充血性心衰研究进展与治疗模式的转变课件

充血性心衰研究进展与治疗模式的转变 2002年5月 50年代泵衰竭强心剂60年代泵衰竭 水钠贮留强心剂70年代泵衰竭 前后负荷增加强心利尿扩血管80年代初期心肌能收缩性能儿茶酚胺类与非洋地黄非儿茶酚胺类正性肌力制剂80年代中期V HeFT 试验ISDN 肼苯哒嗪V HeFT 试验卡托普利90年代ACET RAS系统Beta受体阻滞剂 ANS系统醛固酮拮抗剂 RAA系统 90年代 21世纪初充血性心衰的主要病理 一 心室重构二 神经内分泌细胞因子激活 调节病理性肥厚的信号和信号传递通路 信号 类型信号传递通路牵张 室壁应力G9 PLC PKC 肌膜离子通道Ang AT1受体 G9 PKC TK通道 MAPK通道JAK STAT通道 其它正肾上腺素 肾上腺能通路 氢化应激通路内皮素ETA受体 G9 PKC 通路 Calcineurin andCAMK通路Ca 1CAMK通路 Calcineurin通路TNF TNF 受体 MAPK PKCIL I IL I受体 MAPK TK通路Cardiotrophin 1GP130通路 肥厚衰竭心肌的胚胎基因表达 基因表达成人型胎儿型肥厚 心衰肥厚时的生化效应 MyHC 0 0 收缩功能 MyHC 收缩功能细胞繁殖SERCA 收缩功能利钠肽 ANP BNP 0 细胞生长骨骼肌肌动蛋白 心肌肌动蛋白 0 心肌细胞 Remodeling 适应不适应动力传递损耗重构牵拉每博量氧耗心肌细胞 史大林缺血肥厚心肌容量增加定律 神经内分泌细胞因子心肌坏死心肌质量增加室壁张力损害收缩RAAS凋亡 拉普拉性能致心ANS斯定律 律失常内皮素生长因子间质纤维化TNF RAS ANS 细胞因子 室壁张力肌节以串连形式重组心肌细胞重构功能紊乱生物能量肌节动力传递损耗 心肌损害心肌功能紊乱增加负荷减少大循环灌注神经内分泌细胞因子机械牵拉信号改变基因表达生长和重构中毒 缺血或能量耗竭凋亡坏死细胞死亡 心肌损伤心脏功能下降急性心衰 代偿性反应 激活肥厚RAAS重构ANS凋亡内皮素精氨酶加压素炎性细胞因子金属蛋白酶氧化应激 ACE1ARBsBBaldo ETA TNF 拮抵剂MMP1 三 正在研究的治疗心衰的新方法 ARBsELiTE ELiTE Val HeFT VPL OmapatrilatBNP BosentanAVP阻断剂TNF 阻断剂Enbrel紫外线 热和臭氧钙增敏剂impulsedynamicsTM左室或双室起博ACORN 左室或双室辅助装置TMR 激光心肌血运重建 CABGMMP1动力心肌成形术人造心脏心室成形术心脏移植心肌细胞种植术治疗模式的转变经验用药 循证医学 医生医德医术RDC价效关系QOL利弊比最佳证据延长寿命 一体化治疗 心肌 各种影响心肌的因素 病因 诱因 逆转心室重构 纠正神经内分泌细胞因子异常纠正血流动力学异常改善心肌能量供应及心肌缺血稳定心肌电生理健康的生活方式 理想化治疗 医生 尊重自主权病人医德身体素质提高医术金钱中心网络思维最佳证据 网络思维 整体出发整体性全方位 多视角时效性高层次交错性 理想化用药的判断 Who W