水电解质紊乱酸碱平衡讲述课件

2020 3 3 1 水电解质代谢和酸碱平衡失常 佛山市第五人民医院ICU陈文冲 2020 3 3 2 了解大纲轻松学习 掌握 高渗等渗低渗性失水 血钾过高过低 代酸代碱的 病因 临床表现 诊断依据和治疗原则 熟悉 水过多水中毒 呼酸呼碱的 病因发病机理 临床表现 诊断和治疗原则 了解 1临床常用静脉补液制剂的成分和特点 在使用静脉制剂以矫正水电解质酸碱平衡失常时的剂量计算方法 2复合型酸碱平衡失常的发生机理和诊断要点 2020 3 3 3 体液含量及分布 60 细胞内液40 细胞外液20 血浆5 组织间液15 成人体液含量占 2020 3 3 4 水在不同年龄人中所占比例不同 2020 3 3 5 男性比女性体液总量约高5 2020 3 3 6 进 出 饮水1200ml 天 食物水1000ml 天 Na 代谢水300ml 呼吸蒸发350ml 天 皮肤蒸发500ml 天Na 粪便排出150ml 天 尿1500ml 天Na 水钠摄入 水钠排出 正常人每日水的摄入和排出量 2020 3 3 7 水钠代谢的调节 机体水分 钠含量 抗利尿激素 ADH 血浆 晶体 渗透压 循环血量 血压 容量感受器 压力感受器 促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收 引起渴感 抑制醛固酮分泌 2020 3 3 8 水钠代谢的调节 机体水分 醛固酮 血浆 晶体 渗透压 循环血量 血压 肾牵张感受器 抑制ADH分泌 肾素分泌 血浆K Na 促进肾远曲小管对Na 的重吸收 常伴Cl 和水的重吸收 促进K H 的排出 2020 3 3 9 体液的渗透压 Osmoticpressureofbodyfluid 280 310mmol L Na K x2 BS BUN mmol L 血浆渗透压 2020 3 3 10 第一节水 钠代谢失常 水 钠代谢失常是相伴发生的 单纯性水 或钠 增多或减少极为少见 钠盐果真很重要 2020 3 3 11 以下内容重点注意水与钠的关系 水过多 稀释性低钠血症 失水 血浆胶体渗透压 细胞内水 钠缺失 毛细血管静脉压 细胞外液容量减少 高渗性失水 浓缩性高钠血症 低渗性失水 缺钠性低钠血症 等渗性失水 水钠代谢失常 较少见的 转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症 2020 3 3 12 一 高渗性失水 浓缩性高钠血症 进水不足失水过多 补给水或低渗溶液 H2O丢失 钠丢失细胞外液呈高渗 原因 概念 治疗 2020 3 3 13 病因 进水不足 失水过多 2020 3 3 14 高渗性失水的临床表现 轻度失水 体重的2 3 口发渴尿量少饮水多中度失水 体重的4 6 口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水 体重的7 以上 躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭 2020 3 3 15 高渗性失水的诊断病史 临床表现 实验室检查 1 尿钠升高2 尿比重升高3 RBC HB Ht升高4 血清钠升高 145mmol L5 血浆渗透压 310mOsm L 2020 3 3 16 5 治则 1 防治原发病 2 补水为主 补钠为辅 补液以5 10 葡萄糖为主 适量补Na 先糖后盐 高渗性脱水 适当补K 2020 3 3 17 二 低渗性失水 缺钠性低钠血症 呕吐 腹泻 胃肠引流 大量出汗 大面积烧伤 只补水分 忽视钠补充 钠丢失 H2O丢失细胞外液呈低渗 及时给予生理盐水补充血容量 纠正低钠和低氯的低渗状态 原因 概念 治疗 2020 3 3 18 低渗性失水的临床表现 轻度 血浆钠130mmol l左右 乏 少 渴 晕 尿钠低中度 血浆钠120mmol l左右 恶心吐 肌肉痛 手足麻 静脉陷 血压低 尿钠无重度 血浆钠110mmol l左右 休克木僵昏迷 2020 3 3 19 低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查 1血钠20 1 正常10 1 2020 3 3 20 5治则1 防治原发病2 合理补液可补充等渗透液严重时补充高渗液 严重时抢救休克 低渗性脱水 2020 3 3 21 等渗性失水的诊断 诊断 1 病史 2 临床表现 3 实验室检查 血钠 血浆渗透压正常 尿比重升高 血液浓缩 2020 3 3 22 5 治则 1 防治原发病 2 合理输液 补充等渗溶液为主 轻者口服等渗盐水 重者以静滴生理盐水为主 适量输以5 10 的葡萄糖液 先盐后糖 等渗性脱水 2020 3 3 23 补液方法 途径 口服或鼻饲 中重度失水者静脉 速度 先快后慢 注意 1监测出入量 电解质 酸碱度 生命征2见尿补钾 尿量 30ml h 3纠正酸碱平衡 2020 3 3 24 练习题张峰男35岁主诉 腹痛 呕吐腹泻二天现病史 二天前突然腹痛 反复呕吐 腹泻 疲乏 头晕 手足麻木 治疗 经静脉滴注10 葡萄糖液 体检 BP 110 80mmHg P 86次 分腹压痛 有包块 肠鸣音亢进化验 血清钠 128mmol L 钾 3 4mmol L 您认为患者属什么类型水 电解质代谢紊乱 治疗用药是否合理 应如何修正 2020 3 3 25 水过多 Waterexcess 水在体内过多潴留 2020 3 3 26 稀释性低钠血症 hypervolemichyponatremia 水中毒 waterintoxication 过多的水进入细胞内 导致细胞内水过多serum Na 135mmol Lplasmaosmoticpressure 280mmol L 2020 3 3 27 原因 causes 1 水排出减少 decreaseofwaterexcretion 2 ADH用量过多或分泌失调 心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退 致肾小球滤过率下降 正常情况下渗透压增高时ADH才分泌 病理情况下渗透压未增高ADH也分泌 3 渗透阈降低 2020 3 3 28 细胞内外液量均 渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 2020 3 3 29 诊断与鉴别诊断 诊断 病史 临床 实验 鉴别诊断 鉴别以下两者 避免误当杀手水中毒 稀释性低钠血症 限水 补钠 低渗性失水 缺钠性低钠血症 补水 补钠 临床上 上述两种病症临床表现常不易区分 比如都有精神症状 病史常错综交替 比如既有可引起水过多的心衰 肾衰存在 又有可引起低渗性失水的不能进食 呕吐等存在 这时鉴别诊断就要依靠查尿钠 水过多时尿钠 20mmol l 而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失 2020 3 3 30 防治 preventionandtreatment 治病 限水 排泄 利尿 转移 小剂量高渗盐水 减轻细胞水肿 2020 3 3 31 Potassiumhomeostasisdisorders 钾代谢失常 2020 3 3 32 钾的功能 function 参与细胞代谢 Promotingthecellmetabolism 维持细胞膜静息电位 Maintenanceoftherestingmembranepotential 调节渗透压和酸碱平衡 Regulatingtheosmoticpressureandacid basebalance 2020 3 3 33 正常钾代谢 Normalmetabolismofpotassium 摄入 intake 食物 吸收 absorption 肠道 2020 3 3 34 分布 distribution 98 细胞内 ICF 2 细胞外 ECF serum K 3 5 5 5mmol L 排泄 excretion 肾 urine80 90 肠 feces10 皮肤 sweat 2020 3 3 35 1 激素 胰岛素 儿茶酚胺2 细胞外液的K 浓度3 酸碱平衡 影响钾在细胞内外转移的因素 2020 3 3 36 醛固酮 Na K 泵活性 细胞外液的K 浓度酸碱平衡 H 使Na K 泵活性 远曲小管液流速加快 影响肾排钾的因素 2020 3 3 37 低钾血症 Hypokalemia 概念 concept Serum K 3 5mmol L 钾缺乏 potassiumdeficit 体内钾缺失 2020 3 3 38 原因和机制 Causesandmechanisms 1 摄入不足 decreasedK intake 钾来源减少 不吃也排 Hypokalemia 2020 3 3 39 2 失钾过多 increasedK excretion 消化液丢失 肾失钾 排钾性利尿剂渗透性利尿皮质激素 醛固酮 Cusing sdisease 2020 3 3 40 3 钾向细胞内转移 K shiftsintothecells 胰岛素治疗 insulintherapy 碱中毒 alkalosis 低钾性家族性周期性麻痹 hypokalemicfamilialperiodicparalysis 2020 3 3 41 分类 缺钾性低钾血症转移性低钾血症稀释性低钾血症 2020 3 3 42 表现 manifestations CNS 萎靡 倦怠 嗜睡 骨骼肌 四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌 食欲不振 腹胀 麻痹性肠梗阻 2020 3 3 43 复极延缓 T波低平 出现U波 传导性 P R间期延长 QRS波增宽 自律性 房性 室性期前收缩 心电图的变化 2020 3 3 44 严重者可出现室扑 室颤 心脏骤停 休克 猝死 2020 3 3 45 临床表现总结 精神差肌无力肾受损肠麻痹低T波平衡去 2020 3 3 46 诊断根据病史 临床表现和实验室检查即可诊断 心电图检查可作为辅助性诊断手段 2020 3 3 47 低钾血症治疗的总原则 先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射 2020 3 3 48 防治 1 治疗原发病 恢复饮食和肾功能 2 补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项 1 见尿补钾 700ml 日或30ml h 2 限量限速限浓度补钾 速度不超过0 75g 小时 10mmol 小时 每日补钾量为3 4 5g 40 60mmol 3 治疗钾缺乏勿操之过急 细胞内缺钾恢复较慢 3 积极治疗并发症 2020 3 3 49 结合临床 与低钾有关的情况在临床工作中随时可见脑血管病心衰肺心病肝脏疾患肠炎胃炎糖尿病都可能关系到低钾判断一名内科医生是否合格非常重要的一条是看他会不会急查电解质 2020 3 3 50 高钾血症 Hyperkalemia 概念 Concept Serum K 5 5mmol L 2020 3 3 51 原因和机制 Causesandmechanisms 1 排钾减少 decreasedK excretion 少尿 oliguria 潴钾性利尿剂 醛固酮 2020 3 3 52 2 K 从细胞内逸出 K shiftsoutofcells 细胞损伤 cellinjury 酸中毒 acidosis 高钾性周期性麻痹 hyperkalemicperiodicparalysis 3 摄入钾过多4 血液浓缩 2020 3 3 53 酸中毒 acidosis H 血 K 2020 3 3 54 临床表现及解释1 对心脏的作用 心肌收缩力降低 心音低钝 心率减慢 传导延缓或阻滞 室颤 心跳骤停 2 对神经 肌肉的影响 轻度血钾增高 神经 肌肉兴奋性增加 严重高血钾 肌张力减退 骨骼肌麻痹等症状 呈现淡漠 嗜眠和昏迷等现象 3 对酸碱平衡的影响 高血钾时 可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒 由于血钾增高 肾脏远曲小管K Na 交换大于H Na 交换 尿为碱性 即反常尿 以及K 进入细胞以换取H 和Na 出细胞 因而引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒 2020 3 3 55 高钾血症时心电图的变化 2020 3 3 56 高钾血症的诊断对病史 临床表现提示高钾血症者 应立即作血清钾测定血清钾超过5 5mmol L即可确诊 心电图有辅助诊断价值 2020 3 3 57 高钾血症的防治防治核心 迅速降低血钾 保护心脏总原则 减少血钾来源 促进钾移入细胞 排钾 防治原发病 对抗钾的毒性 2020 3 3 58 总原则的延伸 1 防治原发病2 促进钾移入细胞 注射葡萄糖和胰岛素3 排钾 利尿剂 阳离子交换树脂 腹膜透析 血液透析4 拮抗钾的毒性 钙剂 钠盐5 减少钾的来源 低钾高糖饮食 清除体内积血 不用库存血 控制感染 减少细胞分解 2020 3 3 59 酸碱平衡失常 2020 3 3 60 酸碱平衡的调节 体液缓冲系统 肺 肾 离子交换 2020 3 3 61 血液缓冲 化学缓冲系统 缓冲酸 缓冲碱 H2CO3 1 pH Hb HHb HbO2 HHbO2 碳酸氢盐 磷酸盐 血浆蛋白 血红蛋白 酸碱调节 2020 3 3 62 肺缓冲 酸碱调节 通过剌激呼吸中枢调节 2020 3 3 63 肾调节 排酸保碱 途径 HCO3 的重吸收磷酸盐缓冲的酸化氨的分泌 酸碱调节 2020 3 3 64 细胞缓冲 离子交换 K Na 酸碱调节 2020 3 3 65 2020 3 3 66 pH值 正常值 7 35 7 45意义 pH 7 45失代偿性碱中毒pH 7 35失代偿性酸中毒pH正常 7 357 45 酸中毒 6 8 碱中毒 7 8 death death pH 16nmol L 40 160 H 正常 代偿性 混合型 2020 3 3 67 动脉血CO2分压 PaCO2 物理溶解的CO2 正常值 35 45mmHg 平均40mmHg 意义 反映呼吸性因素 45mmHg CO2潴留 呼酸 代偿后代碱 35mmHg CO2不足 呼碱 代偿后代酸 2020 3 3 68 标准碳酸氢盐 SB 基本排除呼吸性因素影响 反映代谢性因素 意义 定义 AB 未排除PCO2因素 受呼吸 代谢影响 实际碳酸氢盐 AB 定义 意义 代酸 代偿后的呼碱 代碱 代偿后的呼酸 2020 3 3 69 2020 3 3 70 3 血浆CO2结合力 CO2CP 血浆中HCO3 所含的CO2量 正常值 22 29mmol L 意义 反映双重因素 HCO3 和H2CO3中CO2含量的总和 CO2CP 代碱 代偿后呼酸 代酸 代偿后呼碱 CO2CP 2020 3 3 71 5 缓冲碱 BB 反映代谢性因素 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和主要为HCO3 和Hb 正常值 45 52mmol L 平均为48mmol L 代酸 代碱 2020 3 3 72 正常值 0 3mmol L 6 碱剩余 BE 反映代谢性因素 标准条件下 PaCO2为40mmHg 体温为37 38 Hb的氧饱和度为100 用酸或碱滴定全血标本至pH7 40时所需的酸或碱的量 mmol L 代碱时 正值增加 代酸时 负值增加 2020 3 3 73 7 AG aniongap Na HCO3 AG 正常值 12mmol L 意义 AG 有机酸 代酸 AG UA UC AG Na HCO3 Cl 2020 3 3 74 酸碱平衡紊乱 在病理情况下 机体酸性或碱性物质的量发生变化 过多或过少 而超过机体的调节能力 或调节功能发生障碍 使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱 2020 3 3 75 Metabolicacidosis 代谢性酸中毒 以血浆 HCO3 原发性减少和pH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型 仅有 HCO3 轻度降低而PH正常者称为代偿性代酸 概念 concept 2020 3 3 76 入酸增多 excessintake 摄入水杨酸类药 固定酸 过多 产酸增多 excessproductionofmetabolicacids 乳酸酸中毒 lacticacidosis 酮症酸中毒 ketoacidosis 原因 causes 2020 3 3 77 HCO3 丢失 lossbicarbonate 严重腹泻 小肠及胆道瘘管 肠吸引术等 2020 3 3 78 机体的代偿调节 Compensation 1 血浆的缓冲 H HCO3 H2CO3 2 呼吸调节 H 肺通气量 CO2排出 2020 3 3 79 3 细胞内缓冲 intracellularbuffering acidosis hyperkalemia 2020 3 3 80 4 肾的代偿 泌H 泌氨 重吸收HCO3 尿呈酸性 renalcompensation 2020 3 3 81 反常性碱性尿 paradoxicalbaseuria 高血钾性酸中毒时 肾小管K Na 交换增加H Na 交换减少 泌H 减少酸中毒病人排出碱性尿 2020 3 3 82 2020 3 3 83 临床表现及解释 主要是针对心血管 中枢神经系统和呼吸的影响 心血管 室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低 高钾血症H 升高钙代谢障碍 中枢神经系统 抑制状态 乏力 倦怠嗜睡 意识障碍昏迷 死亡 氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足 呼吸系统 代偿时兴奋 Kussmaul呼吸 失代偿时抑制 2020 3 3 84 诊断 临床表现 血气分析 2020 3 3 85 四 防治原则 1防治原发病2维持电解质平衡 对低钾者及时补充钾制剂 以防纠酸过程中出现低钾加重 3应用碱性药可补充NaHCO3 心衰者要防止输入过多 过快 4终末期肾衰患者透析纠正 但要防止过度纠正 以免引起脑脊液异常酸化 2020 3 3 86 代谢性碱中毒 metabolicalkalosis 概念 由血浆引起的酸碱平衡紊乱 HCO3 的原发性升高 2020 3 3 87 病因和发病机制 2020 3 3 88 一 碳酸氢盐重吸收增多 2020 3 3 89 1 容量不足性碱中毒 主要原因 呕吐致H 丢失 肠液中的HCO3 不能被胃酸中和 血容量不足导致HCO3 重吸收增加 2020 3 3 90 2 缺钾性碱中毒 alkalosisinducedbypotassiumdepletion 血 K 肾小管 2020 3 3 91 3 低氯性碱中毒 利尿剂 近端小管重吸收Nacl减少 重吸收NaHCO3 增多 2020 3 3 92 4 高碳酸血症性碱中毒 慢性呼酸通气不足纠正过快 PaCO2急剧下降 肾重吸收HCO3 增加而致碱中毒 2020 3 3 93 二 肾碳酸氢盐产生增加 多种原因使进入终末肾单位的Na 增加 引起肾HCO3 产生增加造成碱中毒 2020 3 3 94 1 使用排钾保钠类利尿药 2020 3 3 95 2盐皮质激素增加 保钠排钾 2020 3 3 96 3 Liddle综合征 为一种常染色体显性遗传病 潴钠排钾 导致肾性代谢性碱中毒 2020 3 3 97 三 有机酸代谢转化缓慢 常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后 和透析使大量醋酸进入体内 考证 1有机酸如 醋酸 乳酸 乙酰乙酸等在体内经三羧酸循环可产生HCO3 2是否代谢转化越缓慢产生的HCO3 越多 3经查阅 血液净化学 肾脏替代治疗学 内分泌学 实用内科学 及百度搜索 均未找到相关论述 2020 3 3 98 机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节 OH H2CO3 H2PO4 HCO3 pH H K 交换 低钾血症 呼吸抑制 肾的代偿调节 泌H 泌NH4 减少 HCO3 重吸收减少 出现碱性尿 但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿 作用不大 2020 3 3 99 轻度无明显症状 可伴有病因带来的症状 临床表现及解释 严重时 中枢神经系统功能改变 烦躁不安精神错乱意识障碍 氨基丁酸转氨酶活性增高 谷氨酸脱羧酶活性降低 使 氨基丁酸分解加强 生成减少缺氧 血红蛋白氧离曲线左移 缺氧 血浆游离钙降低 抽搐惊厥 神经肌肉兴奋性升高 低钾血症 肌肉无力心律失常 2020 3 3 100 代酸代碱的直观区别 代碱兴奋代酸抑制 2020 3 3 101 代谢性碱中毒的诊断 病史 临床表现确诊依赖实验室检查 2020 3 3 102 防治原则 轻中度者以治疗原发病为主去除失酸 增碱因素 血容量不足者用生理盐水扩容 低钾者补充钾另外 氯化铵 稀盐酸 精氨酸等也是可选药物 2020 3 3 103 呼吸性酸中毒 respiratoryacidosis 概念 由 H2CO3 PaCO2 原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱 2020 3 3 104 一 原因和机制 基本机制 CO2排出减少 吸入过多 使血浆 H2CO3 升高1 肺通气障碍COPD哮喘持续状态2 CO2吸入过多农村的红薯窖 2020 3 3 105 二 机体的代偿调节 1 细胞缓冲 急性呼酸主要代偿 1 细胞内外H K 交换 2 RBC内外HCO3 Cl 交换结果 血钾 血氯 2 肾代偿 慢性呼酸主要代偿 2020 3 3 106 基本同代酸 较代酸严重 临床表现 脂溶性 扩血管 迅速 H CO2 2020 3 3 107 临床表现及解释 受PaCO2升高的影响 主要对心血管 中枢神经影响大 急性明显 对血管 扩张血管 脑血管扩张头痛 间接作用 血管运动中枢 缩血管 直接作用 中枢神经系统的功能改变 头痛 不安 震颤 精神错乱 嗜睡 昏迷 肺性脑病 2020 3 3 108 诊断 病史临床表现实验室检查 主要是血气分析 2020 3 3 109 四 防治原则 1 防治原发病2 改善通气 加强呼吸机管理3 应用碱性药 同代酸 2020 3 3 110 临床实例 脑干梗塞患者 意识障碍逐渐加重认识过程 开始认为是单纯脑梗塞加重后查血气发现呼酸 不要被最初的原发病所障目 2020 3 3 111 呼吸性碱中毒 respiratoryalkalosis 概念 由 H2CO3 PaCO2 原发性降低所引起的酸碱平衡紊乱 2020 3 3 112 原因与机制 Causesandmechanisms CO2排出过多 低氧血症 中枢病变 精神因素 高代谢 药物 2020 3 3 113 代偿机制 CO2减少呼吸浅而慢CO2潴留 肾的代偿调节 慢性呼碱的主要代偿 2020 3 3 114 肾代偿的几个方面 renalcompensation 泌H 泌氨 HCO3 重吸收 尿pH 2020 3 3 115 临床表现基本同代碱 1 口唇四肢发麻 手足抽搐 在急性呼碱时更易出现 2 脑血管收缩 GABA生成减少 脑组织缺氧加重 3 组织缺氧 2020 3 3 116 诊断 病史临床表现实验室检