病理生理学2011.doc

名词解释：1、病理过程：多种疾病中可能出现的，共同的，成套的功能，代谢和形态结构的异常变化。2、死亡：机体作为一个整体的功能永久性的停止。3、低钾血症：是指血清钾浓度低于3.5mmol/l。4、高钾血症：是指血清钾浓度高于5.5mmol/l。5、缺氧：当组织得不到充足的痒，或不能充分利用氧时，组织的代谢，功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。6、发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（温度超过正常值0.5C）7、弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。8、休克：各种强烈致病因子，作用于机体引起的急性循环衰竭。其特点是微循环障碍，重要器官的灌流不足和细胞功能代谢障碍，由此引起的全身性危害的病理过程。9、多器官功能衰竭：是指在严重感染，失血，创伤或休克过程中，在短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。10、心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量绝对或相对减少，不能满足组织代谢需要的一种病理过程。11、呼吸衰竭：是指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低或伴有PaCO2增高的病理过程。12、急性呼吸窘迫综合症：由急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭。13、肾功能不全：当各种病因引起的肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物，药物和毒物在体内蓄积，水电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的临床表现。14、慢性肾功能衰竭：是指各种慢性肾脏疾病引起肾单位进行性不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排除代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起的一系列临床症状。15、急性肾功能衰竭：是指各种病因引起双侧肾脏在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程与临床综合症。16、尿毒症：是指急慢性肾功能障碍发展到严重阶段，除存在水电解质，酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。17、肝性脑病：是继发于严重肝病的以意识障碍为主的神经精神综合症。问答题：1、低钾血症和严重高钾血症均可导致骨骼肌迟缓性麻痹，其机制有何异同？答：同：均使骨骼肌兴奋性降低。异：低为超极化阻滞，严高为去极化阻滞。2、高钾血症和低钾血症对心肌生理特性的影响有何不同？试分析其发生机制。答：高的影响：兴奋性升高：高时静息电位负值变小，与阈点位的差值缩小，兴奋性升高；传导性下降：由于静息电位绝对值减少，0期除极化速度降低，传导性下降；自律性下降：细胞外液钾浓度升高使细胞膜对钾的通透性升高。4期的钾外流增大，延缓了4期的净内电流的自动除极化效应，自律性下降；收缩期下降：细胞外液钾浓度升高干扰了钙离子内流，使得钙离子内流延缓，兴奋收缩耦联障碍，收缩性下降。低的影响：兴奋性升高：低时心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾离子外流减少，静息电位负值变小，与阈电位的差值缩小，兴奋性升高；传导性下降：由于静息电位绝对值减少，C期除极化，速度降低，传导性下降；自律性升高：低时心肌细胞膜对钾的通透性降低，钾离子外流减少，形成相对的内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性升高；收缩性降低：急性低时，心肌细胞膜对钙的通透性升高，使兴奋收缩耦联障碍增强，收缩性升高；严重低时由于缺钾导致细胞代谢障碍，收缩性降低。3、简述应激性溃疡发生机制。答：胃十二指肠粘膜缺血：这是应激性溃疡形成最基本的条件。应激时儿茶酚胺分泌增多，内脏血流量减少，胃粘膜缺血，胃粘膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和粘液层被破坏，使得胃粘膜屏障破坏，使得氢离子进入粘膜增多进而引起损伤。胃腔内氢离子向粘膜内的反向弥散：是应激性溃疡形成的必要条件。应激时胃酸的分泌可增加，可不增加甚至减少，目前认为，粘膜内PH的降低的程度主要取决于胃腔内氢离子向粘膜反向弥散的量/粘膜的血流量。胃粘膜血流灌注良好时使得反向弥散至粘膜内的过程，氢离子可被血流中的碳酸氢根离子中和或被携走，从而防止氢离子对细胞的损害。反之，创伤，休克等应激状态引起胃粘膜血流量减少，即使反向弥散至粘膜内的氢离子量不多也将使粘膜内PH下降导致细胞损害。其他：酸中毒时血流对粘膜内氢离子的缓冲力降低，可促进应激性溃疡的发生，胆汁内流在胃粘膜缺血的情况下可损害粘膜的屏障功能，使粘膜的通透性增高，使得氢离子反向逆流入粘膜增加。4、影响DIC发生发展的因素：单核巨噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态；微循环障碍5、DIC的分期：高凝期；消耗性低凝期；激发性纤溶亢进期6、简述DIC患者发生出血的机制。答：各种凝血因子，血小板因大量消耗而明显减少；纤溶系统同时被激活，纤溶酶增加，使得纤维蛋白凝块溶解，同时纤溶酶还可水解因子，II，a等使之进一步减少；FDP形成：可抑制纤维蛋白单体的结合，抑制血小板黏附，聚集和抗凝血酶作用。7、试说明休克与DIV之间的相互关系。答：A、休克可引起a休克动因的作用：如内毒素，创伤等启动内外源性凝血系统b缺氧酸中毒导致损伤血管内皮受损c血液流变学改变：流速减慢，血粘度增高，增强细胞血小板聚集的应激反应导致血液处于高凝状态Etxa2与PGI2失衡B、DIC可引起休克：a回心血量减少：微血栓阻塞微血管，出血，凝血管通透性增加b冠状动脉内血栓形成引起心功能障碍c外周阻力下降：缓激肽增多，补体增多FDP增多8、试述DIC的发生机制。答：A、组织因子释放启动，外源性凝血系统：见于产科意外，外科手术创伤，肿瘤组织大量破坏等使大量组织因子入血B、血管内皮受损，凝血，抗凝调控失效a血管内皮受损释放组织因子b血管内皮抗凝作用降低c血管内皮受损纤溶酶原激活物生成减少纤溶酶原激活物增多d血管内皮受损，血小板的粘附，活化和聚集功能增强e激活XII，启动内凝系统与激肽和补体系统C血小板被激活，血细胞大量破坏：血小板被激活引起血小板聚集，红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂，白细胞破坏释放出组织因子E促凝物质入血。9、简述休克时细胞会发生哪些损害。答：A细胞膜的变化：离子泵功能障碍：水，NA+和Ca2+内流B线粒体变化：氧化磷酸化障碍C溶酶体的变化：溶酶体释放细胞自溶MDF形成。10、简述休克时细胞有哪些代谢障碍。答：供氧不足而酵解加强能量不足而钠泵障碍，细胞损害，局部酸中毒线粒体损害和溶酶体变化。11、试述休克缺血性缺氧期和淤血性缺氧期微循环改变的机制以及临床特点。答：在休克缺血性缺氧期全身小血管（心脑除外）前括约肌和微静脉，小静脉都持续痉挛其中主要是毛细血管前阻力增加显著大量真毛细血管网关闭，组织灌流量减少，出现少灌少流，灌小干流的情况导致微循环持续痉挛的始动因素是休克动因引起交感肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺的释放增加，其他体液因子，血管紧张素II，加压素，血栓素A2内皮素心肌抑制因子等也促使血管收缩临床特点：面色苍白，四肢湿冷，脉搏细速，尿量减少，烦躁不安，血压不会下降但脉压差减少。12、试述休克淤血性缺氧期微循环及组织灌流变化的特点。答：休克期时，微动脉和后微动脉的痉挛较休克初期有所减轻，此时毛细血管后阻力大于毛细血管前阻力，微循环多灌少流灌大于流，血液淤滞休克期，微静脉往往扩张而并非持续收缩，微循环的淤滞是由于微静脉端血流缓慢，红细胞聚集，白细胞滚动粘附贴壁嵌塞血小板聚集而至毛细血管后阻力大于前阻力，此时组织处于严重低灌流状态缺氧更为严重。13、试述ARDS发生机制。答：ARDS是由急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭A肺泡毛细血管膜损伤及炎症介质的作用增加了血管壁的通透性，导致弥散功能障碍B肺泡II型细胞损伤使细胞表面活性物质，致使肺的顺应性降低，导致肺不张即肺内分流C肺内DIC即炎症介质引起血管收缩，可导致死腔样通气D其中，V/Q失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发生机制。14、试述血氨升高引起脑病的机理。答：血氨升高引起脑病主要是因为氨对脑组织有毒性作用：1.干扰脑组织的能量代谢，氨与脑内a-酮戊二酸结合生成谷氨酸使a-酮戊二酸减少，同时又消耗大量NADH，妨碍呼吸链中递氧过程，以致ATP产生不足不能维持中枢神经系统兴奋性2.使脑内神经递质发生改变：脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多致使神经递质间作用失去平衡导致脑功能紊乱3.抑制神经细胞膜的作用，影响膜电位的兴奋和传导等功能活动。15、试述肝功能不全时血氨升高的机制。答：氨清除不足，体内氨的主要去路是在肝内经鸟氨酸循环合成尿素，在鸟氨酸形成过程中在有关酶的作用下生成一克分子尿素，清楚两克分子氨，消除三克分子ATP，肝严重受损时由于鸟氨酸循环所需的底物缺少代谢障碍致使ATP供给不足，同时肝内酶循环遭到破坏致使鸟氨酸循环难以正常进行尿素合成明显减少。氨的产生过多a肝功能衰竭患者常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨b肝硬化时由于门静脉血流受阻致使肠粘膜淤血，水肿或由于胆汁分泌减少食物消化吸收和排空都发生障碍细菌活跃的生成显著增多c肝硬化晚期可合并肾功能障碍，弥散入肠道的尿素大增，经肠内细菌作用产氨剧增d肝性脑病前期患者肌肉活动增多产氨增多。16、简述钙超载引起缺血再灌注损伤的机制。答：线粒体功能障碍导致ATP生成减少。激活磷脂酶c缺血再灌注性心失常（室速、室颤）。钠钾交换引起一过性内向离子流发生迟后除极。促进氧自由基生成。肌原纤维过度收缩收缩带a缺血再灌注使得重新获能，细胞内钙超载从而导致肌原纤维过渡收缩b缺血再灌注引起缺血期堆积的H+离子迅速移出H+对心肌收缩的抑制作用减少或消除。17、心力衰竭的常见诱因：全身感染酸碱平衡及电解质代谢紊乱心律失常妊娠和分娩其它：劳累紧张激动贫血过多或过快的输液洋地黄中毒甲状腺功能亢进18、心力衰竭的分类。答：根据心力衰竭病情严重程度分为：a轻度b中度c重度起病及病程发展速度分为a慢性b急性按心输出量的高低分为a低输出量性b高输出量性发病部位a左心衰竭b右心衰竭c全心衰竭按心肌收缩与舒张功能的障碍分为a收缩性衰竭b舒张性衰竭。19、心力衰竭时，心外代偿反应的主要表现：血容量增加血流量分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强。20、心力衰竭时引起肺循环充血的病理生理学基础及主要表现：答：基础：左室收缩功能减弱，负荷过重或顺应性降低引起左室舒张末期压力上升，并带动左房压升高肺静脉回流障碍，最终肺循环毛细血管静脉压升高，造成肺充血，并为肺水肿的发生奠定了基础。表现：呼吸困难a劳力性呼吸困难b端坐呼吸困难c夜间阵发呼吸困难。肺水肿是急性左心衰竭最重要的表现。21、心力衰竭时机体的代偿反应：心脏代偿反应：a心率加快b心脏扩张c心肌肥大心外代偿反应：a血容量增加b血液重分布c红细胞增多d组织细胞利用氧的能力增强神经体液的代偿反应。22、低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高的机制是：低钾血症时，心肌细胞膜对钾通透性降低，使膜电位负值减小，膜电位与阈电位距离减小，心肌兴奋性升高。轻度高钾血症时，膜内外钾浓度差减小，静息时钾外流减少，膜电位负值变小，膜处于部分去极化状态故心肌兴奋性升高。23、休克一旦发生DIC为什么会病情恶化？答：aDIC时微血栓阻塞了微循环通道，使回心血量锐减b凝血及纤溶过程中的产物例如激肽，FDP等，增加了血管通透性，加重了微血管舒缩功能紊乱cDIC时出血，导致循环血量进一步减小，加重了循环障碍dDIC时器官栓塞，梗死，加重了器官急性功能衰竭。24、试述肺源性心脏病的发病机制。答：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致血液氢离子浓度过高，均可引起肺小动脉收缩（二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用）使肺动脉压升高从而增加右心后负荷2.肺小动脉长期收缩和缺氧的直接作用，可引起无肌型肺微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄，由此形成持久的稳定的慢性肺动脉高压c长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的粘度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心的负荷d有此肺部病变如肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因。3.缺氧和酸中毒降低心肌舒缩功能f呼吸困难时，用力呼吸则使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，使右心衰竭。25、试述急性肾衰和慢性肾衰产生多尿的机制有何不同？答：急：a肾小球滤过逐渐恢复b肾小管阻塞解除c新生肾小管功能低d渗透性利尿；慢：a残存肾单位过滤滤过，原尿流速快b渗透性利尿c肾浓缩功能障碍。26、发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答：体温每升高1C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，使外周血管收缩，阻力增加，心率加快，是心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降，但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生低血容量性休克。27、低容量性钠血症特点：失Na+多于失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。28、补钾原则：a口服补钾能奏效时尽量口服补钾b必须静脉补钾时须避免引起高钾血症c严重缺钾时补钾需持续一段时间，因缺钾后细胞内外液的钾恢复完全平衡较慢，操之过急又易导致高钾血症。29、肝性脑病时，血中GABA增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何。答：血中GABA主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生。正常时，GABA可进入肝脏进行进一步代谢。肝性脑病时，患者血中GABA可增多，其原因为：当肝脏功能严重障碍时，由于GABA分解减少或通过侧支循环绕过肝脏，使其在血中含量增加。如果伴有上消化道出血时，由于血液是细菌形成GABA的良好底物，来自肠道的GABA更多，使血中GABA浓度明显增多，正常时GABA并不能通过血脑屏障进入脑内，但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时，则GABA可进入脑内，GABA即是突触后抑制递质，又是突触前抑制递质，因而在突触间隙产生抑制作用，导致中枢神经系统功能抑制，产生肝性脑病。30、简述急性肾功能衰竭多尿期发生的原理和少尿发生的机制。答：多尿期多尿发生机制：a肾小球滤过逐渐恢复b肾小管阻塞解除c新生肾小管功能低d渗透性利尿。缺血，肾毒物可以通过以下途径导致少尿的发生：a直接使得RBF下降b肾小管上皮脱落阻塞肾小管c上皮受损球管反馈使得RBF下降。31、简述慢性肾功能衰竭时出现多尿，出血，发生贫血的机制。答：多尿的机制：a残存肾单位过滤滤过，原尿流速快b渗透性利尿c肾浓缩功能障碍；出血机制：肾衰患者的血小板数量一般正常，目前认为出血倾向主要是由于体内蓄积的毒性物质抑制血小板的功能所致，血小板的功能异常表现为：a血小板第三因子的释放抑制导致凝血酶原激活物生成减少b血小板的粘附和聚集功能减弱使出血时间延长；贫血的机制：a出血bEPO生成减少c骨髓造血功能抑制d红细胞寿命缩短e铁和叶酸的缺乏32、内生致热源的种类：白细胞介素-1肿瘤坏死因子干扰素白细胞介素-633、致热信号传入中枢的途径：EP通过血脑屏障转运入脑；EP通过终板血管器作用于体温调节中枢；EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。34、发热分期：a体温上升期：产热大于散热，体温升高b高温持续期：产热等于散热，产热和散热在高水平上保持动态平衡c体温下降期：产热小与散热，体温下降。35、什么是低渗性脱水？对机体有哪些影响？答：是指失去Na+多余失水，血清Na+浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mmol/L，伴有细胞外液量减少的病理过程。对机体的影响包括：a细胞外液减少，容易发生休克b早期无口渴感，有多尿和低比重尿，晚期可出现少尿c有明显的失水体征d尿中钠量的变化因为原因不同有所不同。36、什么事高渗性脱水？对机体有哪些影响？答：是指失水多于失Na，血清Na+浓度大于150mmol/L，血浆渗透压大于310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少的病理过程。对机体的影响包括：a口渴：渗透压感受器刺激中枢，引起口渴感b细胞外液含量减少c细胞内液向细胞外液转移d血液浓缩e严重的患者细胞外液高渗使脑细胞严重脱水，可引起一系列的中枢神经系统功能障碍，脑体积因脱水而显著缩小时，出现局部脑出血和蛛网膜下腔出血。37、试比较高渗性脱水和低渗性脱水的主要特征，并分析其发生机制。答：高渗性脱水，由于失水多于失Na，使得体内钠水体内失调，体内的水相对减少，钠相对增多；原发性病因导致细胞外液丢失，加上细胞外液渗透压升高，使得细胞内的水向渗透压相对高的细胞外转移，使细胞内液减少，最终导致细胞内外液均减少。低渗性脱水，由于失Na多于失水，使得体内钠水体内失调，水相对增多，钠相对减少，原发性病因导致细胞外液丢失，细胞外液相对渗透压较低与细胞内液之间形成渗透压梯度，使细胞外向细胞内转移，导致细胞外液量进一步减少，而细胞内液减少不明显。38、试述酸中毒时对机体的主要影响：中枢神经系统功能障碍：严重的呼吸性酸中毒可引起CO麻醉及肺性脑病；心血管系统：可产生心率失常，心肌收缩力下降及血管对儿茶酚胺的反应性降低；高钾血症；其他：酸中毒可以损害血管内皮细胞，启动凝血系统，促进血液流变学障碍，可使溶酶体膜稳定性降低，溶酶释放细胞受损。39、缺氧可分为几种类型，各型的血氧变化特点：缺氧类型PaO2SaO2CO2maxCaO2A-VO2低张性缺氧N或N血液性缺氧NN或N或N循环型缺氧NNNN组织性缺氧NNNN40、试述发热的发生机制：答：发热机活物（细菌，病毒，真菌，螺旋体，疟原虫，抗原抗体复合物，类固醇等）作用于产内生致热源细胞，产生和释放内生致热源细胞（白细胞介素1、6，肿瘤坏死因子，干扰素等）。内生致热源通过血脑屏障，OVLT及迷走神经将致热信号传入中枢。发热的中枢介质的释放（正调节介质包括：前列腺素，Na+/Ca比值，环磷酸腺苷，促肾上腺皮质激素释放素和一氧化氮，负调节介质包括：精氨酸