型 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘）张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。2慢支的临床分期(1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧。(2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。(3)临床缓解期： 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者五辅助检查（一）X线检查 慢支早期可无异常，随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。（二）呼吸功能检查1期无异常2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速容量曲线降低MEFV）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的 肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低（70）4合并肺气肿时：尚有残气容积增加，残气容积（RV）/肺总量（TLC）40对诊断阻塞性肺气肿有重要意义六诊断与鉴别诊断（一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断 如每年发病不足3个月，但有明确的客观检查依据(如X线、呼吸功能检查)亦可诊断。（二）阻塞性肺气肿的诊断 根据慢支的病史或长期吸烟，临床上出现逐渐加重的呼吸困难以及肺气肿体征，X线显示肺气肿征象桶状胸+两肺透亮度增加+肺功能检查RV/TLC40可作出诊断。鉴别诊断1支气管哮喘 反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，一般无慢性咳嗽、咳痰史，发作时两肺满布哮鸣音，缓解后可无症状。2支气管扩张 特点为慢性咳嗽伴大量脓痰和复反咯血，病变部位常有固定的湿啰音，X线常见肺纹理粗乱或呈卷发状，支气管造影或CT检查可确定。3 肺结核 常有发热盗汗乏力消瘦等结核中毒症状。经X检查和痰结核菌检查可明确诊断。4肺癌 多在40岁以上，有长期吸烟史，常有刺激性咳嗽。痰脱落细胞检查或经纤维气管镜活检一般可以明确诊断七并发症1肺部急性感染 此时临表为畏寒与发热；咳嗽、咳痰、气急加重；咳脓性痰且痰量增加；肺部啰音增加；白细胞总数或中性粒细胞增多。2自发性气胸 患者常于剧咳或用力过猛后出现突然加剧的呼吸困难，伴有明显的胸痛；患侧胸部隆起，诊叩呈鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，气管移向健侧等体征，即可做出初步诊断。X线显示气胸征可明确诊断。3慢性肺源性心脏病 为最主要的并发症九治疗治疗原则：首选抗感染，在抗感染无效时再强心、利尿控制感染治疗上可选用青霉素，大环内酯类，喹诺酮类，重症感染时可选用第三代头孢菌素（1） 稳定期治疗1）支气管舒张药主要有2上腺素受体激动剂沙丁胺醇异丙托溴铵（对抗迷走神经）2) 氨茶碱类药物；4）祛痰药：盐酸氨溴索，羧甲司坦（2）急性加重期的治疗 抗感染+解痉平喘使用支气管扩张药 低流量吸氧，一般吸入氧浓度应为2830,其换算公式为吸入氧氧浓度（）=21+4流量（L/min）抗生素应用 如给内酰胺类/ 内酰胺酶抑制剂， 门诊可用阿莫西林/克拉维酸十预防 1戒烟是防治慢支与肺气肿首要的措施 2预防感冒，肺动脉高压与肺源性心脏病肺动脉高压PH是指在海平面静息状态下肺动脉平均压mPAP25mmHg,此为显性肺动脉高压，若运动时30mmHg,则为隐性肺动脉高压一 继发性肺动脉高压1，阻塞性气道疾病COPD是导致肺动脉高压和肺源性心脏病最常见的病因2 肺实质性变3 肺血管病变4 神经肌肉疾病判断题（原发性肺动脉高压）的病因是COPD ? 应改为继发二原发型肺动脉高压（又称特发性肺动脉高压）（一）流行病学（二）病因与发病机制1.遗传因素 2免疫因素3肺血管内皮功能障碍4血管壁平滑肌细胞 钾 离子通道缺陷（三）临表1症状 呼吸困难 头晕或晕厥 咯血2体征 可有肺动脉高压和右心功能不全的体征3实验室和其他检查右心导管术IPH：是能够准确测定肺血管血流动力学的唯一方法IPH的标准：静息mPAP25mmHg,或运动时mPAP30mmHg,PAWP正常（静息为1215mmHg）（四）治疗1血管舒张药;主要有钙拮抗剂前列环素一氧化氮（NO）吸入2抗凝治疗 3其他 （对症治疗）三肺心病（一）病因发病机制1病因：慢性阻塞性肺疾病最为多见，约占8090，其次为支气管哮喘，支扩2胸廓运动障碍性疾病较少见3肺血管疾病（1）肺动脉高压的形成：1肺血管阻力增加的功能因素 可通过干预而改善最常见的心脏改变是右心室肥大缺氧 是肺动脉高压形成的最重要因素2肺血管阻力增加解剖因素长期反复发作的COPD使邻近肺小动脉结构改变，如血管炎，管壁增厚，管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，引起肺血管阻力增加，加重肺动脉高压3血容量增多及血液粘稠度增加（二） 临表1.肺、心功能代偿期（1）症状 咳嗽 气促 呼吸困难（2）体征肺动脉瓣区第二心音亢进，提示有肺动脉高压。若三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下可见明显心脏搏动，多提示有右心室肥厚与扩大 2 肺、心功能失代偿（1）呼吸衰竭（2）右心衰竭：颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，严重可有腹水3 实验室和其他检查 X线右下肺动脉干扩张，其横径15mm肺动脉段明显突出或其高度3mm中央动脉扩张右心室增大征 心电 电轴右偏重度顺钟向转位肺型P波：P波高耸，呈尖峰型超声心动图：右心室流出道内经30mm、右心室内经20mm、右心室前壁的厚度、左、右、心室内经比值2、右肺动脉内经或肺动脉干及右心房增大。(三)诊断与鉴别诊断1.诊断 根据患者有慢性阻塞性肺疾病、其他胸肺疾病或肺血管病变使，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全的症状体征，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。鉴别诊断冠心病风湿性心瓣膜病原发性心肌病3.并发症肺性脑病，是慢性肺心病死亡的首要原因酸碱失衡及电解质紊乱心律失常，多表现为房性期前及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。（四）治疗1.急性加重期（1）控制感染： 是首选（2）氧疗;（3）控制心力衰竭：慢性肺心病患者一般在积极控制感染、改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善，只有对治疗后无效的较重患者，可适当选用利尿、正性肌力药或血管扩张药。利尿药的使用，原则上宜选用作用轻，小剂量（常规剂量的