病生名解问答重点.doc

基本病理过程：在多种疾病中都可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化，如水肿、休克等。健康：没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。脑死亡：大脑两半球和脑干功能的全部、永久性停止。脱水：指体液容量明显减少。根据脱水发生时细胞外液血清钠浓度和渗透压的变化不同可分为三种类型，以失水为主者，称高渗性脱水；以失钠为主者，称低渗性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称等渗性脱水。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。反常性酸性尿：低钾血症时，C内K+顺离子梯度移到C外，为保持C内外的电中性，C外的H+和Na+移入C内，使C外H+浓度降低；此外由于肾小管上皮C内K+浓度降低，使排钾减少，排H+增多，因此,低钾血症常致碱中毒，但此时尿液反呈酸性。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。反常性碱性尿：患高钾血症是，C外液中的K+进入C内，C内的H+移出C，从而导致C外液H+增多；此时，由于肾小管上皮C内K+浓度升高，使排钾增多，则排H+减少，酸潴留。因此，高钾血症常致酸中毒，但此时尿液反呈碱性，故得名。水肿：指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积水，在组织间隙或体腔中积聚的体液被称为水肿液。挥发性酸：指机体在物质代谢过称中产生的CO2与水作用生成的碳酸。固定酸：机体在物质代谢过程中，还可产生硫酸、磷酸和一些有机酸，这些酸总量不及碳酸多，不能由肺排出体外。代谢性酸中毒：血浆HCO3-原发性减少。分为AG增大型-Cl-正常和AG正常型-Cl-增高。缺氧：当组织供养不足或存在用氧障碍时，机体发生代谢、功能甚至形态、结构改变的病理过程。发热（调节性体温升高）：是致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，一般以超过正常体温0.5C为发热。发热并不是单纯的体温升高，它是由致热性细胞因子介导的机体一系列生理、内分泌、免疫功能激活的全身性反应，体温升高仅是机体发热反应的一个组分。多数病理性体温升高属于这种情况。过热（被动性体温升高）：少数病理性体温升高不涉及致热性细胞因子导致的“调定点”上移，可因产热过度、存在散热障碍和体温调节机构失控或存在调节障碍而产生，称之为过热。发热激活物：能刺激机体产生致热性细胞因子的物质，也称致热性细胞因子诱导物。内生性致热源EP：发热激活物并不直接作用于体温中枢，而是通过激活免疫系统的一些细胞，使其合成、分泌某些致热性细胞因子，后者再作用于体温中枢引起发热，这些致热性细胞因子被称为内生性致热原。包括：IL-1、IL-6、干扰素IFN、肿瘤坏死因子TNF。应激：指机体在受到各种内外环境因素及社会、心里因素刺激时所出现的非特异性全身反应。应激性溃疡：指患者在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃和十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等。DIC（弥散性血管内凝血）：是在多种致病因素作用下，血管内凝血因子及血小板被广泛激活，大量促凝物质进入血液而引起的一种以凝血功能紊乱、弥散性微血栓形成为主要特征并伴有继发纤溶亢进的病理过程。休克：指各种强烈致病因素作用所导致的急性循环功能衰竭，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官及细胞功能、代谢出现严重障碍的全身性危重病理过程。休克肾：各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。休克肺：在休克早期，由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，常会出现代偿性的通气增强。但在休克后期，严重休克患者可发生急性呼吸衰竭，通过尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，有这些特征的肺被称为休克肺。在临床上表现为急性呼吸窘迫综合症ARDS。心衰：由于心肌收缩和/或舒张功能障碍，使心泵功能降低，导致心输出量减少，不能满足机体组织代谢需要的一种病理过程或综合征，又称泵衰竭。是心功能不全失代偿阶段。离心性肥大：容量负荷蛋白合成新生肌节串联性增生心肌细胞长度,直径相对变化不大心腔扩大，室腔直径/室壁厚度正常。呼吸衰竭：指由于外呼吸（肺泡与血液之间的气体交换过程）功能存在严重障碍，以致机体在静息时动脉血氧分压PaO2低于7.98kPa，伴或不伴动脉血二氧化碳分压PaCO2高于6.67kPa的病理过程。16静脉血掺杂：因肺泡通气不足引起氧合障碍的静脉血分流入动脉的情况被称为功能性分流，其效应类似于动-静脉短路，即静脉血掺杂。死腔样通气：某些疾病造成部分肺泡血流减少而通气未相应减少，使肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似死腔通气。肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。肝性脑病：是继发于严重肝疾病的以代谢紊乱为基础的神经精神综合征。轻者仅有轻微的精神异常，重者可出现昏迷。假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。假性神经递质学说：由于假性神经递质（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。急性肾功衰竭ARF=急性肾功不全ARI：指由于肾小球滤过率GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种急性病理过程，在临床上往往出现少尿或无尿（少尿型ARF）、高钾血症、氮质血症、代谢性酸中毒及水中毒等严重的内环境紊乱。慢性肾功不全CRI：各种原发或继发的肾疾病如导致肾单位发生进行性、不可逆性破坏，使肾功能逐渐减退，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，以致出现以代谢废物潴留，水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能异常为主要表现的综合征。矫枉失衡-慢性肾功不全发病机制：指存在慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。肾性高血压：指由各种肾疾病引起的高血压。绝大多数慢性肾功能不全患者最终都可出现。导致的原因：1、肾素-血管紧张素系统活性增强2、钠、水潴留3、肾分泌的扩血管物质减少。肾性骨病=肾性骨营养不良：存在慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布异常和骨重建障碍的骨骼并发症。尿毒症：在肾功能不全晚期，大量代谢产物和内源性毒性物质蓄积于体内，水、电解质和酸碱平衡严重紊乱，肾内分泌功能明显失调所引起的一系列自身中毒症状。是急慢性肾功能不全最严重的阶段。1、试述高、低渗性脱水对机体的影响及主要机制：一、高渗性脱水：原因和机制：水摄入不足；水丢失过多（肾丢失:尿崩症；消化道丢失；皮肤丢失；呼吸道丢失）。对机体影响：细胞内液缺失，脱水征，口渴，细胞脱水-脑细胞脱水，尿的改变-尿量减少、尿比重增高、尿钠早期增加晚期减少，休克倾向不明显，脱水热。二、低渗性脱水：原因和机制：丧失大量消化液而只补充水分；大汗后只补充水分；大面积烧伤；肾失钠。对机体影响：脱水征，口渴早期无晚期轻度，细胞水肿-脑细胞水肿，尿的改变-尿量早期不减少、晚期减少、尿钠，休克倾向很明显。2、试述钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱的关系及其发生机制。一、低钾血症，C内K+顺离子梯度移到C外，为保持C内外的电中性，C外的H+和Na+移入C内，使C外H+浓度降低；此外由于肾小管上皮C内K+浓度降低，使排钾减少，排H+增多，因此,低钾血症常致碱中毒，但此时尿液反呈酸性，故称为反常性酸性尿。二、高钾血症，C外液中的K+进入C内，C内的H+移出C，从而导致C外液H+增多；此时，由于肾小管上皮C内K+浓度升高，使排钾增多，则排H+减少，酸潴留。因此，高钾血症常致酸中毒，但此时尿液反呈碱性，故被称为反常性碱性尿。3、试述代谢性酸中毒对机体的影响及发生机制。一、原因机制：1、AG增大、血氯正常型：1）乳酸酸中毒缺氧时，糖酵解增强；2）酮症酸中毒患糖尿病时，缺乏胰岛素，葡萄糖利用减少，脂肪动员加速；3）过度服用阿司匹林迅速分解成水杨酸使血浆HCO3-降低。2、AG正常、血氯增高型：1）消化道丢失HCO3血氯代偿性增高；2）大量服用精氨酸盐或赖氨酸盐易解离出HCl而消耗HCO3-；3）稀释性酸中毒；4）近端肾小管性酸中毒近曲小管重吸收HCO3-减少；5）远端肾小管性酸中毒远曲小管细胞H+排泌障碍，尿不能被酸化，酸在体内潴留。3、AG增大、血氯亦增高型：肾功能衰竭肾小球滤过率降低，体内固定酸不能滤出，使HCO3-丢失。二、影响：1、心血管系统：心肌收缩力减弱；心律失常；血压降低。2、中枢神经系统：发生严重酸中毒时，中枢神经系统功能受到抑制，患者常表现乏力、知觉迟钝、意识障碍、嗜睡和昏迷。3、骨骼系统：不断从骨骼释放出钙盐，不仅影响骨骼发育，引起纤维性骨炎和佝偻病，成人可发生骨质软化病。4、试述吸入了一氧化碳为何会导致机体的中毒。一氧化碳中毒为血液性缺氧的原因之一，一氧化碳与血红蛋白有很高的亲和力，当吸入后，迅速与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白与氧结合量减少，导致机体缺氧；一氧化碳还能抑制红细胞内的糖酵解，使氧离曲线左移，不利于氧的释放，综合两方面所以危害极大，导致机体中毒。5、试述发热的基本环节及机制发热的过程：发热激活物机体激活产内生致热源细胞内生致热源（EP）作用于体温调节中枢中枢发热介质的释放调定点上移产热散热体温升高。发热分期及机制：1、体温上升期：产热散热。皮肤苍白、四肢冷厥（交感神经兴奋，皮肤血管收缩）；“鸡皮”（交感神经兴奋，竖毛肌收缩）；恶寒（皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器）；寒战（骨骼肌不自主、节律、周期性收缩）。2、高温持续期：产热=散热，高水平调节。自觉酷热（中心体温大于上移的“调定点”）；皮肤干燥、发红（“冷反应”冲动停止，血管扩张）。3、体温下降期：产热“调定点”，散热反应。6、何为应激性溃疡？试述其发生机制。一、指患者在遭受各类重伤（包括大手术）、重病和其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变，主要表现为胃和十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、渗血等。二、机制：1、胃、十二指肠粘膜缺血（最基本条件）：应激时儿茶酚胺增多；H+在粘膜内聚集损伤小血管，刺激平滑肌收缩，加重胃缺血；粘膜细胞再生能力下降。2、胃腔内H+向粘膜内的反向弥散（必要条件）3、其它:胆汁返流、酸中毒、PGE2合成减少。7、DIC病人为何容易出血？凝血功能障碍出血。出血机制：1、凝血物质被消耗而减少2、继发性纤溶亢进3、纤维蛋白（原）降解产物增多4、血管壁的损害。8、试述休克与DIC互相促进互为因果的机制休克晚期时DIC形成机理：1内皮细胞损伤感染、内毒素、缺氧、H+等；2组织因子入血创伤、烧伤等；3血流缓慢，血液粘度升高；4血细胞破坏异型输血等；5内毒素的作用。DIC加重休克：1、微血栓阻塞通道回心血量下降2、血管通透性增加（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）3、出血时血容量进一步下降4、器官栓塞、梗死。9、试述休克早期的微循环变化及机制。休克初期（缺血性缺氧期）：特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。机理：1休克动因不同的始动环节交感-肾上腺髓质强烈兴奋儿茶酚胺增多；2缩血管物质释放：血管紧张素、血管加压素、血栓素A2、内皮素、MDF、白三烯。代偿意义：1维持血压，血压下降不明显或不下降；2体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常；3组织缺血、缺氧。10、试述休克晚期为何被称为难治期。休克晚期（难治期、弥散性血管内凝血期）：特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成机理：1内皮细胞损伤感染、内毒素、缺氧、H+等；2组织因子入血创伤、烧伤等；3血流缓慢，血液粘度升高；4血细胞破坏异型输血等；5内毒素的作用。代偿意义：器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。DIC加重休克：1、微血栓阻塞通道回心血量下降2、血管通透性增加（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）3、出血时血容量进一步下降4、器官栓塞、梗死。11、试述急性心衰时机体的代偿方式及机制（一）心脏的代偿：1、心率加快：提高每分钟心输出量2、心室紧张源性扩张：增加每搏输出量。紧张源性扩张：心室容量增大并伴有心肌收缩力增强和心输出量增加的心脏扩张。肌源性扩张：在心功能不全失代偿时出现的，反使心输出量下降时的心脏扩张。3、心肌肥大与心室重构：一般没有心肌细胞数目增多。两种表现：向心性肥大、离心性肥大。向心性肥大离心性肥大原因长期压力负荷过度长期容量负荷过度肌节变化并联性增生串联性增生心腔变化室壁增厚不伴心腔扩大室壁增厚心腔扩大代偿作用代偿能力最强代偿能力次之（二）心脏外的代偿：1、血流重新分布2、血容量增加：主要机制是肾排出水、钠减少：1）肾小球滤过率下降；2）肾小管重吸收水、钠增加。3、红细胞数目增多4、组织细胞用氧能力增强（三）代偿反应的负面影响：负荷增大，耗氧量增多，易发心律失常，细胞因子及氧化损伤，心肌重构。12、试论心力衰竭收缩性减弱的机制。心肌收缩性减弱：1、心肌细胞和收缩蛋白的丧失，坏死和凋亡。2、心肌能量代谢障碍：1）心肌能量生成障碍心肌缺血缺氧使氧化代谢发生障碍，ATP产生减少；维生素B1严重缺乏，导致丙酮酸氧化脱羧障碍也可使ATP生成减少。2）能力利用障碍心肌过度肥大，其肌球蛋白头部ATP酶活性明显下，分解ATP能力减弱。3、心肌兴奋收缩偶联障碍：主要机制是Ca+运转失常：1）肌浆网对Ca+的处理障碍使释放减少2）Ca+内流受阻3）钙离子与肌钙蛋白结合障碍a.H+与Ca2+竞争肌钙蛋白的结合位置；b.细胞内H+，增加肌浆网与Ca2+的亲和力，除极化时Ca2+释减慢，使兴奋-收缩耦联障碍；c.酸中毒高钾血症。4、心肌肥大的不平衡生长。13、试论心力衰竭时兴奋-收缩偶联障碍发生机制。见上题14、试述肥大心肌最终可能导致心力衰竭发生的机制。1、心肌重量的增加超过心脏交感神经元轴突的增长，使单位重量心肌的交感神经分布密度下降；肥大心肌去甲肾上腺素合成减少，消耗增多，使心肌内去甲肾上腺素含量减少，导致心肌收缩性减弱。2、心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例地增加，且肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足。3、肥大心肌毛细血管的生长落后于肌原纤维的生长，单位重量心肌毛细血管数量不足或血流灌注不良，使肥大心肌常处于缺血缺氧状态。4、肥大心肌的肌球蛋白重键MHC由-MHC向-MHC转变，使其ATP酶活性下降而导致心肌用能障碍。5、肥大心肌的Ca2+ATP酶和受磷蛋白表达减少，导致肌浆网摄取、释放和转运Ca2+下降，同时，肥大心肌表面积与重量的比值明显降低，细胞膜相对不足，导致心肌去极化时Ca2+内流减少。15、试论肺的通气功能障碍导致呼吸衰竭的发生机制。肺泡通气不足：1、限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限所引起的肺泡通气不足。机制：呼吸动力减弱（呼吸中枢抑制，呼吸肌运动障碍）；呼吸阻力增加（胸廓顺应性降低，肺顺应性降低-肺组织变硬）。2、阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。机制：中央气道阻塞：胸外阻塞吸气性呼吸困难；胸内阻塞呼气性呼吸困难；外周气道阻塞：呼气性呼吸困难。16、肺换气功能障碍导致呼衰机制：肺换气障碍：1、弥散障碍：指由于肺泡膜面积减少、肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。机制：肺泡膜面积减少；肺泡膜厚度增加-弥散距离增加；弥散时间缩短。2、肺泡通气与血流比例失调（最常见）：每分钟肺泡总通气量Va/每分钟肺血流量Q。机制：Va/Q降低-部分肺泡通气不足而血流正常：见于影响肺泡通气的各种疾病如支气管哮喘、慢性支气管炎等。因肺泡通气不足引起氧合障碍的静脉血分流入动脉的情况被称为功能性分流，其效应类似于动-静脉短路，即静脉血掺杂。Va/Q升高-肺泡血流量减少但通气良好：见于各种损伤肺血流的疾病如动脉栓塞、DIC等。死腔样通气：某些疾病造成部分肺泡血流减少而通气未相应减少，使肺泡通气不能被充分利用，其通气效应类似死腔通气。3、肺内解剖分流增加：真性分流：在生理情况下，肺内也存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动静脉交通支直接流入肺动脉，该部分血液完全未经气体交换的过程。17血氨升高何为会发生中枢神经系统功能的异常？试述其发生机制。氨中毒学说：当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高，升高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。氨中毒引起肝性脑病的机制：（即氨对脑组织的毒性作用）1、干扰脑组织的能量代谢2、使脑内神经递质发生改变3、对血神经细胞膜的直接毒性作用4、刺激大脑边缘系统5、高血氨课刺激胰高血糖素的分泌并使血浆氨基酸失衡6、高血氨在脑内与谷氨酸结合形成谷氨酰胺7、高血氨增强抑制性神经递质-氨基丁酸的神经传导。18、试论氨中毒及假性神经递质导致肝性脑病的机制？见上题由于假性神经递质（苯乙醇胺和羟苯乙醇胺）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统功能障碍而导致昏迷。毒性作用机理：(1)假性神经递质可被神经元摄取、贮存、释放，竞争性地取代正常神经递质神经传导功能障碍；(2)中脑网状结构的去甲肾上腺素能神经元释放过多的假性神经递质上行投射纤维维持皮质觉