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名词解释1. 心输出量:每分钟一侧心室排出的血液总量，称为每分输出量，即心输出量2. 胸内负压 :指胸膜腔内的压力。在平静呼吸过程，因其比大气压低，故叫胸内负压，主要由肺回缩力所形成。3. 氧热价：氧化某营养物消耗1L氧所释放的热量。4. 食物的热价：1g某种食物在体内氧化（或在体外燃烧）时所释放的能量，称为食物的热4. 动作电位：可兴奋细胞受到刺激而兴奋时，在原有静息电位基础上膜两侧电位发生快速而可逆的倒转和复原，并可向周围扩布的电位波动5. 内环境：体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。6. 阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位7. 血液凝固:简称凝血，指血液从流动的溶胶状态转变为不流动的凝胶状态的过程。8. 肾小球滤过率 ：指单位时间内两侧肾脏生成的超滤液总量。正常成年人约为125 ml/min。9. 允许作用 ：有的激素，本身并不直接影响某一生理过程，但它的存在却使另一激素的效应得以实现，称为激素的允许作用。10. 牵张反射 ：与脊髓保持正常联系的肌肉，如受到外力牵拉而伸长时，能反射性地引起该被牵拉肌肉的收缩。11. 兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力，称为兴奋性12. 易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导由高浓度到低浓度。13. 等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。14. 肺泡通气与血流量比值：肺泡通气量与肺泡血流量的比值。15. 球管平衡 ：不论肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收率始终占滤过率的6570，称球管平衡。其生理意义是使终尿量不致因肾小球滤过的增减而出现大幅度变动。16. 呼吸商 指同一时间内体内释放的CO2量和摄入O2之比(CO2/O2)17. 心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。18. 稳态：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。19. 肾糖阈：尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度20. 肾小球有效滤过压：指肾小球滤过作用的动力。其压力高低决定于三种力量的大小，即有效滤过压肾小球毛细管血压(血浆胶体渗透压囊内压)。异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。21. 兴奋：组织细胞产生动作电位的情况22. 红细胞悬浮稳定性：正常的抗凝血液中，红细胞能够悬浮其中，表现出一定的沉降率，即具有悬浮稳定性。一般用沉降速率表示，沉降率越小，表明悬浮稳定性越大。23. 胃排空 ：胃内容物进入十二指肠的过程24. 射血分数 :每搏输出量占心舒末期容积的百分比，称为射血分数。25. 阈强度：在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度26. 脊休克 ：当脊髓与高位中枢突然离断，在离断水平以下的部位，一切反射活动暂时消失，进入无反应状态，称为脊休克。27. 兴奋性突触后电位：突触后膜的膜电位在递质作用下发生去极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高，这种电位变化称为兴奋性突触后电位。28. 抑制性突触后电位 ：突触后膜电位在递质作用下产生超极化改变，使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性下降，这种电位变化称为抑制性突触后电位。29. 血细胞比容: 血细胞在全血中所占的容积百分比。30. 胃肠激素：由胃肠粘膜内分泌细胞分泌的多肽类激素31. 胆盐的肠肝循环 ：肝细胞分泌的胆盐排入小肠后，绝大部分由回肠末端吸收，经门静脉回肝脏的过程。32. 体温调定点 ：由视前区/下丘脑前部(PO/AH)温度敏感神经元的活动所决定的体温恒定水平。33. 等张收缩：肌肉产生的与负荷相同的张力使负荷移动一定的距离，这样的收缩类型为等张收缩。34. 基础代谢率：指在基础状态下，单位时间内每平方米体表面积的能量代谢(单位时间内的基础代谢)。35. 牵涉痛 ：内脏有病时引起体表某一部位发生的疼痛或痛觉过敏现象36. 神经递质 ：指由突触前膜释放，具有携带和传递神经信息功能的一些特殊化学物质。37. 血型:指血细胞膜上所存在的特异抗原的类型。通常所谓血型，主要是指红细胞血型，根据红细胞膜上凝集原进行命名。38. 滤过分数：肾小球滤过率与肾血浆流量的比值，称为滤过分数39. 代偿间歇: 一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。40. 心力储备 :是指心输出量能随机体代谢需要而增长的能力。41. 激素：由内分泌细胞产生的特殊的高效生物活性的有机化合物。42. 生理无效腔：每次吸入的气体，一部分将留在从上呼吸道至细支气管以前的呼吸道内，这部分气体不参与肺泡与血液之间的气体交换称为解剖无效腔，因血流在肺内分布不均而未能与血液进行气体交换的这一部分肺泡容量，称为肺泡无效腔。两者合称生理无效腔。43. 自身调节: 指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。44. 旁分泌: 内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。45. 动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生变化。46. 胞饮：液体物质通过入胞作用进入细胞体的过程47. 凝集原:在凝集反应中，起抗原作用的红细胞膜上的特异性抗原，称为凝集原。48. 基础代谢率：单位时间内每平方米体表面积的基础代谢称为基础代谢率，通常以kJ/(m2h)表示。 49. 暗适应：人从亮光处进入暗室时，最初看不清任何东西，经过一定时间，视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，这种现象称为暗适应。 50. 特异投射系统：指丘脑的第一类细胞群，它们投向大脑的特定区域，具有点对点的投射关系。51. 激素：由内分泌腺或散在的内分泌细胞所分泌的高效能的生物活性物质，经组织液或血液传递而发挥其调节作用，此种化学物质称为激素。52. 基础代谢：基础状态下的能量代谢。或者室温在1825，空腹12小时以上，清醒而又极度安静状态下的能量代谢。53. 呆小症：幼儿时期甲状腺功能低下，生长缓慢、身体矮小，而且智力低下，称呆小症。54. 潮气量：平静呼吸时,每次吸入或呼出的气体量。55. 兴奋收缩耦联：骨骼肌接受神经冲动引起收缩时，以膜的电位变化为特征的兴奋过程和以肌纤维机械变化为基础的收缩过程之间，存在着某种中介过程把二者联系起来，这一过程叫兴奋收缩耦联。56. 搏出量：心脏收缩时一侧心室射入动脉的血量57. 应激反应：有害刺激引起的机体一系列非特异性反应称应激反应58. 内分泌：由内分泌腺或散在的内分泌细胞把胞浆中生物活性物质排到周围血浆或组织液的过程。59. 脑肠肽：有些激素不仅存在于胃肠道内，还存在于脑内，这些双重分布的激素称为脑肠肽。60. 后放：当刺激停止后,传出神经仍可在一定时间内连续发放冲动使反射延续一段时间,这种现象称为后放. 简答题1.局部电位与动作电位的区别如下所示： 区别点: 局部电位 动作电位刺激强度 阈下刺激 阈上或阈刺激传播特点 电紧张性扩 不减衰性扩布电变化特点 有(时间、空间)总和现象 无总和现象， 无 “全或无”特点 有全或无特点2.简述血液凝固的基本过程。其基本过程：凝血酶原激活物形成；因子转变为凝血酶；因子转变为纤维3.简述神经中枢内兴奋传递的特征。单向传递；突触延搁；总和；后发放；兴奋节律的改变和对内环境变化的敏感性以及易疲劳性4.CO2对呼吸的作用及其生理意义如何?CO2对呼吸有很强的刺激作用，当吸入气中CO2浓度增加，并小于7时可使呼吸加深加快，肺通气量增加。但当吸入气中CO2浓度超过7时，会引起CO2在体内堆积，呼吸受到抑制。CO2是调节呼吸的重要化学因素，可使呼吸运动与代谢相适应，在一定范围内，对维持呼吸中枢兴奋性是必要的。5.简述血管升压素的来源、作用和分泌调节因素。血管升压素由下丘脑视上核、室旁核神经细胞合成，经下丘脑-垂体束神经纤维的轴浆运输到神经垂体，在此贮存并释放入血。其作用是促进远曲小管和集合管对水的重吸收。调节其分泌的因素有：血浆晶体渗透压的变化；循环血量的变化。6.简述特异投射系统的主要功能。指调节许多基本生命活动的中枢。在人类指延髓，该部位有心血管中枢、呼吸中枢、呕吐中枢。此外，吞咽、唾液分泌、肾上腺髓质的反射性分泌等，均需有延髓的存在。7.何谓特异与非特异投射系统?各有何功能?特异投射系统是指通过丘脑的感觉接替核按规则秩序排列投射到大脑皮层的特定区域，并引起特定感觉的投射系统。其功能是将机体所受到的环境变化的信息快速、准确地传送到相应的大脑皮层感觉区，引起各种特定的感觉，并激发大脑皮层发出传出冲动，以实现其最高级中枢的调节功能。非特异投射系统是指各种感觉冲动上传至大脑皮层的共同上行通路。其主要功能是维持和改变大脑皮层的兴奋状态。8.试述动脉血压形成的机制及其影响因素？机制；循环系统内足够的血液充盈和心脏射血是形成动脉血压的基本因素，此外还有外周阻力。心室收缩射血入动脉，在心缩期内有1/3流至动脉系统，2/3暂时储存在主动脉和大动脉内，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压升高。心室舒张时，射血停止，弹性贮器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期多容纳的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平。影响动脉血压的因素。1每博输出量, 2心率, 3外周阻力, 4动脉和大动脉的弹性贮器作用, 5循环血量与血管容量的比值9.简述去大脑僵直及其产生机制。在中脑上、下丘之间横断脑干，动物就表现出头尾昂起，四肢伸直，呈角弓反张状态等伸肌张力明显增强的现象，即所谓去大脑僵直。产生机制是：去大脑动物主要由于中断了大脑皮层、纹状体等中枢部位与脑干网状结构的功能联系，使抑制区失去了高位中枢的下行始动作用，以致其活动减弱，而易化区的活动则受到的影响较小，以致其活动相对增强。下行易化作用，首先提高了运动神经元的活动，使肌梭敏感性提高而发放传入冲动增多，转而使运动神经元的活动增强，导致肌紧张增强而出现僵直，这称僵直。10.血浆渗透压是如何构成的?其相对稳定有何生理意义?血浆渗透压由两部分构成：一部分是晶体渗透压，主要由NaCl形成；另一部分是胶体渗透压，主要由白蛋白形成。其生理意义：维持细胞的正常形态和功能；维持血浆和组织间的水平衡。11.影响肾小球滤过的因素主要有下列三个方面。肾小球滤过膜的通透性和面积：当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少。肾小球有效滤过压改变：当肾小球毛细血管血压显著降低(如大失血)或囊内压升高(如输尿管结石等)时，可使有效滤过压降低，尿量减少。如果血浆胶体渗透压降低(血浆蛋白明显减少或静脉注射大量生理盐水)，则有效滤过压升高，尿量增多。肾血流量：肾血流量大时，滤过率高，尿量增多；反之尿量减少。12.何谓易 化扩散？易化扩散的主要特点是什么？易化扩散：非脂溶性物质或溶解度甚小的物质，在特殊蛋白质的帮助下， 高浓度一侧通过膜向低浓度一侧移动。特点： 扩散方向是由高浓度侧移向低浓度侧； 细胞膜上的一种蛋白质分子只能帮助一种或少数几种物质分子或离子通过细胞膜; 细胞膜上蛋白质的结构和功能受膜外环境因素的影响。13.简述影响组织液生成的因素。毛细血管血压：当毛细血管血压升高时，增加组织液的生成；血浆胶体渗透压：当血浆胶体渗透压减少时，则组织液生成增加；毛细血管壁的通透性：当毛细血管壁的通透性增加时，则组织液生成增加；淋巴回流：当淋巴回流受阻时，组织液生成增加。14.简述输血原则。在37条件下，验血型后，进行交叉配血实验，供血者的红细胞和血清分别与受血者的血清和红细胞做凝集反应，前者为主侧后者为次侧。 主、次侧无凝集反应，可输血。 主、次侧有凝集反应，不能输血。 主侧无凝集反应，次侧有凝集反应，在紧急情况下可少量输血，输血同时应严密观察及缓慢进行。15.简述胰液分泌的神经和体液调节.神经调节：其反射的传出神经主要是迷走神经，主要作用于胰腺的腺泡细胞。其分泌的特点是水分和碳酸氢盐的含量少，酶量却很丰富。体液调节：主要包括促胰液素和胆囊收缩素。促胰液素：主要由S细胞产生，盐酸是最强的刺激因素。主要作用胰腺小管的上皮细胞，分泌大量的水分和碳酸氢盐。胆囊收缩素由I细胞产生。16.简述抗利尿激素对尿生成过程的调节作用及其机制。主要作用于远曲小管和集合管，提高对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。此外ADH还能增加髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收和内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高渗透浓度，有利于尿液的浓缩。17.正常眼看近物时，发生哪些调节活动？简述其机制。看近物体时，睫状肌环行肌收缩，悬韧带放松，使晶状体变凸，同时伴有瞳孔缩小，双眼球会聚。简述牵张反射的概念、类型及其意义。有神经支配的骨骼肌受牵拉时产生的反射性收缩，称为牵张反射。分两型：腱反射 快速牵拉肌腱引起的牵张反射，如膝反射，临床上常用测定腱反射来了解NS的功能状态。 肌紧张 缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射，是姿势反射的基础。19.简述生长素的主要作用. 1.促进生长 生长素促使肝脏等产生GH介质，进而促进蛋白质合成和软骨生长。 人幼年时缺乏GH，患侏儒症；GH过多则导致“巨人症”；成年后GH过多，患肢端肥大症。2. 影响代射 促进蛋白质合成；加速脂肪分解；促进糖利用(正常量)，抑制糖利用(过量)；促进无机盐代谢(钠、钾、钙、磷、硫等的摄取及利用)。20.简述静息电位的产生机制。由于细胞内高K+浓度和静息时细胞膜主要对K+有通透性，K+顺浓度差外流, 但蛋白质负离子因膜对其不通透而留在膜内，使膜两侧产生内负外正的电位差并形成阻止K+ 外流的电势能差。当促使K+外流的浓度差与电势能差达到平衡时，K+的净移动为零， 膜电位稳定于一定水平，即K+平衡电位(RP)。RP小于平衡电位是因为膜允许Na+少量内流所致。21.简述胸内负压的形成及意义。形成:胸膜腔密闭，内含浆液；胸廓生长肺生长胸廓容积肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压，胸内压=-肺回缩力。作用:实现肺通气；利于肺换气；利于V血、组织液回流。22.简述跨膜信号转导的主要方式（一） 通过具有特殊感受结构的通道蛋白质完成的跨膜信号转导1化学（配体）门控通道 2电压门控通道 3机械门控通道（二）由膜的受体-G蛋白-效应器酶共同完成的跨膜信号转导1如肾上腺素相应膜受体Gs蛋白腺苷酸环化酶cAMP生物学效应 2 受体G蛋白磷脂酶C二酰甘油（DG） 生物学效应 三磷酸肌醇（IP3） （三）由酪氨酸激酶受体完成的跨膜信号转导23.简述动作电位的产生机制静息状态下细胞膜内外的离子分布不均衡以及静息电位的产生钠通道开放，钠离子内流，细胞膜去极化，形成动作电位的上升支细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流，形成动作电位的下降支或复极相 钠泵的运转，使K+移入膜内、Na+移出膜外，恢复极化状态24.为什么会出现尿糖和多尿？糖尿病患者血糖浓度升高，超过肾糖阈（G的阈值），肾小球滤过的将不能全部被近球小管重吸收，加之其他部位不能重吸收，故尿中出现。由于小管液中葡萄糖的存在，小管液浓度升高，渗透压升高，从而妨碍了水的重吸收，出现了渗透性利尿的现象 25.简述胃排空及其机制食物由胃排入十二指肠的过程称胃排空动力：近端胃紧张性收缩及远端胃收缩 阻力：幽门及十二指肠收缩排空特点：间断性胃内促进排空的因素胃内容物 扩张胃运动排空胃内容物胃泌素释放胃运动胃排空十二指肠内抑制排空的因素食糜 十二指肠壁上的感受器胃运动胃排空减慢（2）肠抑胃素食糜小肠粘膜胰泌素、抑胃肽胃运动胃排空 胰泌素、抑胃肽等统称为肠抑胃素胃内因素胃运动 排空 十二指肠因素 胃运动排空停止小肠内盐酸被中合、消化产物被小肠吸收抑制因素解除 胃运动26.什么是红血细胞悬浮稳定性?如何测定?红细胞在血浆中保持悬浮状态而不易因重力下沉的特性称红细胞悬浮稳定性，用红细沉降率来测定，二者成反比。27.简要说明细胞内液K+较多，细胞外液Na+较多的机理。细胞膜上有Na+K+泵，又称Na+K+ATP酶，其分解ATP，消耗，并同时逆着浓度差将Na+转运出细胞，将K+转运入细胞。28.何谓胸内负压?其有何生理意义?胸内压是指胸膜腔内压，无论吸气和呼气时均为负压，故称胸内负压。其保持肺、小气道扩张，促进静脉和淋巴回流。29.简要说明微生物致热源引起发热的机理。微生物致热源使机体产生内源性致热源，后者通过前列腺素抑制PO/AH热敏神经元，使调定点上移，体温升高。30.简要比较说明甲状旁腺素与降钙素对骨的作用甲状旁腺素提高骨细胞膜对Ca通透性，从而使骨液中的Ca扩散入骨细胞，再由Ca泵将细胞内Ca泵到细胞外液，转而进入血液，甲状旁腺素促进破骨细胞活动，从而促进骨盐溶解，释放钙、磷入血液，降钙素抑制破骨细胞活动，抑制骨盐溶解，因此减少钙、磷进入血液。 31.静脉注射20%葡萄糖溶液50ml后对尿量有何影响？为何？尿量增多。因为20%葡萄糖溶液50ml含糖10000mg，若以正常人血浆量2500ml计算，使血浆葡萄糖含量增加了400mg/100ml，血浆葡萄糖浓度大大超过了肾糖阈，以到小管液中葡萄糖浓度升高，渗透压升高，对抗肾小管对水的重吸收，使尿量增加。32简述骨骼肌收缩和舒张的原理。兴奋收缩-偶联原理：细胞接受神经释放的递质或外加刺激兴奋，即产生动作电位，动作电位沿肌细胞膜深入到细胞内的横管传向肌细胞内，至三联管结构，引起纵管终末池上的CA通道开放，CA从终末池被释放入胞质，使胞质CA浓度增高，CA与肌钙蛋白结合，从而触发肌肉收缩。胞浆中钙离子浓度升高可同时激活肌浆网膜上钙泵，后者在镁离子存在的条件下将钙离子转运至肌浆网，从而使胞浆钙离子浓度下降，肌钙蛋白与钙离子解离，肌肉舒张。肌丝滑行学说认为，骨骼肌的收缩是肌小节中粗、细肌丝相互滑行的结果。基本过程是：当肌浆中Ca2浓度升高时，肌钙蛋白即与之相结合而发生构形的改变，进而引起原肌凝蛋白的构形发生改变，至其双螺旋结构发生某种扭转而使横桥与暴露出的肌纤蛋白上的结合点结合，激活横桥ATP酶，分解ATP获得能量，出现横桥向M线方向的扭动，拖动细肌丝向暗带中央滑动。粗、细肌丝相互滑行，肌小节缩短，明带变窄，肌肉收缩。当肌浆网上钙泵回收Ca2时，肌浆中Ca2浓度降低，Ca2与肌钙蛋白分离，使原肌凝蛋白又回到横桥和肌纤蛋白分子之间的位置，阻碍它们之间的相互作用，出现肌肉舒张。试述兴奋性与抑制性突触后电位的作用与产生原理。在刺激引起反射发生过程中，中枢若产生兴奋过程则传出冲动增加；若发生抑制则中枢原有的传出冲动减弱或停止。中枢部分的兴奋传布是通过兴奋性突触后电位实现的；而抑制性突触后电位的产生，则可带来中枢抑制。兴奋性突触后电位的产生过程如下：神经轴突的兴奋冲动可使神经末梢突触前膜兴奋并释放兴奋性递质，后者经突触间隙扩散并作用于突触后膜与特殊受体相结合，由此提高后膜对Na、K、Cl-，尤其是Na的通透性，因Na进入较多而膜电位减少，出现局部的去极化，这种短暂的局部去极化可呈电紧张形式扩布，称兴奋性突触后电位(EPSP)。它通过总和作用可使膜电位减少至阈电位，从而在轴突始段产生扩布性动作电位，沿神经纤维传导，表现为突触后神经元兴奋。抑制性突触后电位产生过程如下：抑制性神经元兴奋，神经末梢释放抑制性递质，后者经过扩散与突触后膜受体结合，从而使后膜对K、Cl-，尤其是Cl-的通透性提高，膜电位增大而出现超极化，即抑制性突触后电位(IPSP)。它可降低后膜的兴奋性，阻止突触后神经元发生扩布性兴奋，因而呈现抑制效应。34.氧离曲线特点及其功能意义。氧离曲线是表示PO2与Hb 氧结合量或Hb氧饱和度关系的曲线。1.氧离曲线的上段 是Hb与O2结合的部分。这段曲线较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。2.氧离曲线的中段 该段曲线较陡，是HbO2释放O2的部分，反映了PO2变化对氧饱和度有较大影响。3.氧离曲线的下段 是H bO2与O2解离的部分，是曲线坡度最陡的一段，反映了PO2变化对氧饱和度有显著影响。糖皮质激素的生理作用，及其调节。作用：物质代谢：促进糖原异生，抑制葡萄糖的利用，使血糖升高；促进肝外组织特别是肌肉蛋白分解；促进脂肪分解，增强脂肪酸在肝内的氧化过程水盐代谢：可增加肾小球滤过率，有利于肾排水血液系统：使红细胞-、血小板、中性粒细胞数量增加，淋巴细胞和嗜酸性粒细胞数量减少循环系统：能加强儿茶酚胺的缩血管作用参与应激反应：其他作用：促进胎儿肺泡发育和肺泡表面活性物质的生成。促进胃酸和胃蛋白酶原的分泌。抑制成纤维增生和胶原合成。调节：36.简述动作电位的产生机制静息状态下细胞膜内外的离子分布不均衡以及静息电位的产生钠通道开放，钠离子内流，细胞膜去极化，形成动作电位的上升支细胞膜对钾离子的通透性增加，钾离子外流，形成动作电位的下降支或复极相 钠泵的运转，使K+移入膜内、Na+移出膜外，恢复极化状态简述影响能量代谢的因素。肌肉活动增加：使产热增加、外功增高精神活动加剧食物特殊动力学作用：进食1小时后开始。环境温度：2030能量代谢率保持稳定。低于20或高于30均能使能量代谢率增高。38.胃液的主要成分及作用（1） 盐酸：由壁细胞分泌。作用：杀菌；激活胃蛋白酶原，提供酶作用pH环境；使食物蛋白变性，易于消化；促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌；有利于小肠对铁和钙的吸收。（2） 胃蛋白酶原：由主细胞和黏液细胞分泌。作用：水解蛋白质，生成胨、少量多肽。（3） 黏液和碳酸氢盐：由黏细胞分泌。作用：润滑作用，避免食物磨擦损伤；阻止胃酸及胃蛋白酶对胃黏膜的损伤。（4） 内因子：由壁细胞分泌。作用：与维生素B12结合，促进吸收。39.口服大量清水，对尿量有什么影响？为什么？饮大量清水，尿量增多。血浆晶体渗透压-对下丘脑渗透压感受器刺激减弱，释放抗利尿激素减少 循环血量增加，通过心房等处的压力感受器使得释放抗利尿激素减少，血浆胶体渗透压降低，肾小球滤过降低，肾小球滤过增加，尿量增多。40.试述脊休克的表现及产生原理。其主要表现为在横断面以下的脊髓所支配的骨骼肌肌紧张降低或消失、血压下降、发汗反射不出现，粪尿积聚等。以后反射逐步恢复，先出现屈肌反射、腱反射，然后出现对侧伸肌反射、内脏反射等。它主要是由于脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致。试述牵张反射的类型及意义有神经支配的骨骼肌受牵拉时产生的反射性收缩，称为牵张反射。分两型：腱反射 快速牵拉肌腱引起的牵张反射，如膝反射，临床上常用测定腱反射来了解NS的功能状态。 肌紧张 缓慢持续牵拉肌腱引起的牵张反射，是姿势反射的基础。42简述细胞膜的物质转运方式单纯扩散脂溶性物质由高浓度侧向低浓度侧（顺浓度梯度）的扩散2由载体介导的易化扩散 分子在载体蛋白的帮助下跨膜运输。3。经通道易化扩散，如钠、钾、钙、氯等离子由膜的高浓度侧向低浓度侧的快速移动。4。继发性主动转运，这种间接利用ATP的能量推动物质逆浓度梯度跨膜转运的过程，5。入胞和出胞大分子物质进出细胞膜的方式6。原发性主动运输。细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电位梯度进行跨膜转运的过程。43何谓微循环，试述微循环组成、特点及功能微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环（1）迂回通路 路径：微动脉-后微动脉-毛细血管前括约肌-真毛细血管网-微静脉。特点：壁薄，透性好，流速慢。作用；物质交换。（2）直捷通路；主要存在于骨骼肌。 路径；微动脉-后微动脉-通血毛细血管-微静脉。特点；经常开放流速快，物质交换少。作用；使部分血液迅速通过微循环由静脉回流入心。（3）动静脉短路；主要存在于皮肤、皮下组织。路径；微动脉-动静脉吻合支-微静脉。特点；壁厚、流速快、无物质交换。作用；体温调节。44肾脏生成尿液的基本过程是肾小球的滤过作用，血液流经肾小球时，除血细胞和大分子血浆蛋白之外的其他成分可滤入肾小囊形成原尿；肾小管和集合管选择性重吸收作用，使原尿中机体需要的物质又被重吸收回血液；肾小管和集合管的分泌和排泄作用，可向小管液中排出H、K和NH3等物质并最终形成终尿。.何谓纤维蛋白溶解?基本过程和意义如何?纤维蛋白溶解是指体内纤维蛋白和因子水解的过程。基本过程包括：纤溶酶原的激活和纤维蛋白的降解。其作用是清除体内多余的纤维蛋白块和血管内的血栓，使血流通畅，保持血管内血液处于液态。心肌和骨骼肌动作电位的异同点相同点：1去极化和复极化两部分2.去极化快速3.去极化离子体制相同，去极化为钠离子内流。不同点：1形态不一样2.时程不一样3.形成机制不一样4起搏细胞细胞静息膜电位稳定性不一样。论述题1. 试述动脉血中二氧化碳分压升高对呼吸有何作用？其机制如何？答：动脉血中二氧化碳分压升高，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大。其机制是动脉血中二氧化碳分压升高，刺激了颈A体和主A体，通过窦神经和主A神经，传至呼吸中枢，使呼吸频率加快，呼吸幅度加大。同时二氧化碳还可透过血脑屏障，使脑脊液中二氧化碳浓度升高，在碳酸酐酶的作用下，脑脊液中氢离子浓度升高，作用于中枢化学感受器，刺激呼吸中枢。2长期食物缺碘，甲状腺会肿大，为什么？ 答：长期食物缺碘，会导致甲状腺激素T3、T4的合成减少，血中T3、T4浓度下降，会反馈刺激腺垂体分泌TSH增加，长期TSH浓度过高会过度刺激甲状腺腺细胞增生，致使甲状腺腺体肿大。3试述神经肌肉接头兴奋传导的过程。 兴奋性至神经末梢末梢电压门控性Ca2+开放囊泡移向前膜囊泡与前膜融合串泡释放乙酰胆碱，进入接头间隙。 Ach分子与终板膜上化学门控性通道结合通道开放Na+、K+及少量 Ca2+ 通过（Na+内流和少量K+外流）膜去极化（终板电位） 终板电位的性质：属局部电反应，不表现“全”或“无”特性，其大小与接头前膜释放的Ach的量成比例，无不应期，可表现总和现象等。 一次神经冲动所释放Ach引起的终板电位的大小，大约超过引起肌细胞膜动作电位所需阈值34倍，因此每一次神经冲动到达末梢，都能可靠 地使肌细胞兴奋一次。4试述心室肌细胞动作电位的产生机制。0期：膜局部去极化，达阈电位Na+通道开放概率和数量Na+顺浓度梯度和电位梯度快速内流膜进一步去极化，更多钠通道开放，更多Na+内流（再生性Na+内流）Na+平衡电位膜去极化达1期：钠通道失活关闭。 K+瞬时性外向K+通道外流膜电位复极化。2期：0期激活的Ca2+通道开放，Ca2+持续而缓慢内流。 K+通道对K的通透性（内入性整流），K+外流。 以上两种离子流处于平衡，使膜电位停滞在0mv水平。3期： Ca2+通道失活关闭。 膜对K+的通透性，K经IK通道迅速外流膜电位恢复到静息电位水平（再生性复极）。4期：离子转运机制 Na+K+泵， Ca2+Na+交换，使膜内外离子浓度梯度恢复。5. 试述心脏窦房结自律细胞的跨膜电位及形成机制。答：窦房结跨膜电位分0、3、4等3期，最大特点是4期自动除极。除极过程即0期: 4期自动除极达阈电位(-40mV)Ca2+通道开Ca2+内流0mV。复极过程为3期:0mVCa2+通道关/K+通道开K+外流 -70mV。4期相当于工作细胞的静息期: -70mV自动除极-40mV；自动除极机制包括:递减性K+外流；递增性If；生电性Na+-Ca2+交换。6.试述抗利尿素的作用及其释放的有效刺激。答：ADH的作用提高远曲小管、集合管对水的通透性，水重吸收，尿量； 增强内髓集合管对尿素的通透性；减少肾髓质的血流量。ADH由视上核、室旁核合成并贮于神经垂体。血浆晶体渗透压可刺激下丘脑的渗透压R引起ADH释放；循环血量则对左心房容量R的刺激减弱，经迷走N传入中枢的冲动，对下丘脑-垂体后叶系统的抑制，ADH释放。7. 试述胸膜腔负压的形成及其生理意义。答：（1）胸膜腔内压=肺内压-肺的弹性回缩力；大气压为0（吸气末与呼气末时），胸膜腔内压= -肺的弹性回缩力；所以吸气时胸膜腔内压小于大气压为负值；呼气末肺仍有弹性回缩力，是因为胎儿出生后，胸廓的生长速度比肺快。所以在正常情况下，肺总是有回缩的倾向，因而正常胸膜腔内是负压。（2）保证肺泡呈扩张状态，以利于进行肺的通气与换气；负压使胸腔内的大血管，尤其是壁较薄的静脉和淋巴管，处于扩张状态，利于血液与淋巴液的回流。8. 论述颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射及其生理意义。该反射也称减压反射；动脉血压升高，刺激颈动脉窦，主动脉弓压力感受器，冲动分别沿窦神经、主动脉神经传入中枢，使心迷走中枢紧张性增强，心交感中枢和缩血管中枢紧张性减弱，心迷走神经传出活动增加，心交感神经和交感缩血管神经传出活动减少，使心跳减慢减弱，心输出量减少，外周血管扩张，外周阻力下降，动脉血压下降；反之，动脉血压下降则使之回升。意义：为一负反馈，保持动脉血压相对稳定。9. 论述抗利尿激素的作用及其调节，说明其在调节尿生成中的意义。ADH是由下丘脑视上核神经元合成的多肽激素，由神经垂体释放入血；ADH的生理作用是使远曲小管、集合管对水分通透性加大，水分回吸收增加，尿量减少；正常时ADH主要受下列调节：(1)在出汗多饮水少使血浆晶体渗透压上升时，刺激下丘脑渗透