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第三章水 电解质平衡紊乱 水 钠代谢紊乱 钾代谢紊乱 镁代谢紊乱 钙 磷代谢紊乱 第一节水 钠代谢障碍 水 钠正常代谢 水 钠代谢紊乱 一 水 钠正常代谢 体液的容量和分布体液的电解质成分体液的渗透压体液的正常调节 1 体液的容量和分布体内的水和溶解在其中的物质 体液的容量 volume 化学成分 composition 渗透压 osmoticpressure 分布 distribution 相对恒定 跨细胞液 第三间隙液 1 内环境 不同人群的体液容量 年龄 性别 胖瘦 2 体液的电解质成分 电解质 以离子状态溶于体液中的各种无机盐或有机物 特点 1 各体液中阴 阳离子数不一致 2 电中性法则 3 细胞内外阴 阳离子构成不同 4 渗透平衡法则 5 钾钠钙镁能自由通过血管膜 却不能自由通过细胞膜 细胞外液阳离子 Na K Ca2 Mg2 等阴离子 Cl HCO3 HPO42 SO42 有机酸 Pr 细胞内液阳离子 K Na Ca2 Mg2 等阴离子 HPO42 和Pr HCO3 Cl SO42 等 细胞内 外液的主要电解质成份 3 体液的渗透压渗透压是由溶液中溶质微粒所产生的渗透效应形成的 其大小取决于溶质的微粒数目 而与溶质微粒的大小无关 细胞外液 血浆和组织间液 90 95 来源于Na Cl HCO3 注意 血浆胶体渗透压来源于Pr 细胞内液大部分来源于K HPO42 细胞内外液渗透压来源 280 310mmol L 高渗 低渗 4 水的生理功能 物质代谢调节体温润滑作用构成组织 水平衡 摄入 ml d 排出 ml d 食物700 饮水1000 1500 代谢300 合计2000 2500 皮肤500 呼吸400 粪便100 尿量1000 1500 2000 2500 日需要量 5 电解质生理功能 维持体液的渗透压和酸碱平衡参与细胞静息电位的维持和动作电位的形成参与新陈代谢和生理活动 钠平衡 分布 平衡 食物钠100 200mmol d 6 体液的正常调节 1 渴感 thirst 渴中枢 细胞外液渗透压 血容量 渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感 2 抗利尿激素 ADH ECF渗透压 有效循环血量 容量感受器 疼痛 情绪紧张血管紧张素 3 醛固酮 aldosterone 有效循环血量 肾素 血管紧张素 醛固酮 RAAS 系统 致密斑 4 心房钠尿肽的调节作用 1 内环境 细胞内液 细胞外液 跨细胞液和渗透压的概念 2 细胞内液和细胞外液的电解质分布差异 3 血浆和组织间液的电解质分布差异 4 细胞内外液高渗和低渗的含义 5 水平衡及其临床应用 小结 体液的正常调节 二 水 钠代谢紊乱分类 根据水 钠的变化分为 根据血清钠浓度变化分为 低容量 低渗性脱水 高容量 水中毒 等容量 低容量 高渗性脱水 高容量等容量 低容量 等渗性脱水 高容量 水肿 三 低钠血症 血清钠浓度 130mmol L 伴或不伴细胞外液量的改变 一 低容量性低钠血症 失钠多于失水血清钠浓度 130mmol L血浆渗透压 280mmol L伴有细胞外液量减少 低渗性脱水 原因和机制 经消化道丢失经皮肤丢失经体腔丢失经肾脏丢失利尿肾实质性疾病醛固酮不足肾小管性酸中毒 失Na 失水 水移入 细胞 ECF渗透压 ECF量 血容量 脉速 BP V萎陷 ADH 肾血流量 醛固酮 脑细胞肿胀 ADH 肾重吸收水 组织液 脱水征 影响 无渴感 易发生休克 血浆 组织液 细胞内液 低渗性脱水体液变动示意图 防治的病理生理基础 治疗原发病补等渗氯化钠溶液防治并发症 休克 二 高容量性低钠血症 血钠下降 体钠总量正常或增多血清钠浓度 130mmol L血浆渗透压 280mmol L水潴留 体液量明显增多 又称水中毒 原因 1 水排出减少 急性肾功能障碍 2 入水过多 医源性因素 如输液不当 水潴留 影响 细胞内外液量均 渗透压均 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 防治的病理生理基础 预防 限水 排泄 利尿 转移 小剂量高渗盐水 减轻细胞水肿 三 等容量性低钠血症 血钠下降血清钠浓度 130mmol L血浆渗透压 280mmol L不伴有血容量明显改变或仅有轻度升高 ADH分泌异常增多综合征 恶性肿瘤 中枢神经系统疾病 肺疾患 原因 影响 血 Na 血液稀释 防治的病理生理基础 预防 轻度患者限水 重度患者利尿 也可小剂量高渗盐水 减轻细胞水肿 四 高钠血症 高钠血症患者血浆皆为高渗状态 但体Na 总量有减少 正常和增多之分 血清钠浓度 150mmol L 根据细胞外液量的变化可以分为低容量性 高容量性和等容量性 一 低容量性高钠血症 失水多于失钠血清钠浓度 150mmol L血浆渗透压 310mmol L细胞内液和细胞内液量均减少 高渗性脱水 原因和机制 低渗性体液的丢失 1 单纯失水经呼吸 过度通气经皮肤 发热 甲亢经肾脏 尿崩症2 失水多于失钠大量出汗消化道失液渗透性利尿 失水 失Na 渴中枢 口渴 血容量 脉速 BP 皮肤蒸发 脱水热 ECF量 ECF渗透压 影响 细胞内脱水 CNS功能障碍 幻觉 躁动 ADH 肾重吸收水 尿少比重高 血 Na 血浆渗透压 醛固酮分泌早期不增多 晚期增多 血浆 组织液 细胞内液 高渗性脱水体液变动示意图 防治的病理生理基础 及时补水 适当补钠 二 高容量性高钠血症 特点 血容量 血钠均增高 原因和机制主要原因是盐摄入过多或盐中毒 1 医源性盐摄入过多 2 原发性钠潴留 对机体的影响 防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析 三 等容量性高钠血症 特点 血钠升高 血容量无明显改变 原因和机制为原发性高钠血症 病变部位可能在下丘脑 可能由于下丘脑受损 其中的渗透压感受器阈值升高 渗透压调定点上移 细胞外液高渗脑细胞脱水皱缩 甚至扯破脑静脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血中枢神经系统障碍 对机体的影响 防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠 五 等渗性脱水 钠 水按比例丢失血钠及渗透压正常 原因和机制 大量肠液丢失大量胸 腹水大量血浆丢失 ECF 对机体的影响 血浆 组织液 细胞内液 等渗性脱水体液变动示意图 防治的病理生理基础 补水量多于补Na 量 三种类型脱水的相互关系 1 低渗性脱水 等渗性脱水 高渗性脱水 脱水热和水中毒的概念2 低渗性脱水 高渗性脱水和水中毒对机体的影响 小结 六 水肿 概念 过多的液体积聚在组织间隙 过多的液体在体腔内积聚又称为积水 分类 4 按水肿液存在状态 显性水肿 frankedema 又称凹陷性水肿 pittingedema 隐性水肿 recessiveedema 粘液性水肿 myxedema 水肿的机制 血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流 机体内外液体交换失衡 钠 水潴留 1 血管内外液体交换异常 组织液生成 回流 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性 淋巴回流障碍 影响组织液生成回流的基本因素 毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流 毛细血管流体静压增高 心力衰竭静脉受压静脉血栓形成动脉充血 血浆胶体渗透压降低 血浆白蛋白含量 蛋白合成减少蛋白丢失过多蛋白分解增强 微血管壁通透性 淋巴回流障碍 肿瘤丝虫病 2 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 球 管失衡 肾小球滤过率下降 球 管平衡 球 管失衡 滤过面积 有效循环血量 肾小球滤过率下降 肾小球滤过分数增高 滤过分数 肾小球滤过率 肾血浆流量 近曲小管重吸收钠水增加 心房钠尿肽分泌减少 醛固酮分泌增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增加 ADH分泌增加 1 血管内外液体交换异常 组织液生成 回流 毛细血管流体静压增高 血浆胶体渗透压降低 微血管壁通透性 淋巴回流障碍 小结 水肿形成的机制 2 体内外液体交换平衡失调 钠水潴留 球 管失衡 肾小球滤过率下降 漏出液 transudate 为比重低于1 015 蛋白含量低于25g L 细胞数少于500个 100ml的水肿液 水肿的特点及对机体的影响 水肿的特点 1 水肿液的特点 渗出液 exudate 为比重高于1 018 蛋白含量可达30 50g L 且可见多数白细胞的水肿液 水肿器官的体积增大 重量也增加 包膜被牵引而紧张发亮 此外 在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏 2 水肿器官和组织的特点 全身水肿时 体重能敏感地反映细胞外液容量的变化 因而动态检测体重的增减 是观察水肿消长的最有价值的指标 它比观察皮肤凹陷体征更敏感 3 体重变化 4 水肿的皮肤特征 显性水肿 frankedema 也称凹陷性水肿 pittingedema 隐性水肿 recessiveedema 5 全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素 水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要 安全阀 炎症性水肿的有利效应水肿液能稀释毒素 阻碍有害物质其入血 能阻碍细菌扩散 又有利于吞噬细胞游走 6 水肿对机体的影响 水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响 水肿的有害效应 第二节钾代谢及钾代谢障碍 一 正常钾代谢 1 摄入 食物 2 吸收 肠道 一 钾的体内分布 3 分布 serum K 3 5 5 5mmol L98 细胞内 ICF 2 细胞外 ECF 4 排泄 肾80 90 肠10 1 钾的跨细胞转移2 钾经肾排泄的调节3 结肠和汗腺的排钾功能 二 钾的平衡调节 1 钾的跨细胞转移泵 漏机制 pump leakmechanism 是调节钾跨细胞转移的基本机制 泵指钠 钾泵 即Na K ATP酶 将钾逆浓度差摄入细胞内 漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液 l 促进细胞外钾转入细胞内的主要因素 胰岛素 肾上腺素神经激活细胞外液钾离子浓度升高2 促进细胞内钾转移到细胞外的主要因素 肾上腺素神经的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急剧升高 剧烈运动时的肌肉收缩 2 钾经肾排泄的调节 1 远端小管 集合小管调节钾平衡 泵 漏机制 Na K 泵 集合小管的闰细胞表面分布有H K ATP酶 可重吸收钾离子 2 影响远端小管 集合小管排钾的调节因素 1 醛固酮 促排钾功效 可使Na K 泵的活性升高 并增加主细胞腔面胞膜对钾的通透性 2 细胞外液的钾浓度 可刺激Na K 泵的活性 增大管腔面胞膜对钾的通透性 3 远端小管的原尿流速 4 酸碱平衡状态 H 浓度升高可抑制主细胞的Na K 泵 使主细胞的泌K 功能受阻 三 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢保持细胞静息膜电位参与渗透压和酸碱调节 二 钾代谢障碍 血清钾浓度的正常范围 3 5mmol 5 5mmol L低钾血症和高钾血症 血清K 浓度 3 5mmol L 并非都有缺钾 但常伴有缺钾 一 低钾血症 1 原因和机制 1 摄入不足 2 失钾过多肾失钾消化液丢失大量汗液丢失 3 钾向细胞内转移 1 摄入不足 钾来源减少 不吃也排 低钾血症 2 失钾过多 肾失钾 排钾性利尿剂 渗透性利尿肾小管性酸中毒皮质激素 醛固酮 Cusing sdisease镁缺失 消化液丢失 消化液富含钾 细胞外液减少 醛固酮增多 大量汗液丢失 3 钾向细胞内转移 胰岛素过量 碱中毒 H 血 K 低钾性家族性周期性麻痹 钡剂中毒 粗制棉籽油中毒 肾上腺素能受体活性增强 2 低钾血症对机体的影响 1 与膜电位异常相关的障碍 2 对心脏的影响 2 与细胞代谢有关的障碍 1 对神经肌肉兴奋性的影响 3 对酸碱平衡的影响 1 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性 1 与膜电位异常相关的障碍 血K 机制 mechanism 静息电位 细胞内外K 的不均衡分布和安静状态下细胞膜主要对K 有通透性是静息电位产生的基础 K 平衡电位 细胞外低钾 膜外阳离子减少 膜内负值增大 K 通透性增大 超极化阻滞 因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象 表现 manifestations CNS 萎靡 倦怠 嗜睡 骨骼肌 四肢无力软瘫 呼吸肌麻痹 胃肠道平滑肌 食欲不振 腹胀 麻痹性肠梗阻 2 对心脏的影响 0相去极化 以Na内流为主 1相快速复极化 Ito 2相平台期 内向的ICa L随时间减弱与外向IK随时间增强相互作用的结果 3相复极相 主要是外向电流 4相完全复极 内向与外向电流平衡Na Ca交换电流以内向电流方式将Ca2 排除细胞 Na K泵的泵电流则是持续的外向电流 心肌动作电位 低血钾对膜静息钾通透性有抑制作用 静息电位减小 血 K 膜对K 通透性 K 外流 静息膜电位 0期Na 内流 0期除极化 自动除极化 2期Ca2 内流 心肌代谢障碍 舒张中期K 外流减慢 Na 内流相对增加 低血钾对钙内流抑制作用减弱 低钾血症时心电图的改变 心电图的改变 QRS波 增宽 幅小 传导性降低所致 ST段 压低 缩短 T波 增宽 低平 U波 明显增高 复极化2期 细胞外钾浓度降低时对钙内流抑制作用减弱 故钙内流加速 平坡期 缩短 有效不应期缩短 复极化3期 心肌细胞钾电导降低所致的钾外流减慢 可使复极化3期 末期 延长 心电图上可见ST段压低 T波压低和增宽 出现明显的U波 低钾血症对心脏的危害 心律失常自律性升高 窦性心动过速异位起搏点 期前收缩 阵发性心动过速超长期延长 易化心律失常对洋地黄毒性的敏感性增加促进洋地黄类药物和Na K ATP酶的活性 2 与细胞代谢有关的障碍 1 骨骼肌损害 ADH反应性降低 髓袢升支粗段对NaCl重吸收障碍 尿浓缩功能障碍 多尿 2 肾脏损害 影响骨骼肌的血流量 缺血缺氧性肌痉挛 坏死和横纹肌溶解 3 对酸碱平衡的影响代谢性碱中毒细胞内外H K 交换增强 细胞外碱中毒 肾小管上皮细胞K Na 交换减弱 H Na 交换增强 使尿排H 增多 加重碱中毒 3 防治的病理生理基础 先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射 二 高钾血症 概念 Concept 血清钾 5 5mmol L 1 原因和机制 2 排钾减少 肾衰 少尿 oliguria 潴钾性利尿剂 盐皮质激素缺乏 醛固酮 1 入钾过多 医源性因素 2 K 从细胞内逸出 细胞损伤 溶血 组织挤压 酸中毒 高钾性周期性麻痹 胰岛素缺乏 R阻断剂等 Na K ATP酶活性 缺氧 Na K 泵运转障碍 2 对机体的影响 Effects 1 对神经肌肉兴奋性的影响 神经肌肉兴奋性先 后 血K 机制 mechanism 除极化阻滞 静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象 2 对心脏的影响 心肌兴奋性先 后 血 K 细胞内外 K 差 静息电位 与阈电位距离 兴奋性 低于阈电位 兴奋性 0期Na 内流 0期除极化 传导性 膜对K 通透性 4期K 外流 自动除极化 自律性 Ca2 内流 收缩性 3期K 外流 复极加速 T波高尖 传导性 P R间期延长 QRS波增宽 传导阻滞及自律性 心律失常 心电图的变化 P波压低 增宽或消失 高钾血症时心电图的变化 3 对酸碱平衡的影响 细胞内外H K 交换增强 细胞外酸中毒 肾小管上皮细胞H Na 交换减弱 K Na 交换增强 使尿排H 增多 加重酸中毒 3 防治的病理生理基础 促进钾移入细胞 对抗钾的毒性 排钾 钙磷代谢紊乱 钙磷正常代谢钙磷代谢异常 钙磷的含量和分布 血钙存在方式蛋白结合钙钙盐游离钙 Ca2 血磷存在方式无机磷酸盐磷脂 血钙磷浓度关系 Ca X P 400mg L 骨 钙磷的含量和分布 消化道 钙的进出平衡 磷的进出平衡 甲状旁腺素VitD3降钙素 钙磷平衡与调节 甲状旁腺素 PTH 保钙

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